消积饮对小鼠Lewis肺癌生长和转移的抑制作用

目的探讨消积饮对小鼠Lewis肺癌生长及转移的作用机理.方法将Lewis肺癌细胞接种于30只C57BL/6小鼠右腋窝皮下后,把小鼠随机分成对照组、替加氟治疗组和消积饮治疗组,两治疗组分别灌服78mg/kg替加氟和60g/kg消积饮,每天1次,共21d.21d停药后次日,处死小鼠,测定各组小鼠的皮下瘤重肺转移灶数运用流式细胞仪分析各组小鼠肿瘤细胞周期各时相分布.结果经消积饮治疗的小鼠皮下瘤重(1.95g±0.39g,νs3.43g±0.55g,P＜0.01)以及肺转移灶数(3.30个±2.31个,ν11.3个±4.00个,P＜0.01)均较对照组低,C0/G1期细胞比例增高,S期细胞比例降低(P＜0.01),呈明显的C0/G1期阻滞现象.结论消积饮抑制小鼠Lewis肺癌生长和转移可能与其促使肿瘤细胞发生q/G1期阻滞、阻抑细胞DNA合成有关.     

消积饮对小鼠Lewis肺癌生长和转移的抑制作用机制

目的:探讨消积饮对小鼠Lewis肺癌生长及转移的作用机理.方法:将Lewis肺癌细胞接种于30只C57BL/6小鼠右腋窝皮下后,把小鼠随机分成对照组、替加氟治疗组和消积饮治疗组,两治疗组分别灌服78mg/kg替加氟和60g/kg消积饮,每天1次,共21d.21d停药后次日,处死小鼠,测定各组小鼠的皮下瘤重肺转移灶数:运用流式细胞仪分析各组小鼠肿瘤细胞周期各时相分布.结果:经消积饮治疗的小鼠皮下瘤重(1.95g±0.39g,νs3.43g±0.55g,P＜0.01)以及肺转移灶数(3.30个±2.31个,ν11.3个±4.00个,P＜0.01)均较对照组低,C0/G1期细胞比例增高,S期细胞比例降低(P＜0.01),呈明显的C0/G1期阻滞现象.结论:消积饮抑制小鼠Lewis肺癌生长和转移可能与其促使肿瘤细胞发生q/G1期阻滞、阻抑细胞DNA合成有关.     

中药组方对小鼠Lewis肺癌细胞抑制作用的机理研究

目的：探讨中药组方抑制小鼠Lewis肺癌细胞的作用机理。方法：复制小鼠Lewis肺癌模型，用免疫组织化学方法，检测中药组方、替加氟生理盐水对各组肿瘤细胞周期蛋白D1（cyclinD1），增殖细胞核抗原（PCNA）表达的影响，并测定各组小鼠的皮下瘤重，计算抑瘤率。结果：中药组方治疗组的皮下瘤重，cyclinD1标记指数和PCNA标记指数均低于生理盐水组（P＜0．01），且抑瘤率为43．09％，与替加氟组差异无显著性（P＞0．05）。结论：中药组方能有效降低小鼠Lewis肺癌细胞cyclinD1的表达，抑制细胞增殖，从而抑制肺癌细胞生长。     

中药组方消积饮抗肿瘤的机制研究

目的研究消积饮治疗肿瘤的作用机制。方法对比中药消积饮和替加氟对小鼠lewis肺癌细胞凋亡及survivin表达的影响。结果中药组方组和替加氟组小鼠皮下肿瘤平均质量均比生理盐水组小,有显著性差异(P均<0.01);中药组方组和替加氟组的抑瘤率均大于30%;中药组方组与替加氟组的抑瘤率无显著性差异(P>0.05)。生理盐水组ISEL阳性细胞率显著高于消积饮组和替加氟组(P均<0.01),而替加氟组与中药组方组的阳性率则无显著性差异(P>0.05)。结论中药组方能有效下调小鼠lewis肺癌细胞survivin表达,诱导细胞凋亡,从而起到抑癌、抗癌作用。     

消积饮对肺癌移植瘤的抑制作用及机理研究

目的:探讨消积饮的抗肿瘤作用及其分子机制.方法:复制小鼠lewis肺癌模型,应用细胞凋亡原位末断标记法及免疫组织化学法检测消积饮对小鼠Lewis肺癌细胞凋亡及survivin表达的影响.结果:消积饮和替加氟组小鼠皮下肿瘤平均重量均比生理盐水组小,生理盐水组ISEL阳性细胞率显著高于消积饮组和替加氟组;消积饮组survivin阳性表达率显著低于生理盐水组和替加氟组(P<0.01),而后两者则差异无显著性.结论:消积饮能下调小鼠Lewis肺癌细胞survivin表达,诱导细胞凋亡,从而起到抗癌作用.     

中药组方对小鼠Lewis肺癌细胞抑制作用的机理研究

目的 :探讨中药组方抑制小鼠Lewis肺癌细胞的作用机理。方法 :复制小鼠Lewis肺癌模型 ,用免疫组织化学方法 ,检测中药组方、替加氟生理盐水对各组肿瘤细胞周期蛋白D1(cyclinD1) ,增殖细胞核抗原 (PCNA)表达的影响 ,并测定各组小鼠的皮下瘤重 ,计算抑瘤率。结果 :中药组方治疗组的皮下瘤重 ,cyclinD1标记指数和PCNA标记指数均低于生理盐水组(P <0 .0 1) ,且抑瘤率为 4 3.0 9% ,与替加氟组差异无显著性 (P>0 .0 5 )。结论 :中药组方能有效降低小鼠Lewis肺癌细胞cy clinD1的表达 ,抑制细胞增殖 ,从而抑制肺癌细胞生长     

消积饮联合长春瑞滨对小鼠Lewis肺癌细胞增殖抗原的影响

目的:探讨消积饮联合长春瑞滨抑制小鼠Lewis肺癌的作用机制。方法:将Lewis肺癌细胞接种在50只C57BL/6小鼠皮下,把小鼠随机分成消积饮组、长春瑞滨组、消积饮联合长春瑞滨组、环磷酰胺组和生理盐水组,给予消积饮灌胃,长春瑞滨、环磷酰胺和生理盐水腹腔灌注,7d后计算抑瘤率,并利用抗增殖细胞核抗原计算PCNA阳性标记指数(PCNA-LI.%)。结果:消积饮组、长春瑞滨组、消积饮联合长春瑞滨组小鼠的肿瘤生长均受到不同程度抑制,抑瘤率分别是32.28%、46.68%、57.14%。各治疗组的PCNA-LI均低于生理盐水组,两药联合治疗组的PCNA-LI均低于单药组,统计学分析具有显著性差异(P<0.01)。结论:消积饮、长春瑞滨均对小鼠Lewis肺癌具有抑瘤作用,并可使PCNA阳性标记指数降低,阻止肿瘤细胞核增殖抗原活性,两药联合具有协同抑瘤作用。     

“保肺泰”对肺癌小鼠化疗增效作用的实验研究

目的：研究“保肺泰”对肺癌化疗增效作用的机理。方法：用lewis肺癌小鼠建立荷瘤模型,分别处理为对照组、保肺泰组、保肺泰＋化疗组、化疗组。第21天剥离肿瘤组织,称重,计算抑瘤率,检测肿瘤细胞凋亡率及各时相细胞数;无菌取脾,检测NK细胞活性及淋巴细胞转化率。结果：保肺泰能够抑制S期细胞数,使细胞阻滞在G0／G1期,降低P1指数,其抑瘤率与对照组比较有显著性差异（P＜0．05）。可明显提高荷瘤小鼠NK细胞活性及淋巴细胞转化刺激指数,保肺泰＋化疗组与化疗组比较有性差异（P＜0．01）。结论：保肺泰对荷瘤小鼠的肿瘤生长有明显的抑制作用,并能降低瘤重与体重比,其作用机制可能与机体免疫力,抑制肿瘤细胞的增殖等有关。     

消积饮抑制小鼠Lewis肺癌细胞增殖及其分子机制

目的:研究消积饮抑制小鼠Lewis肺癌细胞增殖及其分子机制。方法:构建小鼠Lewis肺癌模型,进行消积饮抑癌试验,并用免疫组化法检测不同组别间细胞增殖核抗原(PCNA)和视网膜母细胞瘤蛋白(RB蛋白)的表达情况,比较各实验组的变化,探讨消积饮抑制肺癌的分子机制。结果:消积饮治疗组小鼠皮下肿瘤重量、PCNA标记指数均低于生理盐水组,RB蛋白标记指数高于生理盐水组,且差异有显著性(P<0.01),而与替加氟组相比较,3种指标的差异均无显著性(P>0.05)。结论:消积饮可能是通过上调RB蛋白的表达,抑制PCNA的阳性表达率,进而抑制肿瘤细胞的生长而起到抑癌作用。     

“保肺泰”对肺癌小鼠化疗增效作用的实验研究

目的研究“保肺泰”对肺癌化疗增效作用的机理。方法用lewis肺癌小鼠建立荷瘤模型,分别处理为对照组、保肺泰组、保肺泰＋化疗组、化疗组。第21天剥离肿瘤组织,称重,计算抑瘤率,检测肿瘤细胞凋亡率及各时相细胞数;无菌取脾,检测NK细胞活性及淋巴细胞转化率。结果保肺泰能够抑制S期细胞数,使细胞阻滞在G0／G1期,降低PI指数,其抑瘤率与对照组比较有显著性差异（P<0．05）。可明显提高荷瘤小鼠NK细胞活性及淋巴细胞转化刺激指数,保肺泰＋化疗组与化疗组比较有显著性差异（P<0．01）。结论保肺泰对荷瘤小鼠的肿瘤生长有明显的抑制作用,并能降低瘤重与体重比。其作用机制可能与提高机体免疫力,抑制肿瘤细胞的增殖等有关。     

消积饮抑制Iewis肺癌细胞周期及其机制的研究

临床研究表明，消积饮（中药复方制剂）是根据扶正培本，化瘀解毒法则配伍组成的方剂，能有效稳定病灶，抑制转移，使中层得带瘤生存，复制小鼠Iewis肺癌模型，观察该组方对Iewis肺癌的生长及对肺癌细胞周期的影响。结果有效抑制Iewis肺癌的生长（抑瘤率为43．09％），降低小鼠Iewis肺癌细胞cyclinD1的表达，影响其细胞周期G1／S调控点，有效地阻止肿瘤细胞周期于G0、G1期，使其不能进入S期进行DNA复制，从而抑制细胞分裂增殖，对肿瘤细胞起抑制作用；cyclinD1与细胞周期相关性显示：cyclinD1可能为中药复方的作用靶点，对cyclinD1表达的抑制作用表现为该复方的临床抑癌、抗癌效果。     

六君二陈解毒汤及拆方抗Lewis肺癌作用的比较研究

目的:比较研究代表性益气健脾、祛湿化痰、清热解毒三法配伍的六君二陈解毒汤及其拆方对小鼠Lewis肺癌移植瘤的抑制作用。方法:建立C57BL/6J小鼠Lewis肺癌移植瘤模型,给药15d后取瘤称重,计算抑瘤率;应用流式细胞仪检测分析小鼠肿瘤细胞的周期变化及凋亡百分率。结果:六君二陈解毒汤及其拆方六君二陈汤、半夏陈皮汤和清热解毒汤皆可抑制小鼠Lewis肺癌移植瘤的生长,抑瘤率分别为33.15%,21.54%,19.05%和17.59%;4个中药复方治疗组处于G0/G1期的肿瘤细胞及其平均凋亡率皆显著高于生理盐水对照组。结论:六君二陈解毒汤及其拆方均能抑制小鼠Lewis肺癌移植瘤的生长,但以三法配伍的六君二陈解毒汤疗效最好,其作用机制可能与阻滞细胞于G0/G1期并诱导癌细胞凋亡有关。     

固肺消积饮调控上皮—间质转化相关miRNA对肺癌A549细胞转移的抑制作用

目的 探讨固肺消积饮对肺癌A549细胞裸鼠移植瘤的抑瘤作用及其通过调节上皮-间质转化(EMT)相关miRNA对肺癌A549细胞增殖、迁移能力的影响。方法 (1)将40只Balb/c裸鼠随机分为对照组、顺铂组和固肺消积饮低、中、高剂量组，每组8只。各组均采用皮下接种法建立肺癌移植瘤模型，顺铂组于造模后第1,3,5天给予顺铂溶液1 mL腹腔注射，固肺消积饮低、中、高剂量组分别于造模后给予固肺消积饮13 g/kg、26 g/kg、52 g/kg灌胃14 d,观察各组皮下成瘤情况，计算移植瘤体积、瘤重和抑瘤率。(2)将40只SD大鼠随机分为4组各10只，空白组给予生理盐水灌胃7 d制备空白血清，固肺消积饮低、中、高剂量组分别给予固肺消积饮9 g/kg、18 g/kg、36 g/kg灌胃7 d制备固肺消积饮低、中、高剂量含药血清。取肺癌A549细胞，实验分为空白组、固肺消积饮低含药血清、固肺消积饮中含药血清、固肺消积饮高含药血清组，采用CCK-8法检测各组A549细胞增殖活性。取肺癌A549细胞，实验分为空白组和固肺消积饮高含药血清组，流式细胞仪检测A549细胞周期，Transwell小室实验检...     

扶正抑瘤颗粒对小鼠H22肿瘤细胞凋亡及p53和Caspase-3基因表达的影响

目的 研究扶正抑瘤颗粒(FYK)对小鼠H22肿瘤细胞生长的抑制作用,及其对细胞凋亡和p53、Caspase-3基因表达的影响。方法 用体内实验观察FYK对H22瘤株的抑瘤率,流式细胞术测定细胞凋亡率和细胞周期,反转录-聚合酶链式反应(RT-PCR)法测定野生型p53(Wtp53)和Caspase-3的mRNA表达情况。结果 12g／kg、24g／kg FYK均能显著抑制小鼠H22肿瘤细胞的生长,最高抑瘤率为51．24％(P<0．01)。流式细胞术检测表明,FYK显著提高H22肿瘤细胞的凋亡率,最高为15．84％(P<0．01);肿瘤细胞阻滞在G0／G1期,S期细胞比率降低;RT-PCR实验表明,FYK可显著上调p53和Caspase-3 mRNA的表达水平。结论 FYK能显著抑制小鼠H22肿瘤细胞生长,其抗肿瘤机制与诱导细胞凋亡,调控细胞周期,促进Wt p53与Caspase-3基因的表达有关。     

蒿甲醚与顺铂联用对Lewis肺癌小鼠的抑瘤作用

目的 探讨蒿甲醚与顺铂联用对小鼠Lewis肺癌抑瘤效应及其作用机制.方法 C57BL/6J小鼠皮下接种3LL细胞(4×105/只)60只,随机分为6组,分别为①生理盐水(NS)组;②单用蒿甲醚(ARE)组;③单用顺铂(DDP)组;④先给蒿甲醚后给顺铂组;⑤先给顺铂后给蒿甲醚组;⑥蒿甲醚与顺铂同时给药组.观察各组小鼠的治疗反应、瘤体积变化和抑瘤率,并评价两药联用的抑瘤作用.探讨蒿甲醚与顺铂联用时,不同给药顺序下抑瘤率的变化.瘤组织进行HE染色病理检查和应用流式的方法分析细胞周期及凋亡.结果 联合给药组肿瘤体积较生理盐水组瘤体积增长明显缓慢,而且明显慢于单用蒿甲醚或顺铂组;与生理盐水组比较,蒿甲醚组与顺铂组瘤体积增长速度较缓慢.蒿甲醚组与顺铂组抑瘤率分别为36.44％及50.29％,联合用药时(先用蒿甲醚组、先用顺铂组、同时用药组)抑瘤率分别为62.15％,65.54％,66.67％,与单用蒿甲醚或顺铂组比较有差异(P＜0.05).在联合用药组之间抑瘤率没有差异(P＞0.05).应用金氏公式评价蒿甲醚与顺铂联用对小鼠Lewis肺癌的抑制作用:联合给药时3种给药方式下其q值均:0.85 ＜q＜1.15,表明蒿甲醚与顺铂联用对小鼠Lewis肺癌有相加抑制作用.肿瘤组织HE染色发现:联合用药组瘤组织大片坏死,瘤组织内及其周围微血管少见.应用流式的方法对瘤组织进行细胞周期及凋亡检测发现:联合用药组细胞大多阻滞在G0/G1期及S期,而进入G2/M期得细胞相对较少;同时联合用药组细胞的凋亡率及坏死率明显高生理盐水组及单药蒿甲醚组或顺铂组(P＜0.05).结论 蒿甲醚与顺铂联用对小鼠Lewis肺癌有相加抑制作用,其机制可能与细胞周期的阻滞、诱导肿瘤细胞凋亡及促进肿瘤细胞坏死有关.     

扶正散结汤拆方配伍中药抑制Lewis肺癌生长和对肿瘤细胞周期的影响

目的研究扶正散结汤拆方抑制Lewis肺癌荷瘤小鼠移植瘤生长和对组织形态与细胞周期影响的差异与协同作用。方法 C57BL/6小鼠80只,随机分为:空白组、模型组、顺氯氨铂组、益气扶正组、化痰散结组、活血化瘀组、清热解毒组、中药联合组,每组10只。除空白组外,其余小鼠建立肺癌移植瘤模型。接种后第2天开始用药,连续用药14天,于接种后第15天处死全部小鼠,测量小鼠的瘤重、组织HE染色观察和采用流式细胞仪分析肿瘤细胞周期及凋亡情况。结果与模型组比较,其余各组瘤重均显著降低(P0.05),各中药组对Lewis肺癌的抑制作用以联用组最为明显,抑瘤率最高;各组肿瘤细胞在G0/G1期比例,与模型组比较各组均增高(P0.05),凋亡率显著增加(P0.01),化痰组及解毒组在G0/G1期比例高于联用组(P0.05),但联用组凋亡率最高;各组肿瘤细胞在G2/M期的比例,除扶正组及活血组外,其余各中药组均明显减少(P0.05);组织学观察示各组均较模型组细胞稀疏,呈散在、条索状分布,均可见不同程度的片状坏死区及核固缩、核破碎溶解的现象。结论化痰组及解毒组单独应用时阻滞肿瘤细胞分裂的效果更突出,但各组中药联合应用对抑制肿瘤生长效果更明显,其机制与阻滞肿瘤细胞分裂,同时还可促进肿瘤细胞坏死及诱导肿瘤细胞凋亡有关。     

珠子参抑制小鼠肝癌及诱导细胞凋亡的研究

目的：观察珠子参对小鼠H22肝癌的抑制作用及其机理。方法：建立小鼠肝癌实体瘤和腹水瘤模型，观察珠子参对荷瘤小鼠抑瘤率和生命延长率，放免法（RIA）检测实体瘤小鼠血清中肿瘤坏死因子α（TNF-α）含量，流式细胞仪技术（FCM）检测肿瘤细胞凋亡并进行周期分析。结果：珠子参能显著抑制肿瘤生长，抑瘤率达44．89％，且能明显延长荷瘤小鼠生命；珠子参组小鼠血清中TNF—α浓度高于正常对照组，而比模型对照组低（P〈0．05）；FCM分析显示，珠子参各组G0／G1期和S期细胞（%）减少，而G2／M期细胞和凋亡细胞（％）增加。结论：珠子参对H22肝癌小鼠具有良好的抑瘤作用，其作用机制可能与珠子参阻止G2／M期细胞转换而影响癌细胞在细胞周期中的进程，干扰S期DNA合成以及诱导小鼠肝癌细胞凋亡有关；此外珠子参能明显抑制荷瘤小鼠TNF—α水平的异常增高，使其维持在一定水平而发挥抗肿瘤、调节机体免疫力等作用。     

中药复方对小鼠肝癌皮下移植瘤细胞凋亡和免疫功能的影响

目的研究复方中药解毒消u饮和扶正抑瘤方对小鼠肝癌皮下移植瘤细胞凋亡和免疫功能的影响。方法将30只雄性ICR小鼠随机分为3组，即种瘤并灌胃解毒消瘢饮和扶正抑瘤方组（中药组），种瘤并灌胃生理盐水组（模型组），不接种移植瘤组（空白组），分段给药4周后流式细胞仪测定细胞免疫功能及肿瘤细胞早期凋亡和晚期坏死率。结果模型组CD3^＋、CD3^＋CD4^＋细胞较空白组显著下降（P〈0．05），中药组CD3^＋、CD3^＋CD4^＋细胞较模型组显著增多（P〈0．05），各组间CD8^＋、CD^4＋／CD8^无显著性差异（P〉0．05）。中药组肿瘤细胞早期凋亡和晚期坏死率较模型组显著升高（P〈0．01）。结论解毒消瘕饮和扶正抑瘤方的联合用药能提高移植瘤小鼠细胞免疫功能，诱导移植瘤细胞凋亡。     

消积饮抑制lewis肺癌细胞周期及其机制的研究

临床研究表明 ,消积饮 (中药复方制剂 )是根据扶正培本、化瘀解毒法则配伍组成的方剂 ,能有效稳定病灶、抑制转移 ,使患者带瘤生存。复制小鼠lewis肺癌模型 ,观察该组方对lewis肺癌的生长及对肺癌细胞周期的影响。结果能有效抑制lewis肺癌的生长 (抑瘤率为 4 3.0 9% ) ,降低小鼠lewis肺癌细胞cyclinD1的表达 ,影响其细胞周期G1/S调控点 ,有效地阻止肿瘤细胞周期于G0 、G1期 ,使其不能进入S期进行DNA复制 ,从而抑制细胞分裂增殖 ,对肿瘤细胞起抑制作用 ;cyclinD1与细胞周期相关性显示 :cyclinD1可能为中药复方的作用靶点 ,对cyclinD1表达的抑制作用表现为该复方的临床抑癌、抗癌效果。     

消积饮抑制Iewis肺癌细胞周期及其机制的研究

临床研究表明,消积饮(中药复方制剂)是根据扶正培本、化瘀解毒法则配伍组成的方剂,能有效稳定病灶、抑制转移,使患者带瘤生存.复制小鼠lewis肺癌模型,观察该组方对lewis肺癌的生长及对肺癌细胞周期的影响.结果能有效抑制lewis肺癌的生长(抑瘤率为43.09%),降低小鼠lewis肺癌细胞cyclinD1的表达,影响其细胞周期G1/S调控点,有效地阻止肿瘤细胞周期于G0、G1期,使其不能进入S期进行DNA复制,从而抑制细胞分裂增殖,对肿瘤细胞起抑制作用;cyclinD1与细胞周期相关性显示cyclinD1可能为中药复方的作用靶点,对cyclinD1表达的抑制作用表现为该复方的临床抑癌、抗癌效果.