强骨饮对骨质疏松性骨折愈合的影响及其作用机制

目的:探讨强骨饮对骨质疏松性骨折愈合的影响及其作用机制。方法:将30只雌性SD大鼠随机分成假手术/骨折组、骨质疏松性骨折组、骨质疏松性骨折强骨饮治疗组,每组10只。骨质疏松性骨折组、骨质疏松性骨折强骨饮治疗组大鼠摘除双侧卵巢建立骨质疏松模型,假手术/骨折组大鼠未切除卵巢。骨质疏松造模术后6周,双能X线骨密度扫描仪测定3组大鼠股骨中段骨密度,并均于股骨中段截断右侧股骨后用克氏针内固定,建立大鼠股骨中段骨折模型。骨折造模后,骨质疏松性骨折强骨饮治疗组大鼠以强骨饮浓缩液灌胃,假手术/骨折组、骨质疏松性骨折组大鼠以等量生理盐水灌胃,每日1次,连续6周。灌胃6周后,每只大鼠主动脉取血5 m L,分离血清,酶联免疫法测定大鼠血清中肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)、白细胞介素-1β(interleukin-1β,IL-1β)和转化生长因子-β1(transfer growth factor-β1,TGF-β1)水平。然后处死大鼠,完整取出右侧股骨制成股骨标本,双能X线骨密度扫描仪测定大鼠股骨中段骨密度; Micro-CT扫描仪观察大鼠股骨中段骨折处骨痂的结构,分析、记录骨小梁数量、骨小梁厚度、骨小梁分离度、骨体积分数;光学显微镜下观察大鼠股骨中段骨折处骨痂的组织形态。结果:(1)骨质疏松造模术后6周,3组大鼠股骨中段骨密度比较,组间差异有统计学意义[(0. 348±0. 048) g·cm~(-2),(0. 218±0. 047) g·cm~(-2),(0. 221±0. 052) g·cm~(-2); F=22. 590,P=0. 000];骨质疏松性骨折组、骨质疏松性骨折强骨饮治疗组股骨中段骨密度均低于假手术/骨折组(P=0. 000,P=0. 000);骨质疏松性骨折组股骨中段骨密度与骨质疏松性骨折强骨饮治疗组比较,差异无统计学意义(P=0. 418);证实骨质疏松造模成功。灌胃6周后,3组大鼠股骨中段骨密度比较,组间差异有统计学意义[(0. 258±0. 039) g·cm~(-2),(0. 202±0. 021) g·cm~(-2),(0. 227±0. 038) g·cm~(-2); F=25. 957,P=0. 000];假手术/骨折组股骨中段骨密度高于骨质疏松性骨折组和骨质疏松性骨折强骨饮治疗组(P=0. 000,P=0. 000);骨质疏松性骨折组股骨中段骨密度低于骨质疏松性骨折强骨饮治疗组(P=0. 003)。(2)灌胃6周后,3组大鼠股骨中段Micro-CT扫描示,假手术/骨折组骨折处骨膜反应明显,骨痂膨大,骨皮质厚实;骨质疏松性骨折组骨皮质萎缩,骨痂体积小;骨质疏松性骨折强骨饮治疗组骨膜反应明显,骨痂体积较大,骨皮质无明显萎缩。3组大鼠股骨中段骨折处三维重建图像显示,假手术/骨折组骨折处骨痂生长明显,骨小梁多,骨小梁结构紧密;骨质疏松性骨折组骨痂少,骨小梁稀疏;骨质疏松性骨折强骨饮治疗组比骨质疏松性骨折组骨痂生长明显,骨小梁多,排列有序。3组大鼠股骨中段骨折处骨痂的骨小梁数量、骨小梁厚度、骨小梁分离度、骨体积分数比较,组间差异均有统计学意义[(0. 309±0. 052)个·mm~(-1),(0. 152±0. 041)个·mm~(-1),(0. 233±0. 047)个·mm~(-1),F=11. 583,P=0. 000;(0. 375±0. 055) mm,(0. 206±0. 036) mm,(0. 296±0. 043) mm,F=18. 590,P=0. 000;(3. 489±0. 367) mm,(4. 427±0. 191) mm,(3. 768±0. 269) mm,F=28. 559,P=0. 000;(55. 52±7. 24)%,(38. 31±5. 12)%,(50. 96±6. 15)%,F=12. 445,P=0. 000)];假手术/骨折组骨痂骨小梁数量、骨小梁厚度及骨体积分数均高于骨质疏松性骨折组和骨质疏松性骨折强骨饮治疗组(P=0. 000,P=0. 000,P=0. 000; P=0. 000,P=0. 000,P=0. 002),骨小梁分离度低于骨质疏松性骨折组和骨质疏松性骨折强骨饮治疗组(P=0. 000,P=0. 000),骨质疏松性骨折强骨饮治疗组骨痂骨小梁数量、骨小梁厚度、骨体积分数高于骨质疏松性骨折组(P=0. 000,P=0. 000,P=0. 000),骨小梁分离度低于骨质疏松性骨折组(P=0. 000)。(3)灌胃6周后,3组大鼠血清TNF-α、IL-1β、TGF-β1水平比较,组间差异均有统计学意义[(94. 52±10. 13) ng·L~(-1),(144. 02±17. 71) ng·L~(-1),(112. 82±12. 16) ng·L~(-1),F=14. 494,P=0. 000;(112. 05±24. 59) ng·L~(-1),(176. 83±35. 92) ng·L~(-1),(129. 93±29. 04) ng·L~(-1),F=9. 494,P=0. 000;(35. 49±4. 02) ng·L~(-1),(29. 03±3. 19) ng·L~(-1),(32. 82±3. 54) ng·L~(-1),F=18. 957,P=0. 000];假手术/骨折组大鼠血清中TNF-α和IL-1β水平均低于骨质疏松性骨折组和骨质疏松性骨折强骨饮治疗组(P=0. 000,P=0. 000; P=0. 000,P=0. 000),TGF-β1水平高于骨质疏松性骨折组和骨质疏松性骨折强骨饮治疗组(P=0. 000,P=0. 000);骨质疏松性骨折组大鼠血清中TNF-α和IL-1β水平均高于骨质疏松性骨折强骨饮治疗组(P=0. 000,P=0. 000),TGF-β1水平低于骨质疏松性骨折强骨饮治疗组(P=0. 032)。(4)灌胃6周后,光学显微镜下观察3组大鼠股骨中段骨折处骨痂组织可见,假手术/骨折组骨小梁较粗、分布较规则、排列有序、间距小,连接成拱桥状,骨性骨痂取代软骨性骨痂,小梁状骨经改建趋于成熟;与假手术/骨折组相比,骨质疏松性骨折组骨小梁较细,髓腔间隙较大,分布不规则、间距较宽,呈疏松化表现,软骨痂更明显,成熟小梁状骨较少,存在大量未钙化软骨细胞;与骨质疏松性骨折组相比,骨质疏松性骨折强骨饮治疗组骨小梁较粗、数量较多、间距较小,软骨细胞骨化占比较高,更接近于假手术/骨折组。结论:强骨饮可促进骨质疏松性骨折的愈合,其机制可能与提高血清中TGF-β1水平和降低TNF-α、IL-1β水平,从而影响骨代谢、增加骨密度、改善骨微结构有关。     

柚皮苷对体外培养骨髓间充质干细胞Runx-2和Osterix表达及骨质疏松模型大鼠骨强度的影响

目的：探讨柚皮苷对体外培养骨髓间充质干细胞Runx-2和Osterix表达及骨质疏松模型大鼠骨强度的作用.方法：采用髓腔冲洗离心法从雌性Lewis大鼠股骨获取骨髓间充质干细胞,将传代培养后的细胞分为5组.A组不进行干预,B组加入二甲基亚砜,C、D、E组分别加入浓度为1 μg·mL-1、10 μg·mL-1、100 μg·mL-1的柚皮苷.培养6 h后收集细胞采用RT-PCR法测定各组细胞Runx-2和Osterix的mRNA表达水平.将24只雌性SD大鼠的卵巢切除,3个月后将其随机分为4组,每组6只.Ⅰ组、Ⅱ组、Ⅲ组分别以60 mg·kg-1、300 mg·kg-1和1 500 mg·kg-1柚皮苷灌胃,Ⅳ组给予等体积的PBS灌胃,每天灌胃1次,持续2个月.药物干预结束后,测定大鼠股骨强度和胫骨骨小梁面积.结果：①Runx-2 mRNA和Osterix mRNA表达水平.B、C、D、E组大鼠骨髓间充质干细胞Runx-2 mRNA表达水平比较,差异有统计学意义[（1.10±0.02）,（2.05±0.31）,（2.76±0.14）,（1.82±0.10）,F=44.021,P=0.000].进一步两两比较,C、D、E组Runx - 2 mRNA表达水平高于B组（P=0.000,P=0.000,P=0.000）;D组高于C组和E组（P=0.001,P=0.000）;C组和E组比较,差异无统计学意义（P=0.153）.B、C、D、E组Osterix mRNA表达水平比较,差异有统计学意义[（1.02±0.10）,（1.11±1.35）,（3.24±0.30）,（2.55±0.35）,F=7.037,P=0.012].进一步两两比较,D组和E组Osterix mRNA表达水平高于B组（P=0.031,P=0.005）;C组和B组比较,差异无统计学意义（P=0.886）;C组低于D组和E组（P=0.006,P=0.039）;D组和E组比较,差异无统计学意义（P=0.267）.②股骨生物力学强度.4组骨质疏松模型大鼠股骨强度比较,差异有统计学意义[（773.36±9.21）N·mm-1,（805.66±16.00）N·mm-1,（766.70±38.96）N·mm-1,（707.46±15.88）N·mm-1,F=37.776,P=0.000].进一步两两比较,Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ组股骨强度均高于Ⅳ组（P=0.000,P=0.000,P=0.000）;Ⅰ组和Ⅲ组比较,差异无统计学意义（P=0.509）;Ⅱ组高于Ⅰ组和Ⅲ组（P=0.004,P=0.001）.③胫骨骨小梁面积.4组骨质疏松模型大鼠胫骨骨小梁面积比较,差异有统计学意义[（22.26±2.32）,（25.10±2.18）,（23.66±3.26）,（15.63±2.00）,F=14.168,P=0.000].进一步两两比较,Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ组胫骨骨小梁面积均大于Ⅳ组（P=0.001,P=0.000,P=0.000）;Ⅰ组与Ⅱ组和Ⅲ组比较,差异均无统计学意义（P=0.090,P=0.387）;Ⅱ组和Ⅲ组比较,差异无统计学意义（P=0.374）.结论：柚皮苷可促进体外培养的骨髓间充质干细胞中Runx - 2和Osterix的表达,增强骨质疏松模型大鼠的骨强度,增大骨小梁面积.     

中药接骨方对骨折愈合过程中骨粘连蛋白信使核糖核酸表达的调控

目的:研究中药接骨方在骨折愈合过程中对骨粘连蛋白信使核糖核酸表达的影响,探讨中药接骨方促进骨折愈合的作用机制.方法:将40只2月龄清洁级雌性SD大鼠制成右股骨中段骨折模型,并行髓内固定造模成功后将40只大鼠分为治疗组和对照组,每组20只.自造模后第1天开始,治疗组以接骨方药液按10.4 mL·kg-1体质量灌胃,对照组以等体积生理盐水灌胃.造模后第14天和第28天分别从2组各取10只大鼠处死,取出骨痂组织.将每个标本的骨痂组织按需要分成2份,1份迅速冰冻切片进行原位杂交处理,测定骨粘连蛋白信使核糖核酸表达情况;另1份制成石蜡切片,染色后观察切片中成骨细胞、破骨细胞、成软骨细胞的情况.结果:①细胞学观察.造模后第14天,治疗组和对照组均可见较多骨痂形成.治疗组骨痂组织中有大量新生骨小梁和软骨组织,并连接成片,其间成骨细胞、成软骨细胞较为活跃,有少量破骨细胞;对照组纤维组织增生活跃,有大量成骨细胞形成,并见有一定的软骨组织.治疗组成骨细胞及破骨细胞数量多于对照组(t=6.520,P=0.000;t=3.670,P=0.002),但成软骨细胞数量少于对照组(t=12.490,P=0.000).造模后第28天,治疗组骨痂组织中骨小梁数量较多,粗细均匀,排列方向一致,相互连接,折光性强.可见由成骨细胞转化而成并被钙化骨基质包埋的骨细胞,细胞形态正常,有骨小管与基质相连.大量排列较为整齐的成骨细胞和骨细胞出现,破骨细胞数量较少.对照组骨痂中骨小梁排列紊乱,折光强弱不一,并可见小吸收腔,骨折处可见较多纤维细胞、成软骨细胞、成骨细胞和破骨细胞.治疗组成骨细胞、成软骨细胞及破骨细胞数量均少于对照组(￡=6.640,P=0.000;t =9.940,P=0.000;t =8.330,P=0.000).②骨粘连蛋白信使核糖核酸表达情况造模后第14天,治疗组大鼠骨痂骨粘连蛋白信使核糖核酸的表达水平高于对照组(t6.700,P=0.000);造模后第28天,2组大鼠骨痂组织骨粘连蛋白信使核糖核酸表达水平比较,差异无统计学意义(t=1.830,P=0.084).治疗组造模后第28天骨粘连蛋白信使核糖核酸的表达水平低于造模后第14天(t=4.330,P=0.000);对照组造模后第28天骨粘连蛋白信使核糖核酸的表达水平高于造模后第14天(t=4.770,P=0.000).结论:中药接骨方通过提高骨粘连蛋白信使核糖核酸的表达水平,使软骨修复提早进入骨化及塑形期,从而加速骨折愈合.     

苏氏接骨胶囊对胫骨干骨折大鼠模型促早期愈合作用及BMP-2表达的影响

[目的]探讨苏氏接骨胶囊(简称Su)对大鼠胫骨干骨折早期愈合的促进作用及骨形态发生蛋白-2(BMP-2)表达的影响。[方法] 36只6周龄雄性SD大鼠按照随机数字表分为假干预组、Su剂量140 mg/(kg·d)组(Su-140组)和Su剂量280 mg/(kg·d)组(Su-280组)。分组建立胫骨干闭合骨折髓内钉固定模型,术后第2天开始给予相应的药物干预。造模后10 d,过度麻醉心脏取血并处死各组大鼠。对大鼠患肢胫骨进行取材后,通过X线对骨折愈合情况进行初步检查;通过Micro-CT技术计算骨痂的骨体积分数(BV/TV)、骨小梁厚度(Tb.Th)、骨小梁数量(Tb.N),并对骨痂进行组织形态学观察;通过免疫组化技术观察骨痂中BMP-2的表达,实时荧光聚合酶链反应(Real Time-PCR)定量检测血清BMP-2的含量。[结果]骨折造模术后10 d,假干预组、Su-140组及Su-280组3组大鼠的骨折断端均可见骨痂形成,骨折端愈合尚稳定,部分标本骨折断端稍有微动。经X线观察Su-280组骨折端愈合情况好于Su-140组及假干预组,Su-140组优于假干预组。Micro-CT检测结果提示,Su-140组和Su-280组的BV/TV值均高于假干预组,差异有统计学意义(P0.05或P0.01)。Tb.Th和Tb.N 2个参数,Su-140组与假干预组间比较无统计学意义(P0.05),Su-280组与假干预组间比较有统计学差异(P0.01),Su-140组与Su-280组间比较有统计学差异(P0.01或P0.05)。免疫组化结果显示,Su-280组骨痂内有大面积的BMP-2表达区域,Su-140的表达区域较少,假干预组更少;RealTime-PCR结果显示,3组间BMP-2的含量差异存在显著性(P0.05),其中Su-280组与Su-140组和假干预组差异均有显著性(P0.05),Su-140组和假干预组间差异无显著性(P0.05)。[结论]苏氏接骨胶囊能促进大鼠胫骨干骨折的早期愈合及BMP-2的表达,且随药物浓度的增加,骨折愈合越快,其机制可能为Su促进BMP-2的表达,进而诱导成骨细胞及胞外基质的分化增殖,促进骨形成及骨愈合。     

伤科黄水对兔牵拉成骨区新骨生成的影响

目的：探讨伤科黄水对兔牵拉成骨区新骨生成的影响及作用机制.方法：对24只新西兰白兔左侧股骨进行牵拉成骨手术,手术成功后将所有兔子随机分为2组,每组12只.实验组手术切口处及克氏针针孔处外敷伤科黄水纱布,对照组切口处及克氏针针孔处外敷酒精纱布.术后通过肉眼观察、血液学检查及X线检查,比较2组动物的切口和新骨生成情况.结果：①肉眼观察.术后3d,实验组动物手术切口表面及克氏针针孔处色红、干燥、少许结痂、肌肉组织轻度肿胀;术后5d,切口表面干燥,远端克氏针针孔处肤色淡红;术后7d,切口处有大量皮毛生长,切口已愈合,针孔处无感染迹象;术后10d,切口完全愈合,皮毛生长接近正常.术后3d,对照组动物切口色红、较湿润,远端有少许渗液,针孔处未见渗液,肌肉组织明显肿胀;术后5d,切口皮肤色红、轻度湿润、肿胀,有少许结痂及皮毛生长;术后7d,远端针孔处有少许渗液,肌肉组织轻度肿胀,有中等量皮毛生长;术后10 d,切口结痂愈合,无明显肿胀,表面干燥,有中等量皮毛生长.实验组动物比对照组创面愈合快[（7.5±0.6）d,（8.3±1.2）d,t=-2.066,P=0.025].②血液学检查.术后5d,实验组肿瘤坏死因子α含量和碱性成纤维细胞生长因子含量均高于对照组[（2.3±0.8）ng· mL^-1,（1.8-±0.5）ng· mL^-1,t=1.836,P =0.040;（125.2±4.6）ng·L^-1,（121.3±3.8）ng· L^-1,t=2.264,P=0.017];术后7d,实验组白细胞计数、中心粒细胞计数和百分比、淋巴细胞计数和百分比均低于对照组[（7.3±0.3）个·mL^-1,（8.7±1.7）个·mL^-1,t=-2.809,P=0.001;（4.0±0.9）个·mL^-1,（5.1±1.6）个·mL^-1,t=2.076,P=0.025; （54.8±1.7）％,（57.1±3.9）％,t=-1.873,P=0.037;（2.5 ±0.5）个·mL-1,（3.1±0.9）个·mL^-1,t =2.019,P=0.028;（23.8±1.6）％,（25.3±1.4）％,t=2.444,P=0.011].③X线检查.术后4周时的X线片示,2组动物牵拉成骨区均可见灰色低密度影,有?     

骨疏康胶囊对去卵巢大鼠骨小梁的影响

目的:观察骨疏康胶囊对去卵巢大鼠骨小梁的影响。方法:将120只6月龄雌性SD大鼠随机分为空白组、模型组、骨疏康组和仙灵骨葆组,每组30只。除空白组外,其余3组大鼠均切除双侧卵巢进行骨质疏松造模。造模手术3 d后,骨疏康组、仙灵骨葆组分别以骨疏康胶囊(4.32 g·kg~(-1)·d~(-1))、仙灵骨葆胶囊(3 g·kg~(-1)·d~(-1))与蒸馏水配成的药液灌胃,空白组和模型组均以等量蒸馏水灌胃,共持续30 d。药物干预结束后处死大鼠,取双侧股骨制成HE染色切片,测定并比较各组大鼠的股骨骨小梁面积、骨小梁厚度、骨小梁间距及骨小梁面积百分数。结果:4组大鼠股骨骨小梁厚度、骨小梁间距、骨小梁面积及骨小梁面积百分数比较,组间差异均有统计学意义[(118.74±8.93)μm,(52.00±6.49)μm,(107.00±9.02)μm,(85.00±4.38)μm,F=5.382,P=0.038;(258.37±78.48)μm,(564.19±135.83)μm,(301.37±89.54)μm,(426.48±98.32)μm,F=7.482,P=0.006;(648 092.35±11 353.46)μm2,(254 872.04±7 429.42)μm2,(589 435.58±10 374.58)μm2,(465 683.69±14 294.49)μm2,F=13.272,P=0.004;(0.49±0.02)%,(0.17±0.01)%,(0.41±0.03)%,(0.29±0.02)%,F=2.143,P=0.019]。模型组的骨小梁厚度、骨小梁面积及骨小梁面积百分数均小于空白组(P=0.002;P=0.001;P=0.014),骨小梁间距大于空白组(P=0.014);骨疏康组和仙灵骨葆组的骨小梁厚度、骨小梁面积、骨小梁面积百分数均大于模型组(P=0.025;P=0.017;P=0.019;P=0.042;P=0.015;P=0.022),骨小梁间距均小于模型组(P=0.019;P=0.019);骨疏康组的骨小梁厚度、骨小梁面积、骨小梁面积百分数均大于仙灵骨葆组(P=0.003;P=0.001;P=0.017),骨小梁间距小于仙灵骨葆组(P=0.016)。结论:骨疏康胶囊能明显增大去卵巢大鼠骨组织的骨小梁厚度、骨小梁面积及骨小梁面积百分数,减小骨小梁间距,其效果优于仙灵骨葆胶囊。     

董氏奇穴巨刺法治疗膝骨关节炎

目的：探讨董氏奇穴巨刺法治疗膝骨关节炎的临床疗效和安全性。方法：膝骨关节炎患者60例,随机分为观察组和对照组,每组30例,观察组采用董氏奇穴巨刺法治疗,对照组采用传统针刺疗法治疗。分别在治疗前、治疗6周后、治疗结束后3个月、6个月及12个月采用疼痛视觉模拟评分和 Lysholm 膝关节评分标准评价两组患者患膝疼痛及功能情况。结果：治疗前后各时间点间疼痛视觉模拟评分比较,差异有统计学意义,存在时间效应（F =1.955,p =0.287）;两组患者间疼痛视觉模拟评分比较,观察组低于对照组,存在分组效应（F =19.512,p =0.000）;治疗前两组患者间疼痛视觉模拟评分比较,差异无统计学意义[（8.5±0.9）分,（8.6±1.1）分;t =﹣0.385,p =0.701];治疗6周后、治疗结束后3个月、6个月,两组患者间疼痛视觉模拟评分比较,观察组低于对照组,差异均有统计学意义[（1.6±0.4）分,（2.9±0.5）分,t =﹣11.120,p =0.000;（2.2±0.6）分,（3.5±0.5）分, t =﹣9.117,p =0.000;（2.8±0.8）分,（3.7±0.7）分,t =﹣4.637,p =0.000];但治疗结束后12个月,两组患者间疼痛视觉模拟评分比较,差异无统计学意义[（3.9±1.0）分,（4.2±0.9）分,t =﹣1.221,p =0.227];时间因素与分组因素存在交互效应（F =0.009,p =0.048）。治疗前后各时间点间患膝功能评分比较,差异有统计学意义,存在时间效应（F =1.576,p =0.226）;两组患者间患膝功能评分比较,观察组高于对照组,存在分组效应（F =10.835,p =0.034）;治疗前两组患者间患膝功能评分比较,差异无统计学意义[（56.8±10.2）分,（55.2±9.5）分;t =0.629,p =0.532];治疗6周后、治疗结束后3个月、6个月,两组患者间患膝功能评分比较,观察组高于对照组,差异均有统计学意义[（80.6±8.4）分,（75.9±9.6）分;t =2.018,p =0     

续断水提液对小鼠胫骨骨折愈合影响的实验研究

目的观察续断水提液对小鼠胫骨横行骨折愈合过程的影响。方法选用12周龄C57小鼠70只,无菌条件下实施胫骨干横形骨折髓内钉固定术,胫骨X线正侧位片剔除不合格小鼠,余下随机分为模型组、治疗组,每组再随机分为5个不同时间点。治疗组予续断水提液灌胃,模型组给予同体积生理盐水,分别于造模后第4天、7天、10天、14天、21天取样,固定后X线观察骨折愈合大体情况,Micro-CT测量ROI总体积(TV)、骨痂总体积(BV)、骨体积分数(BV/TV)和骨小梁相关参数,同时通过组织形态学HE染色评估续断水提液对小鼠骨折愈合过程的形态学影响。结果 X线显示两组在骨折愈合早期(4、7、10 d)两组骨折线多较清晰,而在骨折愈合中后期(14、21 d)治疗组骨折线模糊程度高于模型组(P0.05);Micro-CT显示两组间BV、BV/TV、Tb.Pf和SMI在术后14 d、21 d差异均具有统计学意义(P0.05),而TS两组间在各时间点差异均无统计学意义(均P0.05);术后7 d和10 d时,骨痂多为软组织,14 d和21 d则逐渐向骨性转化。在术后14 d和21 d两个时间点,治疗组骨痂骨量明显多于模型组,而且治疗组骨痂的形状也更为规则,与皮质骨贴合更为紧密。结论依据X线、Micro-CT及组织形态学HE染色发现续断水提液可促进小鼠胫骨横行骨折的愈合,且其作用时间点为小鼠骨折愈合中后期。     

股骨近端防旋髓内钉联合抗骨质疏松药物治疗不稳定型老年股骨转子间骨折的临床观察

目的:探讨股骨近端防旋髓内钉(proximal femoral nail antirotation,PFNA)联合抗骨质疏松药物治疗老年不稳定型股骨转子间骨折的临床疗效。方法:将纳入研究的140例股骨转子间骨折患者随机分为联合治疗组和PFNA组。联合治疗组采用PFNA内固定术联合口服阿法骨化醇软胶囊、强骨胶囊及维生素D治疗,PFNA组单纯采用PFNA内固定治疗。观察住院时间、骨痂出现时间、骨折愈合时间及术后6个月时的Harris髋关节评分和骨密度。结果:2组患者住院时间及术后6个月Harris评分比较,组间差异均无统计学意义[(15.55±5.13)d,(16.04±5.44)d,t=0.805,P=0.611;(86.23±6.55)分,(85.14±6.06)分,t=1.006,P=0.239];与PFNA组相比,联合治疗组骨痂出现早,骨折愈合快,术后6个月时Ward三角、股骨颈及股骨大转子的骨密度更高[(29.38±4.67)d,(37.55±5.32)d,t=6.126,P=0.009;(3.11±1.14)月,(3.56±1.27)月,t=5.007,P=0.013;(0.877±0.024)g·cm-2,(0.648±0.012)g·cm-2,t=9.552,P=0.001;(1.011±0.064)g·cm-2,(0.802±0.018)g·cm-2,t=11.227,P=0.000;(0.882±0.035)g·cm-2,(0.686±0.023)g·cm-2,t=8.217,P=0.002]。结论:在PFNA内固定的基础上联合应用抗骨质疏松药物,可提高老年不稳定型股骨转子间骨折患者的骨密度,加快骨折愈合。     

富血小板血浆联合体外冲击波治疗骨不连的临床研究

目的:探讨富血小板血浆联合体外冲击波治疗骨不连的临床疗效和安全性。方法:骨不连患者58例,男42例、女16例;年龄20~45岁,中位数34.5岁。胫腓骨骨折24例,股骨干骨折15例,股骨颈骨折8例,尺桡骨骨折7例,其他部位骨折4例。均符合美国食品药品监督管理局制定的骨不连诊断标准,且骨折端间隙<5 mm,骨痂间无骨小梁形成,无骨折端短缩、成角及移位。随机分为联合治疗组和体外冲击波组,每组29例。联合治疗组制备患者自体富血小板血浆,并检测血浆中血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)和转化生长因子-β(transforming growth factor-β,TGF-β)的含量;在C形臂X线机透视下定位骨折端,注入富血小板血浆,注射完毕后进行冲击波治疗。体外冲击波组单纯进行体外冲击波治疗。治疗均由同一组医师完成,每隔4 d治疗1次,共治疗3次。分别于治疗前和治疗结束后2个月、3个月、4个月、6个月、8个月,采用骨痂和骨折线影像学评分标准在X线片上评价骨折愈合情况。观察并发症发生情况。结果:①细胞生长因子检测结果。制备的患者自体富血小板血浆中,细胞生长因子VEGF和TGF-β的含量分别为(583.87±23.51)pg·mL-1、(195.73±26.08)pg·mL-1。②疗效和安全性评价结果。2组患者均获随访,随访时间2~8个月,中位数4个月。治疗前后不同时间点,患者骨痂影像学评分的差异有统计学意义,即存在时间效应(F=35.696,P=0.000);2组患者骨痂影像学评分组间总体比较,差异无统计学意义,即不存在分组效应(F=9.872,P=0.518);时间因素和分组因素存在交互效应(F=56.877,P=0.000)。治疗前,2组患者骨痂影像学评分比较,差异无统计学意义[(1.77±0.63)分,(1.79±0.65)分;t=0.187,P=0.245];治疗结束后2个月、3个月、4个月、6个月及8个月,联合治疗组骨痂影像学评分均高于体外冲击波组[(2.45±0.67)分,(1.95±0.45)分,t=0.847,P=0.000;(3.27±0.55)分,(2.14±0.15)分,t=2.578,P=0.000;(7.83±0.88)分,(3.87±0.54)分,t=6.087,P=0.000;(5.87±0.38)分,(3.75±0.65)分,t=3.856,P=0.000;(4.67±0.85)分,(3.25±0.88)分,t=1.879,P=0.000]。治疗前后不同时间点,患者骨折线影像学评分比较,差异有统计学意义,即存在时间效应(F=42.876,P=0.000);2组患者骨折线影像学评分组间总体比较,差异无统计学意义,即不存在分组效应(F=12.631,P=0.678);时间因素和分组因素存在交互效应(F=67.541,P=0.000)。治疗前,2组患者骨折线影像学评分的组间差异无统计学意义[(1.26±0.67)分,(1.28±0.68)分;t=1.587,P=0.342];治疗结束后2个月、3个月、4个月、6个月及8个月,联合治疗组骨折线影像学评分均高于体外冲击波组[(2.45±0.87)分,(1.98±0.78)分,t=2.876,P=0.000;(3.42±0.35)分,(2.12±0.57)分,t=5.687,P=0.000;(6.12±0.87)分,(3.45±0.64)分,t=9.864,P=0.000;(5.62±0.42)分,(3.12±0.85)分,t=6.874,P=0.000;(4.21±0.75)分,(2.85±0.64)分,t=3.587,P=0.000]。2组患者均无血管、神经损伤等并发症发生。结论:采用富血小板血浆联合体外冲击波治疗骨不连,可促进骨折愈合,并发症少,疗效优于单纯体外冲击波治疗。     

复元活血汤对骨折大鼠转化生长因子β1表达的作用研究

目的观察复元活血汤对骨折SD大鼠生长因子-β1(TGF-β1)mRNA及蛋白表达的影响。方法建立SD大鼠开放性的股骨干骨折髓内固定模型,随机分组设立骨折后3,7,14,21 d 4个时相点。大鼠灌服1 g/ml复元活血汤药液2ml,每天两次。取骨痂组织,通过RT-PCR、ELISA法检测TGF-β1的表达。结果 TGF-β1基因表达在骨折愈合的不同阶段不同,并且高于生理盐水组。结论复元活血汤能刺激骨折SD大鼠TGF-β1 mRNA及蛋白表达,能促进骨折的愈合。     

细胞外三磷酸腺苷对大鼠桡骨骨折愈合的影响

目的：研究细胞外三磷酸腺苷（Adenosine triphosphate,ATP）对大鼠桡骨骨折愈合的影响。方法：100只SD大鼠随机平均分成ATP组和对照组,各组大鼠均采用顾氏造模法造成右侧桡骨骨折模型。ATP组于造模时断端注入2 mmoL.L-1的ATP,术后第1天、1周、2周、4周断端注入4 mmoL.L-1的ATP,剂量均为0.05 mL.100 g-1,对照组断端注入等体积生理盐水。术后第1周、2周、4周、6周取材,进行放射学、组织学、生物力学检查。结果：放射学检查术后第4周ATP组大多数骨折线趋于消失,其中有60%的标本显示骨折线完全消失,骨痂密度与骨密质基本相同,达到骨性愈合;对照组骨折线模糊,骨折断端有骨痂填充,且大多数已桥接。术后第6周ATP组骨折线基本消失,骨痂密度与骨密质基本相同,达到骨性愈合;对照组骨折线趋于消失,骨折断端被骨痂填充并桥接。组织学检查术后第4周ATP组骨折断端骨性骨痂融合形成板层骨,不规则骨髓腔亦融合形成新的再通的骨髓腔,达到骨性愈合;对照组断端可见大量骨性骨痂,形成不规则的骨髓腔。生物力学测定术后第4周和第6周ATP组骨痂的最大载荷、最大位移和弹性模量与对照组比较,差异有统计学意义（P〈0.01）。结论：细胞外ATP具有促进骨折愈合的作用。     

消肿止痛合剂对大鼠骨折愈合中VEGF表达的影响

目的：探讨大鼠骨折修复过程中骨痂组织中血管内皮细胞生长因子（VEGF）表达的变化及消肿止痛合剂对其的影响。方法：取5-6周龄SD大鼠30只,制作股骨中段闭合骨折模型,随机分为实验组和对照组各15只,实验组每12小时予消肿止痛合剂16mL／（kg·d）,对照组不予药物治疗。分别在骨折后第2、4、7、10、21天每组各处死3只大鼠,取骨折周围软组织及骨痂,观察骨折部位骨痂形成情况,通过组织切片免疫组织化学染色,观察骨折修复中不同时期软骨细胞变化及骨痂中VEGF的表达。结果：VEGF的表达在2组动物骨折后第4天开始出现差异,第10天差异最大,第21天差异缩小,实验组中VEGF的表达信号强于对照组。结论：骨折愈合过程中软骨及骨性骨痂中均有VEGF表达,表明VEGF参与骨折愈合,消肿止痛合剂能提高VEGF的表达,利于骨折修复。     

桃红四物汤促进实验性骨折愈合的分子机理研究

目的研究桃红四物汤对骨折断端骨痂组织内VEGF表达及对骨折愈合的影响.方法将日本大耳白兔65只随机分成4组,3组分别行右侧桡骨中段手术骨折造模后给予桃红四物汤、炎迪宁片、蒸馏水灌胃,另1组为正常对照组,在骨折后7、15、21、35d摄取骨折部位X线片,同时取骨折断端标本脱钙,采用免疫组化方法检测骨痂组织中VEGF表达,并作计量对比分析.结果桃红四物汤干预组VEGF表达量高于其它各组,并在第1 5天表达峰值后下降不明显,同时使骨折局部血肿吸收加快,骨痂生长和塑形优于其它各组.结论桃红四物汤能提高骨折后骨痂中VEGF的表达,加速断端血肿吸收和骨痂生长塑形,促进骨折愈合.     

强骨胶囊治疗骨质疏松性桡骨远端骨折的临床观察

目的探讨强骨胶囊治疗对骨质疏松性桡骨远端骨折患者骨密度（BMD）及骨折愈合的影响：方法对65例原发骨质疏松性桡骨远端骨折患者手法整复固定后,测定患者股骨颈骨密度值,随机将患者分为治疗组（33例）及对照组（32例）。治疗组强骨胶囊每次1粒（180mg）口服,每日3次;对照组迪巧维D钙咀嚼片每次2片（1500mg）口服,每日1次,两组共服用药物3个月：患者每月行X线照片检查,观察骨折断端骨痂生长情况并进行疗效对比;治疗3个月后再次测定股骨颈骨密度值并进行比较。结果治疗组治疗2个月后,与对照组比较,骨痂形成时间短、数量明显增加,骨皮质增厚;治疗组骨折愈合时间为（9．4±2．5）周,对照组骨折愈合时间（12．5±2．9）周,两组差异有显著性（P〈0．05）;治疗组骨密度治疗前（0．621±0．085）g／cm^2,治疗后（0．646±0．090）g／cm^2,治疗前后差异有显著性（P〈0.05）;对照组治疗前后无明显差异（P〉0．05）;两组治疗后比较,差异有显著性（P〈0．05）,结论强骨胶囊治疗骨质疏松性桡骨远端骨折,能促进骨痂提早形成,增加骨痂生成的数量,增加骨密度,改善骨结构,减少外固定时间。     

密骨方对去势后骨质疏松性骨折模型大鼠骨痂中OPGmRNA表达的影响

目的：应用荧光定量逆转录聚合酶链反应（RT—PCR）检测密骨方在去势后骨质疏松性骨折模型大鼠骨折愈合的过程中骨保护素（OPG）mRNA水平。方法：建立Wistar大鼠去势后骨质疏松性骨折的动物模型，通过SYBR Green I荧光定量RT—PCR方法，分别于术后第2、4、6周取断端组织，检测标本中OPGmRNA水平。结果：大鼠骨组织OPG mRNA表达水平：在时间上的总体比较呈递减的趋势，并有显著性差异（F=124.51、P〈0．05）；在组别的总体比较是模型组〈实验组〈正常组并有显著性差异（F=118.42、P〈0．05）；在时间与组别的相互比较也存在显著性差异（F=16.23、P〈0．05）；任两组间都有统计学差异（P〈0.05）。结论：中药密骨方对去势后骨质疏松性骨折大鼠模型的骨折愈合有促进作用。     

接骨冲剂对家兔骨折愈合影响的实验研究

目的研究接骨冲剂对家兔骨折愈合的影响。方法选用新西兰大白兔48只,雌雄各半,造成左桡骨中上段的骨折模型,术后第1天将家兔随机分为空白组、对照组、中药组,并开始灌胃给药。术后第10天、第20天、第30天、第40天每组处死4只兔子,取其左侧桡骨,拍X线片,测骨密度。取左上肢仔细剔除附着的肌肉等组织,保留骨膜及骨痂;以骨折间隙为中心两端各保留1 cm,投入10%甲醛溶液中固定,脱钙,石蜡包埋,行HE染色。结果与其他2组比较,中药组骨折愈合情况较好。结论接骨冲剂能影响兔骨折愈合过程中软骨内成骨,增加成骨细胞活性,促进钙在细胞内沉积,促进骨痂形成及骨折愈合。     

丹参接骨胶囊对骨折SD大鼠TGFβ1 mRNA及蛋白表达的影响

目的:建立左股骨中段闭合折骨经皮髓内克氏针固定的标准骨折模型,观察丹参接骨胶囊对SD大鼠骨折愈合过程中局部转化生长因子β1(transforming growth factor beta 1,TGF-β1)mRNA、蛋白表达,通过RT-PCR,ELISA法进行分析转化生长因子β1的表达,探讨丹参接骨胶囊对大鼠骨折愈合的机制。方法:建立闭合性的股骨干骨折髓内固定模型,分别给与相应药物灌胃治疗,在不同时相通过RT-PCR,ELISA法进行分析TGF-β1 mRNA及蛋白表达。结果:丹参接骨胶囊能促进骨折SD大鼠TGF-β1 mRNA及蛋白的表达。结论:大鼠股骨中段闭合折骨髓内克氏针固定骨折模型稳定,可操作性强,重复性好。丹参接骨胶囊能促进骨折SD大鼠TGF-β1 mRNA及蛋白的表达。     

骨质疏松性骨折模型建立与磁场对骨折愈合的影响

目的:SD大鼠去卵巢后形成骨质疏松症模型后行肋骨切断性骨折手术,观察旋转恒定强磁场作用对大鼠骨质疏松性骨折愈合的影响。方法:建立骨质疏松肋骨骨折模型,手术后分组饲养。实验组在旋转强恒磁场下暴磁处理,强度0.4T,旋转频率6 Hz,持续30d,对照组不经磁场处理。分别在第10、20、30天处死SD大鼠,取骨痂部位做石蜡切片,HE染色,观察组织细胞形态,进行形态学计量。结果:在暴磁第10天两者并未出现明显差异;但在第20天暴磁组的骨痂发育明显优于对照组;暴磁30d之后暴磁组的骨组织重建过程得到明显的促进,实验组骨生成细胞、骨小梁数量多,排列规则致密。两侧的编织骨间隔比对照组少99.6μm,软骨细胞相对面积百分比也比对照组少25.61%。结论:肋骨骨折模型具有非负重性的特点,是一个良好的实验模型;0.4T强度下旋转恒强磁场对骨质疏松性大鼠肋骨骨折的愈合具有促进作用。