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??OBJECTIVE To investigate the Polygonum capitatum's influences on the related indicators in db/db mice which is the obesity model of type 2 diabetes mellitus. METHODS Randomly dividing the mice into 5 groups:model group, rosiglitazone hydrochloride group, low-, moderate- and high-dose groups of Polygonum capitatum (5, 10, 20 g??kg^-1), make the db/m mice as blank control. Give the medicine for four weeks. The body weight, blood sugar were determined every week.At the end of fourth week, measuring the glucose tolerance and INS, IL-6 in serum. After all the mice were killed, testing the cholesterol and triglyceride in liver and skeletal muscle and then collecting the liver tissue for HE staining. At the meantime, the expression level of AMPK and GLUT4 in liver were detected by Q-PCR. RESULTS Polygonum capitatum can improve the body weight, blood sugar and glucose tolerance of db/db mice as well as the content of INS and IL-6 in serum, but increase the content of SOD and decrease the content of MDA in mice, furthermore, the cholesterol and triglyceride levels in the liver and skeletal muscle were also declined. HE staining showed that Polygonum capitatum could reduce the number of vacuoles in the liver of db/db mice, and make its shape more complete and ordered. What's more, raising the expression of AMPK and GLUT4 in the liver. CONCLUSION Polygonum capitatum can improve the condition of insulin resistance state, alleviate inflammation and advance the ability of db/db mice, which can also reduce the number of vacuoles in liver, and relieve the tissue lipid metabolic disorder. Meanwhile, Polygonum capitatum can promote the uptake of glucose in liver tissues, which is resulted from up-regulation of expression in hepatic AMPK and GLUT4 gene.     

玉壶汤对db/db小鼠糖尿病的药效学研究

目的 观察玉壶汤对db/db小鼠的降糖调脂作用,并比较党参代替人参后新方与原方的药效。方法 取12周龄自发性2型糖尿病db/db小鼠,将血糖值大于16.7 mmol·L-1的小鼠按血糖水平分层随机分为模型组、玉壶汤组、玉壶汤新方组、消渴丸组,另设野生型雄性db/db小鼠为正常对照组。给药8周后,以生化仪检测小鼠血糖、总胆固醇（CHOL）、甘油三酯（TG）、高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）;酶标仪检测小鼠血清超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）、胰岛素、白介素-6（IL-6）含量。结果 与模型组比较,玉壶汤组小鼠血清中血糖、CHOL、TG、MDA和IL-6含量显著降低,SOD活力、胰岛素水平显著升高（P＜0.05,P＜0.01）;玉壶汤新方组小鼠血清中血糖、CHOL、TG和IL-6含量显著降低,SOD活力、胰岛素水平显著升高（P＜0.05, P＜0.01）。结论 玉壶汤对2型糖尿病有较好的降糖调脂作用,以党参代替人参入方后的新方与原方的药效相当。     

血脂康对db/db糖尿病小鼠胰岛微环境的影响

目的探讨血脂康对db/db糖尿病小鼠胰岛微环境的影响。方法将40只db/db小鼠分为血脂康组和db/db组,另取20只db/m小鼠作为正常对照组,分别给予血脂康和安慰剂灌胃。每周监测代谢指标,8周后每周取10只小鼠行腹腔葡萄糖耐量试验(IPGTT),离体胰岛灌流评价胰岛分泌功能,免疫组织化学标记并半定量分析胰岛β细胞含量、胰岛微环境与超微结构的变化。结果与db/db组比较,血脂康组代谢指标明显改善,胰岛分泌功能增强,胰岛β细胞数量、质量明显改善,血管内皮细胞标志物CD31明显增多,且线粒体形态损伤趋势明显缓解。结论血脂康能通过增加胰岛血管内皮细胞密度、修复超微结构的损伤、减少β细胞凋亡而改善胰岛微环境及胰岛素分泌功能。     

鱼腥草合剂对db/db糖尿病小鼠肾损伤的影响

目的:比较鱼腥草合剂醇提液和水提液对db/db小鼠肾脏损伤的作用,并探讨鱼腥草合剂防治2型糖尿病肾病的机制。方法:8周龄的db/m和db/db小鼠分为4组:db/m正常小鼠对照组;db/db糖尿病小鼠对照组;db/db糖尿病小鼠鱼腥草合剂醇提液156 mg.kg-1治疗组;db/db糖尿病小鼠鱼腥草合剂水提液156 mg.kg-1治疗组。经鱼腥草合剂ig治疗4,8周后,观察小鼠体重、24 h尿白蛋白(Alb),血清胰岛素(FINS)、空腹血糖(FPG)、胰岛素敏感指数(IAI)等生化指标的情况。结果:鱼腥草合剂在治疗8周后,血糖、胆固醇、24 h尿白蛋白与对照组相比,均有下降,改善了高脂血症、高血糖症、高胰岛素血症。结论:鱼腥草合剂具有改善糖尿病肾病的作用,其作用机制可能与降低微量尿白蛋白及改善胰岛素抵抗相关。     

双黄二仙颗粒对db/db小鼠免疫球蛋白的影响

目的:探讨双黄二仙颗粒对db/db小鼠免疫球蛋白的影响。方法:将60只db/db小鼠分为双黄二仙颗粒高、中、低剂量组、厄贝沙坦组及空白组,每组12只,中药组按照高、中、低剂量分别给予9 g·kg-1、4.5 g·kg-1、2.25 g·kg-1双黄二仙颗粒,厄贝沙坦组给予45 mg·kg-1厄贝沙坦,空白组给予等量生理盐水,给药12周后光学显微镜下观察小鼠肾脏病理学形态,检测小鼠体质量、肾指数、24 h尿蛋白定量、血尿素氮(Bun)、血肌酐(Scr),采用BN100型自动特定蛋白分析仪检测血清免疫球蛋白Ig G、Ig A、Ig M水平。结果:12周后双黄二仙各剂量组体质量、肾指数、24 h尿蛋白总量、Bun、Scr水平均优于厄贝沙坦组(P0.05),且双黄二仙各剂量组随双黄二仙剂量增加,各指标改善水平逐渐增加(P0.05),厄贝沙坦组体质量、肾指数、24 h尿蛋白定量、Bun、Scr水平均优于空白组(P0.05);双黄二仙各剂量组血清免疫球蛋白Ig G、Ig A、Ig M水平明显高于厄贝沙坦组(P0.05),厄贝沙坦组与空白组Ig G、Ig A、Ig M水平比较,差异无统计学意义(P0.05)。结论:双黄二仙颗粒可正向调控db/db小鼠免疫球蛋白生成,发挥肾脏保护作用,从而减缓糖尿病肾病病程进展。     

自发性2型糖尿病模型db/db小鼠生物学特性研究

目的:探讨db/db小鼠作为糖尿病骨质疏松症模型的可行性。方法:选取雄性自发性2型糖尿病BKS.Cg-Dock7m+/+Leprdb/Nju小鼠和基因型为(Leprdb) wt/wt的小鼠,分别测定空腹血糖值、脏脑系数、体质量以及血清尿素氮(BUN)、肌酐(CREA)和碱性磷酸酶(ALP)水平,并进行8周龄肾组织与24周龄胫骨组织的病理学观察。结果:db/db小鼠8周后出现持续高血糖症状,伴多食多饮多尿现象,血清BUN、CREA水平均在第8周开始升高,血清ALP水平在第16周升高,第8周肾组织出现明显组织形态与病理性变化,第24周胫骨骨小梁形态结构有所改变。结论:再次验证了机体糖脂代谢失调后引发肾脏组织与功能性紊乱,进而引发骨代谢调控失控,诱发骨质疏松症发生的可能,明确了中医"肾主骨"的理论。     

复方鱼腥草合剂对db/db小鼠糖尿病肾损伤的保护作用

目的:比较复方鱼腥草合剂水提物、醇提物、挥发油以及完整成分对db/db小鼠肾损伤的作用,并探索其可能机制。方法:选取8只db/m小鼠为正常组;48只db/db小鼠分为模型组、盐酸二甲双胍组、复方鱼腥草合剂水提物组、醇提物组、挥发油组以及完整成分组,每组8只,给药8周,记录小鼠体质量以及血糖,8周后检测小鼠血糖、肾功能指标及肾脏指数,ELISA试剂盒法检测血清胰岛素水平、TGF-β1、FN、GLP-1、GIP水平,HE染色观察小鼠肾脏病理变化。结果:与模型组相比,醇提物、挥发油、完整成分组小鼠血清胰岛素水平、胰岛素敏感指数升高,BUN、Scr水平有所改善,差异无统计学意义。血清TGF-β1,FN,GIP水平降低(P<0.05),GLP-1含量升高(P<0.05)。肾脏组织病理改善明显,且以完整成分组改变最为显著。结论:复方鱼腥草合剂对糖尿病所致肾损伤有一定改善作用,其保护机制可能与下调TGF-β1、FN水平,减少ECM沉积,调节GLP-1、GIP分泌有关。     

血脂康对db/db糖尿病小鼠周围神经病变的保护作用研究

目的探讨血脂康对db/db糖尿病小鼠周围神经病变的治疗作用及机制。方法将12周龄的db/db小鼠随机分为3组,分别给予血脂康0.3 g/kg(低剂量)、0.6 g/kg(高剂量)及安慰剂灌胃8周治疗,同周龄的db/m小鼠作为正常组。投药8周观察血脂康对db/db糖尿病小鼠空腹血糖、血脂、空腹胰岛素及坐骨神经传导速度的影响,同时检测坐骨神经组织中超氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)含量及谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性。结果与db/db对照组比较,血脂康低高剂量组治疗8周后TC、LDL-C、空腹血糖和空腹胰岛素均下降,但2组之间比较无明显差异;血脂康治疗后坐骨神经传导速度、SOD活性和GSH-Px活性均增高,MDA降低,其中高剂量组坐骨神经传导速度快于低剂量组,GSH-Px活性高于低剂量组。结论血脂康在调脂降糖的同时能提高坐骨神经传导速度,减轻神经组织氧化应激,对周围神经具有保护作用,其作用独立于调脂降糖。     

血脂康对db/db糖尿病小鼠坐骨神经传导速度影响的研究

目的探讨血脂康对db/db糖尿病小鼠坐骨神经传导速度的影响。方法将12周龄db/db小鼠随机分为3组,分别给予血脂康低剂量（0.3 g/kg）、高剂量（0.6 g/kg）及安慰剂灌胃8周,同周龄db/m小鼠作为非糖尿病对照组。投药8周后行糖耐量试验,治疗前后分别测定db/db糖尿病小鼠及db/m小鼠坐骨神经的传导速度。结果与db/db对照组比较,血脂康不同剂量组治疗8周后总胆固醇（TC）、低密度脂蛋白（LDL-C）、三酰甘油（TG）及空腹血糖下降（P〈0.05）。糖负荷120 min后葡萄糖曲线下面积（AUCg）和胰岛素曲线下面积（AUCins）均低于db/db对照组,而血脂康两组之间比较无统计学意义。血脂康两组治疗后坐骨神经传导速度明显高于对照组,而高剂量组优于低剂量组。结论血脂康在降低血脂、血糖的同时,能提高坐骨神经传导速度,对周围神经具有保护作用,其作用独立于调脂降糖。     

大黄酸对db/db小鼠早期相胰岛素分泌的影响

目的探讨大黄酸对db/db小鼠的降血糖作用及对胰岛素分泌的影响。方法 30只4周龄db/db小鼠随机分为2组各15只,对照组给予1%纤维素钠,治疗组给予120 mg/kg大黄酸,连续鼻饲灌胃给药8周。投药结束后行经腹腔葡萄糖耐量试验(IPGTT)并测定相应胰岛素水平,其曲线下面积(AUC)代表胰岛素分泌水平,并通过计算IPGTT的0～30 min胰岛素曲线下面积评估早期相胰岛素分泌功能。结果与对照组相比,治疗组糖负荷后0,30,60和120 min的血糖水平明显下降,而30,60和120 min的胰岛素水平明显升高,尤其是早期相胰岛素水平升高更明显。结论早期大黄酸治疗可以明显改善db/db小鼠的葡萄糖耐量,恢复早期相胰岛素分泌功能。大黄酸的这一作用可能使之成为一种新的针对糖尿病的预防或治疗手段。     

中药复方干预糖尿病肾脏疾病db/db小鼠的实验研究进展

糖尿病肾脏疾病(diabetic kidney disease,DKD)作为糖尿病最常见的微血管合并症,已成为目前全球终末期肾脏病的首要病因。DKD目前无特异性治疗方法,中医药优势凸显,但作用机制尚不明确。近年来中药复方干预DKD db/db小鼠模型控制DKD进展的实验研究取得了一定进展,本文将分别从糖代谢及脂代谢紊乱、氧化应激、炎症反应、细胞因子异常表达、自噬行为异常等几方面机制对其综述。     

交泰丸对db/db小鼠脂肪肝防治作用的实验研究

目的:研究交泰丸对db/db小鼠脂肪肝的治疗作用。方法:18只db/db小鼠分为模型组、交泰丸组、罗格列酮组,另取db/db鼠同窝的db/m小鼠设为正常组。各组灌胃给药4 W,正常组与模型组给予生理盐水。观察小鼠的进食量、饮水量、体质量、空腹血糖(FBG)、血脂的变化,光镜观察肝组织病理学改变。Western-bloting检测ACC(乙酰辅酶A羧化酶)、p-ACC的表达量变化。结果:交泰丸组的肝脏脂肪变性轻于模型组;罗格列酮组和交泰丸组p-ACC表达量较模型组有明显增加。结论:交泰丸有较好的防治糖尿病脂肪肝的作用。     

糖肾方对db/db小鼠肾脏纤维化的保护作用

目的:观察糖肾方(Tang Shen Fang,TSF)对于自发性2型糖尿病肾病db/db小鼠肾脏纤维化的保护作用。方法:8周龄雄性db/db小鼠随机分为2组,分别为模型组(db/db)和观察组(db/db+TSF),每组9只;8周龄雄性db/m小鼠为正常对照组(db/m),顺应性喂养2周后,给予糖肾方干预12周,处死小鼠,分离小鼠肾脏用于后续检测。利用PAS和Masson染色观察肾脏病理;利用Western Blotting、Real-time PCR和免疫组化等技术检测肾脏组织纤维化TGF-β1/Smad3通路以及miRNA21和miRNA29b的表达。结果:糖肾方可以改善db/db小鼠尿微量白蛋白水平,减轻小鼠肾脏损伤;Western Blotting、Real-time PCR和免疫组化结果显示,糖肾方可下调db/db小鼠肾脏中纤维化标志分子TGF-β1、Smad3、CollagenⅠ和Fibronectin的表达;下调db/db小鼠肾脏miRNA 21的表达,上调miRNA 29b的表达。结论:糖肾方可作用于TGF-β1/Smad3信号通路抑制肾脏纤维化。     

血脂康通过葡萄糖感受器影响db/db小鼠胰岛分泌功能的研究

目的探讨血脂康对db/db小鼠胰岛内葡萄糖转运蛋白-2(GLUT-2)和葡萄糖激酶(GCK)表达的影响。方法将40只8周龄清洁级雄性C57BL/Ks J-db/db小鼠随机分为血脂康组和db/db组,每组20只,分别给予300 mg/(kg·d)血脂康和等剂量安慰剂(0.5%纤维素钠)灌胃;选取20只同周龄同窝C57BL/Ks J-db/m小鼠作为非糖尿病对照组(db/m组),给予安慰剂灌胃。各组小鼠均连续灌胃8周后行腹腔葡萄糖耐量试验,以离体胰岛灌流法评价胰岛分泌功能,分别采用qRT-PCR和Western blot方法检测胰岛β细胞葡萄糖感受器GLUT-2和GCK mRNA及蛋白表达水平。结果在糖负荷后30,60,120 min,血脂康组血糖水平均明显低于db/db组(P均<0.05),但均高于db/m组(P均<0.05);在糖负荷后30 min,血脂康组血浆胰岛素水平明显高于db/db组(P<0.05)。与db/db组比较,血脂康组在2.8 mmol/L低糖灌流时胰岛素分泌无明显升高,而给予16.7 mmol/L高糖刺激1 min后胰岛素分泌明显升高(P<0.05),但仍低于db/m组(P<0.05)。db/db组GLUT-2和GCK mRNA及蛋白表达水平均明显低于db/m组(P均<0.05),血脂康组GLUT-2和GCK mRNA及蛋白表达水平均明显高于db/db组(P均<0.05)。结论血脂康能通过增加胰岛β细胞GLUT-2和GCK的表达改善胰岛分泌功能。     

番石榴叶抑制db/db小鼠肾脏TGF-β1蛋白表达研究

目的:观察番石榴叶提取物对自发2型糖尿病db/db小鼠肾脏HE染色及TGF-β1免疫组化的影响,探讨其肾脏保护的机制。方法:10周龄雄性肥胖db/db小鼠16只,适应性喂养2周后,随机分为模型组和番石榴叶提取物组,所有动物给予高脂饲料喂养,番石榴叶提物组按照0.11g/kg灌胃(相当于生药材2g/kg),模型组给予同体积蒸馏水灌胃,疗程为12周。每4周观察体重、血糖变化,试验结束后,HE染色观察肾脏病理变化,免疫组化法观察TGF-β1蛋白表达。结果:与对照组相比,经过12周的治疗后,番石榴叶提取物显著降低db/db小鼠体重和血糖。HE染色结果显示,番石榴叶提取物可以显著改善db/db小鼠肾小球系膜细胞增生、球旁器增生,颗粒样变性。免疫组化结果提示,番石榴叶提取物可以显著下调db/db小鼠肾脏TGF-β1蛋白表达(P0.05)。结论:番石榴叶提取物通过抑制肾脏组织TGF-β1免疫组化蛋白表达,改善db/db小鼠糖尿病肾病肾脏纤维化。     

水苏糖对db/db小鼠糖尿病及其肝肾并发症的保护作用探究

目的探究地黄中水苏糖对db/db小鼠糖尿病及肝肾并发症的改善作用。方法取db/db小鼠作为Ⅱ型糖尿病模型,随机分为模型组、阳性药组和水苏糖组,以db/m小鼠作为正常组;实验结束后,检测小鼠体重、血糖及肝肾功能情况。结果水苏糖与二甲双胍均能降低小鼠空腹血糖水平,并改善口服葡萄糖耐受能力;二者对小鼠体重无调节作用,但水苏糖可显著改善小鼠肝体比与肾体比,同时降低血清中AST、ALT、T-Bil、D-Bil、I-Bil、ALB和BUN的水平;肝脏HE染色结果显示水苏糖可减轻小鼠肝组织坏死及脂肪细胞变性情况。结论水苏糖对db/db糖尿病小鼠的肝肾损伤具有一定的保护作用。     

橄榄苦甙改善db/db小鼠肝脏胰岛素抵抗作用机制研究

目的：本研究主要观察橄榄苦甙（OL）改善肥胖db/db小鼠胰岛素抵抗的作用机制。方法：6-8周龄雄性db/db小鼠12只,按体质量和随机血糖随机分为OL组和模型组,每组6只,另设同周龄C57BL/6J小鼠6只为正常组。OL组灌服OL水溶液50mg·kg^-1体重,其余组给以等剂量生理盐水。治疗4周后,检测各组小鼠的空腹血糖（FBG）、胰岛素水平、计算胰岛素抵抗指数以及口服葡萄糖耐量实验（OGTT）,取肝脏组织,采用RT-PCR、Western Blot检测相关基因和蛋白表达。结果：治疗4周后,与模型组比较,OL组体重、空腹血糖、血清胰岛素水平和胰岛素抵抗指数显著降低（P<0.05或P<0.01）;OGTT实验后,OL组血糖明显低于模型组（P<0.01）;OL组小鼠肝脏组织InsR、IRS-1、GLUT-2 mRNA和蛋白表达显著升高（P<0.01）。结论：OL通过提高肝脏InsR、IRS-1、GLUT-2 mRNA和蛋白的表达起到降低血糖、改善胰岛素抵抗的作用。     

红芪多糖对12周龄糖尿病db/db小鼠血脂的影响

目的:观察红芪多糖对12周龄糖尿病db/db小鼠血脂、血糖的影响,以进一步评价红芪多糖对2型糖尿病糖脂代谢紊乱的调节作用。方法:将40只12周龄雄性SPF级BKS背景肥胖型2型糖尿病db/db小鼠随机分为红芪多糖(HPS)高剂量组、HPS中剂量组、HPS低剂量和模型对照组,每组10只;另外10只同品系非糖尿病db小鼠为正常对照组。分别给予红芪多糖及生理盐水灌胃治疗8周后观察各组小鼠的血脂情况。结果:红芪多糖高、中剂量组能明显改善db/db小鼠血脂水平(P<0.01),而红芪多糖低剂量组与模型组比较未见明显差异(P>0.05);在实验过程中,除正常对照组外,其余各组血糖均不同程度上升,治疗8周时,HPS高剂量组与模型组比较差异有统计学意义(P<0.05)。结论:红芪多糖对12周龄的db小鼠血脂、血糖有一定的调节作用,对研究血脂与2型糖尿病、肥胖、脂肪肝的关系及治疗有一定意义。     

翻白草总黄酮对2型糖尿病db/db小鼠降血糖的作用机制

目的 探讨翻白草总黄酮对2型糖尿病db/db小鼠的血糖、血脂、氧化应激、组织病理及肝脏磷脂酰肌醇-3激酶（PI3K）/蛋白激酶B（Akt）信号通路的影响。方法 24只db/db小鼠随机分为模型组、盐酸二甲双胍组（0.2 g·kg^-1）,翻白草总黄酮低、高剂量组（0.1,0.4 g·kg^-1）,另取6只db/m小鼠作为正常组。药物干预4周后,检测血清中空腹血糖（FBG）,糖化血清蛋白（GSP）,总胆固醇（TC）,甘油三酯（TG）,高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）,低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）,空腹血胰岛素（FINS）,丙二醛（MDA）和超氧化物歧化酶（SOD）水平,计算胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）,检测肝糖原含量;苏木素-伊红（HE）染色观察肝脏、胰腺组织病理学变化;采用蛋白免疫印迹法（Western bolt）分别检测肝脏组织中胰岛素受体β（IRβ）,胰岛素受体底物-1（IRS-1）,PI3K,磷酸化PI3K（p-PI3K）,Akt,p-Akt,葡萄糖转运蛋白4（GLUT4）蛋白的表达。结果 与正常组比较,模型组肝细胞排列紊乱,胞浆内可见大量脂肪空泡、脂滴,伴有部分细胞坏死。胰腺胰岛体积减小,胰岛组织和腺泡细胞界限不明显,细胞排列紊乱,部分细胞空泡化;血清FBG,GSP,TC,TG,LDL-C,FINS,MDA水平显著升高（P<0.01）,血清HDL-C,SOD水平明显降低（P<0.05）,肝糖原含量显著降低（P<0.01）,肝脏组织IRβ,IRS-1,p-PI3K/PI3K,p-Akt/Akt和GLUT4蛋白表达显著降低（P<0.01）。与模型组比较,翻白草总黄酮低、高剂量组肝细胞形态结构较完整,空泡样变、水肿坏死显著减少。胰腺结构清晰,被膜结构完整,胰岛分布正常,结构完整。血清FBG,GSP,TC,TG,FINS,MDA水平明显降低（P<0.05）,血清HDL-C,SOD水平明显升高（P<0.05）,肝糖原含量显著升高（P<0.01）,肝脏组织IRS-1,p-PI3K/PI3K,p-Akt/Akt和GLUT4蛋白表达明显升高（P<0.05）。结论 翻白草总黄酮可显著改善糖脂代谢紊乱及胰岛素抵抗,抗氧化应激,减轻肝脏、胰腺的病理损伤,提高肝脏组织PI3K/Akt信号通路中的相关蛋白表达,从而防治2型糖尿病。     

不同配伍比例交泰丸对db/db小鼠降糖作用的比较研究

目的:通过比较不同配伍比例交泰丸对db/db 2型糖尿病小鼠的降血糖作用,探讨交泰丸降糖作用的较佳配伍比例。方法:将db/db小鼠分为模型组、二甲双胍组、交泰丸10:1组、交泰丸10:3组和交泰丸10:6组,另取db/m小鼠为正常对照组。药物灌胃治疗5周,观察饮水量、摄食量以及体质量的变化,检测空腹血糖(FBG)、腹腔注射葡萄糖耐量(IPGTT)及胰岛素耐量(IPITT),血清三酰甘油(TG)、总胆固醇(TC)、高密度脂蛋白(HDL)、低密度脂蛋白(LDL)、谷丙转氨酶(ALT)以及谷草转氨酶(AST)。结果:给药治疗5周后,各给药组小鼠体质量没有明显变化。饮水量仅交泰丸10:1组与二甲双胍组比较明显减少(P0.05);与模型组比较,各给药组空腹血糖均明显降低(P0.01),IPITT均有所改善;各给药组IPGTT较模型组改善,在IPGTT第15 min时只有交泰丸10:1组好于模型组(P0.01)。与模型组比较,仅交泰丸10:1组TC、LDL显著降低(P0.05)。结论:交泰丸10:1组的降糖效果稍好于交泰丸10:3组和交泰丸10:6组,黄连:肉桂=10:1或为交泰丸降糖作用的较佳配伍比例。