桂枝茯苓胶囊及其成分组合物抗子宫收缩作用及其机制

目的：研究桂枝茯苓胶囊及成分组合物（14个成分）对子宫平滑肌收缩抑制作用及其机制。方法：采用前列腺素F_2α（Prostaglandin,PGF_2α）诱导的子宫平滑肌收缩模型,检测PGF_2α诱导后的子宫组织p42/44丝裂原激活蛋白激酶（p42/44 MAPK）磷酸化及间隙连接蛋白43（Cx43）的表达水平,考察其抑制离体子宫平滑肌收缩可能的作用机制。结果：桂枝茯苓胶囊及成分组合物抑制子宫幅值50%浓度（IC₅₀）分别为130.40、46.67μg?mL^-1;桂枝茯苓胶囊及其组合物能抑制PGF_2α诱导的子宫组织p42/44MAPK 磷酸化和Cx43水平升高。结论：桂枝茯苓胶囊及成分组合物抑制PGF_2α诱导的子宫平滑肌收缩作用,其机制可能与降低子宫组织p42/44MAPK磷酸化水平、抑制Cx43蛋白表达增高有关。     

桂枝茯苓胶囊及其活性成分组合物免疫调节活性及其机制研究

该文对桂枝茯苓胶囊及其15个活性成分组合物进行免疫调节活性评价,并对其作用机制进行初步探索。实验通过MTT法检测脾脏淋巴细胞体外增殖活化能力,观察桂枝茯苓胶囊及其活性成分组合物促淋巴细胞增殖作用;通过流式细胞术检测脾脏淋巴细胞中CD80/86,CD3CD25,CD3CD69的比例变化,评价桂枝茯苓胶囊及其活性成分组合物对脾脏淋巴细胞活化的影响。MTT结果显示400 mg·L^-1的桂枝茯苓胶囊可以明显促进脾淋巴细胞的体外增殖,与对照组比较,差异具有统计学意义(P≤0.01);15种活性成分组合物也具有相同的作用,在25~800 mg·L^-1,与对照组比较, 差异具有统计学意义(P≤0.01),且在6.25~400 mg·L^-1呈现明显的量效关系。流式细胞术结果显示400 mg·L^-1桂枝茯苓胶囊与200 mg·L^-1的15种活性成分组合物对脾淋巴细胞中CD80和CD86的表达均具有明显的促进作用;对CD3⁺细胞中CD69和CD25的表达亦具有明显促进作用。综上,桂枝茯苓胶囊与其活性成分组合物具有一定的免疫调节活性,其机制可能与活化淋巴细胞密切相关。     

桂枝茯苓胶囊质量标准提升对制剂主要药效影响的研究

比较生产质控过程优化及质量标准提高后,桂枝茯苓胶囊在抗痛经、盆腔炎和子宫肌瘤3个方面的主要药效作用以及均一性的差异。选取2011年12个批次桂枝茯苓胶囊(质量标准提升前制剂)、2012—2014年每年12个批次桂枝茯苓胶囊(质量标准提升后制剂),利用缩宫素致大鼠痛经模型、混合菌液致大鼠慢性盆腔炎模型、雌孕激素负荷致大鼠子宫肌瘤模型,研究质量标准提升前后多批次的桂枝茯苓胶囊抗痛经、盆腔炎和子宫肌瘤的药效作用。2011—2014各批次桂枝茯苓胶囊,在痛经的主要药效模型上的研究表明各批次均可不同程度减少痛经大鼠的扭体次数,延长扭体潜伏期,降低子宫组织中ET-1及PGF2α的含量,与模型组比较,均具有显著性差异;慢性盆腔炎模型主要药效显示,各批次均可不同程度降低盆腔炎大鼠子宫TNF-α、促进IL-2分泌;子宫肌瘤模型主要药效显示,各批次均可不同程度降低子宫肌瘤大鼠的子宫质量,抑制子宫平滑肌过度增殖,降低血清中E2和P水平。2012—2014年各批次桂枝茯苓胶囊在治疗痛经、盆腔炎、子宫肌瘤方面的药效学指标(减少痛经模型大鼠的扭体次数,延长扭体潜伏期,降低子宫组织中ET-1及PGF2α的含量;降低盆腔炎大鼠子宫TNF-α、促进IL-2分泌;降低子宫肌瘤大鼠血清中E2和P水平)优于2011年桂枝茯苓胶囊,且具有显著性差异。2011年个批次桂枝茯苓胶囊的药效学指标存在显著性的组间差异,2012—2014年桂枝茯苓胶囊的药效学指标组间比较无显著差异。该研究表明,生产质控过程优化及提高质量标准后,桂枝茯苓胶囊抗痛经、抗盆腔炎、抗子宫肌瘤的药效显著性增强,且产品均一性显著提升。     

桂枝茯苓胶囊及其活性成分组合物的抗大鼠盆腔炎作用

目的:考察桂枝茯苓胶囊及其15个活性成分组合物对大鼠盆腔炎模型的影响,初步探讨其对盆腔炎的治疗作用。方法:90只雌性SD大鼠分为假手术组、模型组,模型组采用大肠埃希菌造成大鼠盆腔炎模型,将造模成功的大鼠随机分为模型组,桂枝茯苓胶囊组(250 mg·kg~(-1)),15个成分组合物低、中、高剂量组(75,150,300 mg·kg~(-1)),每组15只。桂枝茯苓胶囊及其成分组合物ig给药后15 d后将大鼠处死,取子宫后称重并计算子宫质量系数;取血后测血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α),白细胞介素-2(IL-2)的含量及血浆免疫球蛋白A(Ig A),Ig G和Ig M的含量;苏木素-伊红(HE)染色检测大鼠子宫组织病理变化。结果:与假手术组比较,模型组大鼠子宫系数明显升高,血浆Ig A,Ig G和Ig M的含量明显降低,子宫病理综合评分明显升高(P0.01);与模型组比较,桂枝茯苓胶囊及活性成分组合物高、中、低剂量组均能显著降低盆腔炎大鼠的子宫系数,能明显降低盆腔炎模型大鼠血清TNF-α含量,升高IL-2含量,并提高血浆Ig A,Ig G和Ig M的含量,对子宫病理综合评分也有显著性降低(P0.05,P0.01)。结论:15个活性成分组合物与桂枝茯苓胶囊均有明显的抗实验性大鼠盆腔炎作用,提示15个活性成分可能是桂枝茯苓胶囊盆腔炎的重要物质基础。     

桂枝茯苓胶囊及其主要成分组合物抗子宫肌瘤细胞作用及其机制研究

目的:研究桂枝茯苓胶囊及活性成分组合物(15个成分)对子宫肌瘤细胞抑制作用及其机制。方法:对子宫肌瘤细胞进行原代、传代培养及细胞鉴定。CCK-8法分析桂枝茯苓胶囊及活性成分组合物对人子宫肌瘤细胞抑制作用;检测细胞凋亡、线粒体膜电位、caspase-3活性,采用Western Blot法检测Bcl-2蛋白表达情况。结果:桂枝茯苓胶囊(212μg/ml)及活性成分组合物(48、24μg/ml)对子宫肌瘤细胞增殖有抑制作用。桂枝茯苓胶囊及组合物可诱导人子宫肌瘤细胞凋亡、引起人子宫肌瘤细胞线粒体膜电位的下降、子宫肌瘤细胞中Caspase-3活性明显升高,诱导人子宫肌瘤细胞中Bcl-2下调、Bax上调,Bcl-2/Bax比例下降。结论:桂枝茯苓胶囊及活性成分组合物对子宫肌瘤细胞有明显的抑制作用,其作用机制与诱导人子宫肌瘤细胞凋亡有关,该凋亡诱导作用与线粒体信号通路(膜电位下降、Bcl-2/Bax比率降低、Caspase-3活性增强)有关。     

桂枝茯苓胶囊提取物的体外抗肿瘤活性及机制

 目的 比较桂枝茯苓胶囊不同溶剂提取物的体外抗肿瘤活性,并探讨其可能的机制。方法 采用四甲基偶氮唑蓝法观察桂枝茯苓胶囊不同溶剂提取物对HeLa和C33A 2种人宫颈癌细胞株增殖的影响,以酶联免疫吸附法测定蛋白酪氨酸激酶(protein tyrosine kinases, PTKs)活性,用二苯代苦味肼基 (1,1-diphenyl-2-picrylhydrazyl, DPPH) 清除率方法测定体外抗氧化活性。结果 桂枝茯苓胶囊的多种溶剂提取物具有良好的人宫颈癌细胞生长抑制活性。对HeLa细胞的抑制强度最大者为正丁醇部分-30%乙醇洗脱物 (提取物9),IC₅₀为（7.09±1.25）μg·mL^-1,对C33A细胞的抑制强度最大者为乙酸乙酯部分-丙酮洗脱物 (提取物5),IC₅₀为（5.14±0.70）μg·mL^-1。结论 桂枝茯苓胶囊提取物在体外显示不同的抗肿瘤活性,抑制蛋白酪氨酸激酶活性以及抗氧化作用可能是其提取物抗肿瘤作用的机制之一。     

蛇床子素预防去卵巢大鼠骨质疏松形成的实验研究

 目的观察蛇床子素对去卵巢大鼠骨质疏松的影响。方法以尼尔雌醇为对照观察蛇床子素对双侧卵巢切除大鼠体重、子宫重量、子宫内膜腺体数;血清Ca²⁺,P,ALP,E₂,CT,TGF-β₁,BGP;大鼠股骨骨密度的影响。结果与模型组相比,蛇床子素各剂量组大鼠体重、子宫重量、子宫内膜腺体数未见明显变化,血清P含量下降,血清Ca²⁺,E₂,CT,TGF-β₁和BGP升高。蛇床子素组大鼠股骨骨密度较模型组明显增加。结论蛇床子素能提高去卵巢大鼠股骨骨密度,防止骨质疏松的发生,其作用机制可能与增加血清CT,TGF-β₁和BGP含量等有关。     

坤宁颗粒对痛经模型大鼠的抗炎镇痛作用研究

[目的]研究坤宁颗粒对痛经模型大鼠COX-2/PGF_2α通路、内分泌激素、炎症因子和氧化应激水平的影响,探讨其保护作用及机制。[方法]取SD雌性大鼠,随机分为6组,正常对照组、模型组、益母草颗粒(3.5 g/kg)阳性对照组、坤宁颗粒低(1.4 g/kg)、中(2.8 g/kg)、高(5.6 g/kg)剂量组,除正常对照组外,其余组建立痛经模型,第1、10天灌胃戊酸雌二醇每只0.2 mg,第2~9天每只0.1 mg,从第5天各给药组灌胃给药,正常对照组和模型组灌胃蒸馏水,每日1次,第10天正常对照组大鼠腹腔注射生理盐水,其余各组大鼠腹腔注射缩宫素每只10 U。观察各组大鼠扭体反应次数;采用酶联免疫吸附实验(ELISA)检测大鼠血清前列腺素F_2α(PGF_2α)、前列腺素E₂(PGE₂)、β-内啡肽(β-EP)、雌二醇(E₂)、孕酮(PROG)、白介素-1β(IL-1β)、白介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)含量;比色法检测大鼠血清超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、丙二醛(MDA)水平;蛋白免疫印迹法(Western Blot)检测大鼠子宫组织环氧合酶-2(COX-2)、前列腺素E₂受体(PTGER₂)、雌激素受体α(ER_α)蛋白表达;苏木精-伊红(HE)染色观察子宫组织病理形态。[结果]与正常对照组相比,模型组大鼠扭体反应次数显著增加,大鼠血清中PGF_2α、E₂、IL-1β、IL-6、TNF-α、MDA水平和子宫组织COX-2、ER_α蛋白表达显著升高,而血清PGE₂、β-EP、PROG、SOD、GSH-Px水平显著降低,子宫PTGER₂蛋白表达显著降低,子宫组织可见明显充血、水肿。与模型组相比,坤宁颗粒可以显著降低大鼠扭体反应次数和血清中PGF_2α、E₂、IL-1β、IL-6、TNF-α、MDA水平,升高PGE₂、β-EP、PROG、SOD、GSH-Px水平,显著抑制子宫组织COX-2、ERα蛋白表达,升高PTGER₂蛋白表达,组织病理学明显改善。[结论]坤宁颗粒对痛经模型大鼠具有显著的改善作用,其机制可能与调节COX-2/PGF_2α通路和PGE₂、β-EP、E₂、PROG等内分泌激素、降低炎症因子水平、改善氧化应激水平有关。     

桂枝茯苓胶囊及其活性成分组合物抗炎作用与机制研究

该研究旨在脂多糖(LPS)刺激RAW264.7细胞模型上,对桂枝茯苓胶囊及活性成分组合物(15个成分组成)进行体外抗炎活性量效评价,并对其作用机制进行初步探索。采用MTT法检测桂枝茯苓胶囊及活性成分组合物对RAW264.7细胞活力的影响,ELISA法检测桂枝茯苓胶囊及活性成分组合物对LPS诱导RAW264.7细胞释放IL-1β,TNF-α和PGE2的影响,Western blot法检测桂枝茯苓胶囊及活性成分组合物对IL-1β和m PGES-1表达的影响。结果显示在测定浓度下,桂枝茯苓胶囊及活性成分组合物对RAW264.7细胞活力无显著影响;ELISA检测结果表明桂枝茯苓胶囊及活性成分组合物能有效抑制IL-1β,TNF-α和PGE2的释放,且均呈现一定的浓度-效应依赖关系;Western blot结果表明桂枝茯苓胶囊及活性成分组合物能有效降低IL-1β与m PGES-1的表达。以上结果表明桂枝茯苓胶囊及活性成分组合物能有效抑制LPS诱导的炎症因子释放,其作用机制可能与降低IL-1β与m PGES-1的表达有关。该研究为阐明桂枝茯苓胶囊的抗炎活性和相关机制奠定了实验基础,同时对桂枝茯苓胶囊的效应物质基础解析提供了一定的理论依据。     

三棱丸抑制大鼠异位子宫内膜芳香化酶及环氧合酶-2表达的研究

目的：探讨三棱丸(SLW)抑制内异症大鼠异位子宫内膜局部雌激素的生成及其作用机制。方法：采用子宫内膜自体移植法建立大鼠子宫内膜异位症模型，将40只造模造模成功大鼠随机分为5组(n=8)：模型对照组，SLW高、中、低剂量组和阿那曲唑组，另设正常对照组。分别灌胃给药4周后，免疫组化和western blot方法检测异位内膜组织中细胞色素P450芳香化酶(P450 arom)、环氧合酶-2(COX-2)蛋白的表达，发光免疫分析法及放射免疫分析法分别检测异位内膜组织雌二醇(E₂)及前列腺素E₂(PGE₂)的含量。结果：SLW各剂量组能有效抑制异位内膜组织中P450 arom的表达，降低其表达产物雌二醇的生成水平，与模型对照组比较，差异显著(P<0.01)；SLW高剂量组能降低异位子宫内膜环氧合酶-2的表达，其产物前列腺素E₂的水平也明显低于模型对照组(P<0.05)。结论：SLW具有良好的抗EMS雌激素生成作用，其作用与抑制P450 arom表达，阻断雌激素生成的正反馈环有关。     

精制桂枝茯苓胶囊对子宫肌瘤大鼠的影响及机制研究

目的:研究精制桂枝茯苓胶囊(Jingzhi Guizhi Fuling Capsule,JGFC)对子宫肌瘤大鼠的影响及作用机制。方法:采用雌二醇(aquadiol)及黄体酮(flavolutan)诱导雌性Wistar大鼠子宫肌瘤模型,进行20周的药物干预,观察大鼠血的生化指标、雌二醇(aquadiol)、黄体酮(flavolutan)及子宫病理变化。结果:JGFC与米非司酮(mifepristone)均能降低Wistar大鼠子宫系数、宫颈直径及宫体直径,减轻子宫病理损害。JGFC能降低aquadiol和flavolutan含量的趋势。结论:JGFC能改善大鼠子宫肌瘤病变,其作用机制可能与降低血浆aquadiol和flavolutan等有关。     

大黄、[庶虫]虫对药对雌孕激素负荷大鼠子宫肌瘤模型血液流变学的影响

目的：研究大黄、[庶虫]虫对药组合对雌、孕激素负荷大鼠子宫肌瘤模型血液流变学影响。方法：将70只雌性SD大鼠随机分为7组：正常对照组、模型组、大黄[庶虫]虫小剂量组、大黄[庶虫]虫中剂量组、大黄[庶虫]虫大剂量组、大黄[庶虫]虫丸组、桂枝茯苓胶囊组，采用雌孕激素负荷法建立子宫肌瘤模型，血流变仪检测血液流变学指标。结果：大黄、[庶虫]虫能明显改善血液流变学各项指标。结论：大黄、[庶虫]虫对药能显著改善子宫肌瘤模型大鼠“瘀血内阻”的病理变化。     

散结消瘤汤治疗子宫肌瘤临床疗效观察

[目的]观察散结消瘤汤治疗子宫肌瘤临床疗效。[方法]120例患者随机分为治疗组(n=80,口服散结消瘤汤 )和对照组(n=40,口服桂枝茯苓胶囊)。两组均3个月为1个疗程 ,连续服用2个疗程。两组治疗前后取血 ,测定血清雌二醇(E2)含量及血液流变学变化。[结果]治疗组与对照组总有效率分别为93 75%和85%。治疗后治疗组E2 显著下降 ,而对照组则无明显变化。治疗组治疗后全血粘度、红细胞压积、纤维蛋白原等较治疗前有显著降低(P<0.05,0.01) ,而对照组纤维蛋白原无明显变化。[结论]散结消瘤汤治疗子宫肌瘤较桂枝茯苓胶囊效果好     

分子对接法虚拟筛选桂枝茯苓胶囊抗子宫肌瘤的潜在活性成分

目的：运用计算机虚拟对接技术筛选桂枝茯苓胶囊中抗子宫肌瘤的潜在活性成分。方法：选择与子宫肌瘤发病机制高度相关的雌激素受体ER、CDK2、EGFR为靶点,采用软件Molegro Virtual Docker,以选择性抑制剂与靶点的共结晶复合物作为受体模板,建立靶点的活性位点,与桂枝茯苓胶囊中的35种已知主要成分进行分子对接。结果：以选择性抑制剂与靶点的MD Score的1/2为阈值,筛选得到13个化合物与靶点存在较强的相互作用。结论：桂枝茯苓胶囊多个成分能与ER、CDK2,EGFR成功对接,这可能是桂枝茯苓胶囊抗子宫肌瘤作用的活性成分。     

桂枝茯苓胶囊治疗乳腺增生大鼠的实验研究

目的观察桂枝茯苓胶囊对乳腺增生病的预防与治疗作用。方法采用苯甲酸雌二醇和黄体酮分别注射大鼠25 d和5 d,建立乳腺增生病模型,于造模3周后给予桂枝茯苓胶囊,连续4周,测定血浆中E2、P、PRL水平,测量造模前后第二对乳头高度,镜下观察乳腺增生的病理改变,观察各组乳腺增生程度。结果桂枝茯苓胶囊能显著降低实验性乳腺增生大鼠乳头高度,抑制乳腺增生,降低E2和P含量,E2/P比值显著增高,对PRL未见明显影响。病理组织学检查结果提示桂枝茯苓胶囊可减轻乳腺增生大鼠乳腺充血与水肿,减少乳腺小叶的腺泡数量,减轻腺上皮增生层次,抑制腺泡分泌现象,改善导管上皮增生的程度。结论桂枝茯苓胶囊具有一定防治乳腺增生病的作用。     

桂枝茯苓方治疗痛经、盆腔炎以及子宫肌瘤的活性成分和分子作用机制研究

该研究采用网络药理学的方法,探讨桂枝茯苓方治疗痛经、盆腔炎以及子宫肌瘤的主要活性成分和潜在的分子作用机制。药物-靶点网络特征分析显示分子网络度较高的多为甾醇类和五环三萜类化合物,它们在抗炎、解热镇痛、抗肿瘤以及免疫调节等方面具有较好的治疗作用;另一方面网络度较高的靶点多与炎症反应、凝血系统、血管形成、平滑肌收缩以及细胞增殖等环节有关。进一步的靶点-通路网络分析结果显示这些靶点与调控子宫平滑肌增殖、抑制子宫内新生血管形成、改善血液循环、降低性激素分泌、缓解子宫平滑肌收缩、抑制花生四烯酸代谢以及其他炎症反应等6个环节密切相关,从而揭示出其治疗痛经、盆腔炎以及子宫肌瘤的主要分子机制。该研究表明桂枝茯苓方可通过多个活性成分作用于多个靶点,调控21条生物通路,来治疗盆腔炎、痛经及子宫肌瘤。     

桂枝茯苓胶囊联合米非司酮治疗子宫肌瘤临床研究

目的:观察桂枝茯苓胶囊联合米非司酮治疗子宫肌瘤的临床疗效及其对性激素水平的影响。方法:将108例子宫肌瘤患者随机分为对照组和观察组,每组54例。对照组给予米非司酮治疗,观察组在对照组的基础之上联合桂枝茯苓胶囊治疗,2组均连续治疗12周。比较分析2组临床疗效、治疗前后肌瘤体积变化及血清促卵泡生成激素(FSH)、促黄体生成激素(LH)、雌二醇(E2)、孕酮(P)水平变化。结果:观察组总有效率为96.30%,对照组为85.19%,2组比较,差异有统计学意义(P<0.05)。治疗后,2组肌瘤体积均较治疗前缩小(P<0.05);且观察组肌瘤体积小于对照组(P<0.05)。治疗后,2组血清FSH、LH、E2、P水平均较治疗前明显降低(P<0.05);且观察组血清FSH、LH、E2、P水平均明显低于对照组(P<0.05)。结论:桂枝茯苓胶囊联合米非司酮治疗子宫肌瘤效果确切,可缩小肌瘤体积,改善患者血清性激素水平。     

血竭加味颗粒对自然衰老子宫肌瘤模型小鼠IGF-Ⅰ表达的影响

目的：建立自然衰老和青年小鼠子宫肌瘤模型,研究血竭加味颗粒对子宫肌瘤模型小鼠子宫组织中胰岛素样因子Ⅰ（IGF-Ⅰ）的表达。方法：采用雌激素负荷法建立子宫肌瘤模型。将40只11月龄自然衰老小鼠、50只2～3月龄青年小鼠ICR雌性小鼠各随机分成5组,分别为模型组、对照组、血竭加味颗粒组、米非司酮组、桂枝茯苓胶囊组,通过观察子宫系数、子宫组织中IGF-Ⅰ的表达比较各组差异。结果：（1）血竭加味颗粒、米非司酮、桂枝茯苓胶囊均对雌激素负荷子宫肌瘤模型小鼠均有明显抑瘤作用。（2）血竭加味颗粒、米非司酮对自然衰老小鼠子宫组织IGF-Ⅰ的表达有显著抑制作用（P〈0.01）,桂枝茯苓胶囊对IGF-Ⅰ表达的抑制作用相对较小（P〈0.05）。结论：血竭加味颗粒抑制子宫组织中IGF-Ⅰ的阳性表达可能为抑制子宫肌瘤的机制之一。     

桂枝茯苓胶囊对乳腺增生大鼠性激素水平和乳腺组织的影响

目的:研究桂枝茯苓胶囊对乳腺增生大鼠的血清性激素水平及乳腺组织形态学的影响。方法:采用苯甲酸雌二醇注射液对SD雌性未孕大鼠按0.5 mg·kg-1肌肉注射制作乳腺增生模型,观察受试药桂枝茯苓胶囊2.0,1.0,0.5 g·kg-1和阳性对照药乳癖消0.5 g·kg-1灌胃给药5周后对乳腺增生模型大鼠乳头直径、高度,乳腺组织形态学的变化和性激素水平变化。结果:桂枝茯苓胶囊可改善大鼠乳头肿胀度,减轻乳腺组织的病变,降低血清雌二醇(E2)和升高孕酮(P)水平。结论:桂枝茯苓胶囊改善乳腺病理变化,调节大鼠性激素水平可能是治疗乳腺增生疾病的重要机制。     

桂枝茯苓丸“异病同治”甲状腺结节、乳腺结节及子宫肌瘤网络药理学机制研究

目的采用网络药理学及分子对接方法探究桂枝茯苓丸治疗足厥阴肝经疾病甲状腺结节、乳腺结节及子宫肌瘤的作用机制。方法通过中药系统药理学数据库与分析平台(TCMSP)和SwissTargetPrediction数据库检索桂枝茯苓丸组方药物的化学成分并获取靶点,通过GeneCards、OMIM数据库查询疾病相关靶点,获得二者交集靶点基因。采用Cytoscape3.7.2软件构建药物-成分-疾病-靶点网络和蛋白相互作用网络,利用R语言对靶点进行GO富集分析和KEGG通路富集分析,运用PyMOL软件进行分子对接。结果共筛选出桂枝茯苓丸活性成分116个,对应有效靶点1109个,与3种疾病的交集靶点79个。对交集靶点富集分析发现,桂枝茯苓丸治疗甲状腺结节、乳腺结节及子宫肌瘤的共同关键通路为AGE-RAGE信号通路、MAPK信号通路及PI3K-Akt信号通路。根据KEGG通路富集分析结果确定7个核心靶点(TP53、CCND1、EGFR、SRC、ESR1、VEGFA、GAPDH)。结论桂枝茯苓丸可能通过调控AGE-RAGE信号通路、MAPK信号通路及PI3K-Akt信号通路,作用于TP53、CCND1、EGFR、SRC、ESR1、VEGFA、GAPDH等靶点,发挥活血、化瘀、消癥功效,可为桂枝茯苓丸“异病同治”机制研究提供参考。