莪术醇对结直肠癌细胞裸鼠移植瘤生长及其VEGF和COX-2表达的影响

目的:观察莪术醇对人结直肠癌Lo Vo细胞裸鼠移植瘤的抑制作用,探讨其可能的机制。方法:建立人结直肠癌Lo Vo细胞裸鼠移植瘤模型,成瘤后将其随机分为莪术醇高、中、低剂量(80,40,20 mg·kg-1)组,模型组,空白组,每天ig给药1次,给药21 d。用逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)方法和免疫组化方法(IHC)检测瘤组织中血管生成因子(VEGF)、环氧合酶-2(COX-2)的表达。结果:与模型组比较,莪术醇高、中、低剂量组能明显降低肿瘤的瘤体积、瘤重及VEGF,COX-2的表达,均呈剂量依赖性。莪术醇高、中、低剂量组抑瘤率分别为66.88%,42.08%,25.73%;模型组VEGF表达量与莪术醇各组比较,差异有统计学意义(P0.05);模型组COX-2表达量与莪术醇中、高剂量组比较,差异具有统计学意义(P0.05),VEGF和COX-2表达具有明显相关性(r=0.874,P0.01)。结论:莪术醇抑制结直肠癌Lo Vo细胞裸鼠移植瘤生长的机制可能与下调VEGF和COX-2表达有关,并且可能通过COX-2/前列腺素E2(PGE2)/VEGF信号通路发挥抑制结直肠癌生长的作用。     

黄药子醇提物对人胃癌裸鼠移植瘤的生长和血清IL-8及sICAM-1表达的影响

目的:观察黄药子醇提物对人胃癌细胞系裸鼠移植瘤的抑瘤作用及白细胞介素-8(IL-8)和可溶性细胞间黏附分子-1(sICAM-1)表达水平的影响.方法:建立胃癌裸鼠皮下移植瘤模型,造模成功后随机分为模型对照组,5-Fu治疗组,黄药子醇提物低、高剂量组,每组10只,分别采用皮下注射生理盐水、腹腔注射5-Fu(30mg/kg)、腹腔注射黄药子醇提物(50mg/kg和100mg/kg)进行治疗.治疗3周后处死动物,眼眶取血,酶联免疫吸附法(ELISA)检测血清IL-8和sICAM-1含量;剥取肿瘤,测量计算肿瘤体积并称取体质量,计算抑瘤率.结果:黄药子高剂量组瘤体积和体质量明显小于模型对照组(P＜0.05),黄药子低、高剂量组之间瘤体积和体质量比较差异无统计学意义(P＞0.05),5-Fu组和黄药子低、高剂量组三者对瘤体积的抑制率分别为25.00％、17.86％和39.29％,对瘤体质量的抑制率分别为37.50％、25.00％和43.75％.5-Fu组和黄药子低、高剂量组裸鼠血清IL-8和sICAM-1水平显著低于模型对照组(P＜0.05);黄药子高剂量组血清IL-8和sI-CAM-1水平明显低于低剂量组(P＜0.05);黄药子高剂量组血清sICAM-1水平明显低于5-Fu组(P＜0.05).结论:黄药子醇提物对裸鼠胃癌移植瘤模型有明显的抑瘤作用,其作用机制可能与下调细胞因子IL-8和sICAM-1的表达有关.     

澳洲茄边碱通过逆转TAMs表型抑制CNE-1裸鼠移植瘤增殖的机制

目的:探讨澳洲茄边碱对裸鼠CNE-1鼻咽癌细胞移植瘤增殖以及肿瘤相关巨噬细胞表型的影响。方法:首先建立裸鼠移植瘤模型,随机分为荷瘤对照组、澳洲茄边碱低剂量组、澳洲茄边碱高剂量组,从第5天起,连续给药14天,隔天测量瘤体体积,第20天取材,测量瘤重,眼眶静脉取血收集外周血清;Real-time quantitative PCR实验检测瘤体组织中ki-67m RNA表达;ELISA试剂盒检测外周血清中IL-4、IL-6、IL-10、IL-12、IL-13、TNF-α细胞因子含量。结果:澳洲茄边碱给药组瘤体体积和瘤重明显小于荷瘤对照组(P0.05),且呈现浓度依赖性;同时,给药组ki-67m RNA表达明显小于荷瘤对照组(P0.05);给药组外周血清中IL-4、IL-6、IL-10、IL-13细胞因子表达明显下调(P0.05),同时IL-12、TNF-α细胞因子表达明显上调(P0.05)。结论:澳洲茄边碱通过抑制IL-4、IL-6、IL-10、IL-13细胞因子表达,促进IL-12、TNF-α细胞因子表达,逆转裸鼠TAMs表型,从而抑制CNE-1细胞增殖。     

麇鹿角醇提液对正常小鼠IL-2和IFN-γ的影响

目的:观察麋鹿角醇提液对正常小鼠细胞因子白介素2(IL-2)和γ干扰素(IFN-γ)的影响.方法:30只ICR小鼠随机分成3组:正常组、麇鹿角醇提液低剂量组(2 g·kg~(-1)·d~(-1))、高剂量组(4 g·kg~(-1)·d~(-1)),灌胃给药,连续7 d.采用ELISA法检测血清中细胞因子IL-2,IFN-γ的浓度,RT-PCR法检测脾淋巴细胞IL-2,IFN-γ mRNA的表达.结果:麋鹿角醇提液高剂量组小鼠血清中IL-2和IFN-γ的浓度升高,脾淋巴细胞IL-2,IFN-γ mRNA的表达增强.结论:麋鹿角醇提液能促进正常小鼠细胞因子IL-2,IFN-γ的分泌与表达,增强其细胞免疫功能.     

麋鹿角醇提液对衰老小鼠细胞因子的影响

目的 观察麋鹿角醇提液对D-半乳糖(D-gal)诱导衰老模型小鼠细胞因子的影响.方法 取ICR小鼠54只,雌雄兼用,随机分成4组:正常对照组(NG,n=12),模型对照组(MG,n=14),麋鹿角醇提液低剂量组(LG,2 g·kg~(-1)·d~(-1),n=14),麋鹿角醇提液高剂量组(HG,4 g·kg~(-1)·d~(-1),n=14).正常对照组给予背部皮下注射生理盐水,其余各组用D-半乳糖(D-gal)按120 mg·kg~(-1)·d~(-1)背部皮下注射6周,造成亚急性衰老模型.造模同时,麋鹿角醇提液低剂量组和高剂量组分别给予相应浓度的麋鹿角醇提液,正常对照组和模型对照组给予相同容积的0.5% 羧甲基纤维素钠(CMC).采用ELISA法检测血清中细胞因子IL-2,IFN-γ的浓度,RT-PCR法检测脾淋巴细胞IL-2,IFN-γ mRNA的表达.结果 模型组小鼠血清中IFN-γ浓度降低,IFN-γ基因表达水平下降.而麋鹿角醇提液能升高模型组小鼠血清中IL-2和IFN-γ的浓度,并增强模型小鼠脾淋巴细胞IL-2,IFN-γ mRNA的表达.结论麋鹿角醇提液能促进D-gal诱导的衰老模型小鼠细胞因子IL-2,IFN-γ的分泌与表达,增强其细胞免疫功能.     

通莲汤对裸小鼠胃癌移植瘤组织形态学及外周血免疫因子的影响

目的:研究通莲汤对胃癌MGC803细胞荷瘤裸鼠组织形态学及对外周血免疫因子肿瘤坏死因子-α(TNF-α),白细胞介素6(IL-6)和IL-8的影响作用。方法:胃腺癌MGC803细胞接种于Balb/C裸小鼠右前肢皮下,建立荷瘤模型,随机分为模型组(生理盐水10 m L·kg-1),消癌平组(1.8 g·kg-1),通莲汤高、中、低剂量组(1.5,0.75,0.37 g·kg-1),各组连续给药3周,再连续观察3周,6周后处死小鼠,分离瘤组织,HE染色,光镜观察组织形态结构;裸鼠眼球取血,分离血清,ELISA法检测血清中TNF-α,IL-6和IL-8含量。结果:高剂量通莲汤干预的裸鼠移植瘤瘤体微结构淡染,核分裂少见,中心出现大片坏死区;中、低剂量通莲汤干预的细胞组织形态学变化甚微。高剂量通莲汤可显著下调裸鼠外周血清TNF-α,IL-6和IL-8水平,分别为(33.82±14.43)ng·L-1,(45.49±15.61)ng·L-1和(132.09±29.51)ng·L-1,与模型组比较有显著性差异(P0.05,P0.01)。结论:较高剂量的通莲汤可促进裸鼠胃癌移植瘤组织坏死,其抑瘤机制与下调血清TNF-α,IL-6和IL-8等因子水平,增强免疫调节有关。     

虎刺提取物对佐剂性关节炎大鼠治疗作用及机制探讨

目的:通过佐剂性关节炎大鼠(AA大鼠)模型探究虎刺水提取和醇提物对类风湿性关节炎(RA)的治疗作用及其机制。方法:采用弗氏完全佐剂诱导大鼠关节炎,大鼠随机分成9组:正常对照组、模型对照组、阳性药对照组(甲氨蝶呤3 mg/kg)、虎刺水提物低剂量(0.4 g/kg)、中剂量(0.8 g/kg)、高剂量(1.6 g/kg)组和虎刺醇提物低剂量(0.4 g/kg)、中剂量(0.8 g/kg)、高剂量(1.6 g/kg)组,每组10只。观察大鼠体质量、足肿胀度、关节炎评分指数、免疫器官(胸腺、脾脏)指数及血清中细胞因子(TNF-α、IL-1β、IL-6和IL-10)的变化。结果:在给药第14 d后,虎刺水提物低剂量、中剂量、高剂量组和醇提物中剂量、高剂量组能抑制AA大鼠足肿胀;虎刺水提物低剂量、中剂量、高剂量组和醇提物高剂量组关节炎指数低于模型对照组;虎刺水提物和醇提物各组别的胸腺指数均高于模型对照组;虎刺水提物中剂量、高剂量)组和醇提物高剂量组均能改善降低炎性因子TNF-α、IL-1β、IL-6水平,升高IL-10水平。结论:虎刺水提物和醇提物能有效改善AA大鼠关节炎症,提示虎刺具有一定抗类风湿性关节炎(RA)作用。该抗RA作用可能与调节细胞因子水平和免疫保护作用相关。     

新加良附颗粒对人胃癌细胞SGC-7901移植瘤裸鼠血清IL-23、IL-21水平的影响

目的:观察新加良附颗粒对人胃癌细胞SGC-7901移植瘤裸鼠血清IL-23、IL-21水平的影响,初步探讨其可能的作用机制。方法:60只裸鼠造模成功后随机分为空白组、5-Fu组、新加良附中剂量+5-FU组(联合给药组)及新加良附颗粒高、中、低剂量组。新加良附颗粒高、中、低剂量组给药剂量分别为10g·d~(-1)·kg~(-1)、5g·d~(-1)·kg~(-1)、2.5g·d~(-1)·kg~(-1);5-FU组给药剂量为17mg·d~(-1)·kg~(-1);空白组给予等体积生理盐水,联合给药组剂量为新加良附颗粒中剂量(5g·d~(-1)·kg~(-1))联合应用5-FU(17mg·d~(-1)·kg~(-1))。连续给药10天,进行眼球取血并处死小鼠,采用ELISA法检测血清IL-23、IL-21的含量。结果:联合给药组、5-FU组、新加良附高、中、低剂量组裸鼠血清中IL-23、IL-21含量较空白对照组均明显降低(P0.01);与新加良附大剂量组、5-FU组比较,联合给药组血清IL-23含量差异无统计学意义(P0.05),与新加良附大剂量组、5-FU组比较,联合给药组血清IL-21含量差异具有统计学意义(P0.05)。结论:新加良附颗粒联合5-FU具有抑制人胃癌细胞SGC-7901移植瘤裸鼠血清中TH17细胞相关细胞因子IL-21、IL-23的表达,其可能通过调节TH17细胞相关细胞因子的表达影响胃癌的发生与发展。     

五叶草莓65%醇提液对S180荷瘤小鼠抑瘤及免疫功能的影响

目的:探讨五叶草莓65%醇提液对S180荷瘤小鼠的抑瘤疗效及对免疫功能的影响。方法:将40只SPF昆明小鼠制成S180实体瘤模型,分为模型组、CTX组、五叶草莓65%醇提液高剂量组、五叶草莓65%醇提液低剂量组,给药14天,第15天处死小鼠,剥离瘤体,计算抑瘤率;剖取脾脏和胸腺,计算脾脏指数和胸腺指数,分离血清,用放射免疫法检测血清中IL-2、TNF-a的含量。结论:实验结果表明,五叶草莓65%醇提液具备抑瘤作用,而且能增加S180荷瘤小鼠血清IL-2、TNF-α的含量,促进S180荷瘤小鼠免疫器官胸腺、脾脏的生长,从而改善s180荷瘤小鼠的免疫功能。     

蜂毒素对人肝癌细胞裸鼠移植瘤的生长抑制作用

目的 探讨蜂毒素对人肝癌细胞移植瘤在BALB/C裸鼠体内生长的影响.方法 建立人肝癌BEL-7402细胞裸鼠皮下移植瘤模型,观察瘤内注射蜂毒素对肝癌细胞移植瘤在裸鼠体内生长的影响.应用HE染色观察肿瘤组织形态学变化,采用免疫组织化学法检测肝癌组织微血管密度(MVD),酶联免疫吸附法检测裸鼠血清白细胞介素-8(IL-8)的水平,Western blotting法检测裸鼠肝癌组织中血管内皮细胞生长因子(VEGF)的表达情况.结果 荷瘤裸鼠瘤内注射蜂毒素剂量为40、60、80μg/kg时的抑瘤率分别为44.64%、62.86%、73.73%,药物处理组肿瘤体积明显小于模型组(P<0.01).光镜下见蜂毒素各组肿瘤组织出现片状坏死,肿瘤间质内可见肿瘤血管,并有血管破坏现象.蜂毒素可明显降低裸鼠肝癌组织微血管密度,药物处理组IL-8和VEGF的表达显著低于模型组(P<0.01).结论 蜂毒素能够明显抑制人肝癌细胞裸鼠移植瘤的生长,其作用机制可能与下调IL-8和VEGF的表达,抑制肿瘤血管生成有关.     

茅莓及其总皂苷对K562白血病细胞体内外作用的实验研究

目的:从体内和体外实验探究茅莓及其总皂苷的抗白血病肿瘤效应。方法:应用已建立的荷白血病瘤裸鼠模型,观察不同浓度茅莓水煎液治疗荷白血病瘤裸鼠后瘤体体积、重量、组织病理的影响;半固体琼脂培养观察不同浓度的含药血清和茅莓总皂苷对K562细胞株集落生长的影响;MTT法观察不同浓度的含药血清和茅莓总皂苷对K562细胞株的增殖作用的影响。结果:低中高剂量茅莓水煎液(0.5g/mL,1g/mL,2g/mL)治疗荷瘤裸鼠后,瘤重分别为(0.95±0.13)g、(0.49±0.09)g和(0.33±0.01)g,抑瘤率分别为57.55%、75.40%和87.16%,抑制效应呈剂量依赖性方式;HE染色治疗组瘤体内可见多个坏死灶,瘤细胞肿胀、破裂,细胞核溶解、消失;琼脂半固定集落培养发现不同浓度含药血清及茅莓总皂苷均能抑制K562细胞株集落形成,抑制效应呈剂量依赖性方式,其中终浓度为10%和20%的含药血清抑制集落形成率为(21.6±2.2)%和(48.8±1.2)%,与对照组相比差异有统计学意义(P均<0.05),20 mg/L茅莓总皂苷抑制集落形成率为(22.5±1.9)%,与对照组相比差异有统计学意义(P<0.05),且当浓度增加至150mg/L时,无集落形成;MTT示不同浓度的含药血清及茅莓总皂苷均能抑制K562细胞株的增殖,呈剂量依赖性方式,其中20%的含药血清可明显抑制K562细胞增殖,与对照组相比差异有统计学意义(P<0.05),20mg/L浓度的茅莓总皂苷能明显的抑制K562增殖,与对照组相比差异有统计学意义(P<0.05)。结论:茅莓水煎剂对荷白血病瘤裸鼠瘤体生长有明显抑制作用,且一定浓度的含药血清和茅莓总皂苷对K562集落形成和增殖均有明显的抑制作用,为临床用药提供了一定的理论依据。     

三棱莪术组方对人胃癌细胞SGC-7901移植瘤裸鼠血清COX-2、VEGF和bFGF含量的影响

目的:研究三棱莪术组方对人胃癌细胞SGC-7901移植瘤裸鼠的抗肿瘤效应及对血清COX-2、VEGF和b FGF含量的影响,探讨其抑制胃癌的作用机制。方法:采用人胃癌细胞SGC-7901单细胞悬液接种方法建立裸鼠胃癌模型,三棱莪术组方灌胃给药(60 g/kg、30 g/kg、15 g/kg),阳性对照药氟尿嘧啶组腹腔注射给药(10 mg/kg),模型组灌服等量生理盐水。氟尿嘧啶组隔天腹腔注射给药1次,其余各组每天灌胃给药1次。裸鼠取瘤体,测量其体积并称重,取血,检测血清中COX-2、VEGF和b FGF含量。结果:与模型组比较,三棱莪术组方高、中、低剂量组裸鼠的肿瘤重量比模型组明显减轻,肿瘤生长受到抑制,抑瘤率分别为63.60%、61.52%、42.51%,具有显著性差异(P0.05,P0.01),抑瘤率与药物的浓度呈正相关。三棱莪术组方高、中、低剂量均可降低人胃癌SGC-7901细胞移植瘤裸鼠血清COX-2含量(P0.05,P0.01),三棱莪术组方高、中剂量可降低胃癌SGC-7901细胞移植瘤裸鼠血清VEGF和b FGF水平(P0.05,P0.01),并具有明显的剂量依赖性。结论:三棱莪术组方具有抑制人胃癌细胞SGC-7901移植瘤生长的作用,三棱莪术组方可通过降低人胃癌细胞SGC-7901移植瘤裸鼠血清COX-2、VEGF和b FGF水平从而达到抑制肿瘤生长的作用。     

解毒活血复方对人结肠癌LoVo细胞裸鼠移植瘤血管生成及VEGF、MMP-2表达的影响

目的:观察解毒活血复方(肠复康,CFK)对人结肠癌Lo Vo细胞裸鼠移植瘤血管生成的抑制作用,并探讨其对STAT3、p STAT3及VEGF、MMP-2表达的影响。方法:采用裸鼠结肠癌原位种植转移模型,将荷瘤鼠50只随机分为5组,每组10只,种植后第1周开始,分别给予生理盐水(模型组)、5-FU(5-FU组)、CFK低剂量(CFK低剂量组)、CFK高剂量(CFK高剂量组)、5-FU与CFK联合应用(CFK+5-FU组),1次/d,共用4周。种植后第5周末处死动物,测量原位肿瘤瘤质、抑瘤率,免疫组化检测各组结肠癌组织中肿瘤微血管密度(MVD),Western blot法检测STAT3、p STAT3、VEGF和MMP-2蛋白表达。结果:高剂量组及CFK+5-FU组平均瘤质均显著低于模型组(P0.05);CFK高剂量组、CFK+5-FU组平均瘤质均低于5-FU组(P0.05);CFK高、低剂量组、CFK+5-FU组MVD均明显低于模型组和5-FU组,差异均有统计学意义(P0.01);CFK高剂量组、5-FU组肿瘤组织中STAT3、p STAT3、VEGF及MMP-2蛋白的表达水平均低于模型组,差异均有统计学意义(P0.01或P0.05)。结论:解毒活血复方(CFK)可通过干预STAT3磷酸化,下调VEGF、MMP-2蛋白表达,从而抑制人结肠癌Lo Vo细胞裸鼠移植瘤血管生成。     

华蟾素对人胰腺癌CFPAC-1移植瘤裸鼠血清 IL-6,IL-8及sVCAM-1表达的影响

目的:观察华蟾素对人胰腺癌CFPAC-1细胞系裸小鼠移植瘤的抑瘤作用及血清白细胞介素6(IL-6)、白细胞介素8(IL-8)和可溶性血管细胞黏附分子1(sVCAM-1)表达水平的影响.方法:将体外培养的人胰腺癌CFPAC-1细胞接种子40只裸小鼠右前肢腋下皮下,建立荷瘤模型.造模成功后随机分为模型组、卡培他滨组、华蟾素低、高剂量(25,50 g·kg-1)组,每组10只,分别采用含阿拉伯胶的柠檬酸缓冲液、卡培他滨混悬液及华蟾素药液灌胃.治疗5周后,眼眶取血,酶联免疫吸附( ELISA)法检测血清IL-6,IL-8,sVCAM-1含量;脱颈椎处死裸小鼠,剥取肿瘤,称取质量,计算抑瘤率.结果:华蟾素各组CFPAC-1裸鼠移植瘤质量下降,与模型组比较,差异有显著统计学意义(P＜0.01).高、低剂量华蟾素组裸鼠血清IL-8水平显著低于模型组(P＜0.01),且低剂量华蟾素组和卡培他滨组血清sVCAM-1水平显著低于模型组(P＜0.01),高剂量华蟾素组血清IL-6水平显著低于模型组(P＜0.01).结论:华蟾素对裸小鼠胰腺癌移植瘤模型有明显的抑瘤作用,其作用机制可能与下调细胞因子IL-6,IL-8和sVCAM-1的表达有关.     

温郁金醇提物对多药耐药人胃癌裸鼠异位移植瘤的抑制及葡萄糖神经酰胺合成酶的影响

目的探讨温郁金醇提物对多药耐药人胃癌裸鼠异位移植瘤的抑制及葡萄糖神经酰胺合成酶(glucosylceramide synthase,GCS)的影响。方法将人耐长春新碱(vincristine,VCR)胃腺癌细胞SGC7901(vincristine-resistant gastric cancer SGC7901 cells,SGC7901/VCR)接种于50只BALB/c裸鼠右侧背部皮下,建立荷瘤裸鼠模型,2~3周后选取瘤体大小相近的裸鼠36只,按随机数字表法分为6组:模型组,VCR组,温郁金醇提物低剂量(温低)组,温郁金醇提物高剂量(温高)组,温郁金醇提物低剂量联合VCR(温低+VCR)组,温郁金醇提物高剂量联合VCR(温高+VCR)组。各组动物按各自药物和剂量给药,连续14天,末次给药后处死动物,剖取瘤体组织,计算抑瘤率以及应用RT-PCR检测移植瘤中GCS-mRNA的表达,Western blot检测GCS蛋白表达水平。结果与模型组比较,温高+VCR组瘤重明显减轻,VCR组GCS mRNA及蛋白表达量明显增高,温高组、温低+VCR组以及温高+VCR组中GCS mRNA及蛋白表达量明显降低,温低+VCR组以及温高+VCR组中GCS mRNA及蛋白表达量均明显低于温高组(P0.05)。结论温郁金醇提物联合VCR可抑制人胃癌SGC7901/VCR裸鼠异位移植瘤生长;抑制作用可能与温郁金逆转人胃癌SGC7901/VCR裸鼠异位移植瘤对VCR的耐药有关。逆转作用可能是通过GCS途径,提高了肿瘤细胞对VCR的敏感性。     

四逆散对HepG2移植性肝癌裸鼠Sirt1和p53表达的影响

目的:探讨四逆散对裸鼠移植性肝癌的抑制作用。方法:利用HepG2细胞裸鼠移植瘤模型,观察四逆散的抗肿瘤作用,采用ELISA法测定白介素-6(IL-6)、白介素-12(IL-12)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的水平,并用Western blot法探讨其作用机制。结果:与模型组比较,四逆散(1.8⁷.2g/kg)对荷瘤小鼠肿瘤的生长具有明显的抑制作用,四逆散中(3.6g/kg)剂量组和高(7.2g/kg)剂量组能够明显增加活性氧(ROS)的含量,并提高小鼠脾脏指数、IL-6、IL-12和TNF-α的水平,同时,显著下调Bcl-2、Sirt1蛋白表达,上调Bax、Caspase 3和p53的蛋白表达。结论:四逆散能够抑制人肝癌细胞HepG2裸鼠移植瘤生长,并通过ROS依赖的Sirt1-p53凋亡途径发挥作用。     

复方乌梅散对裸鼠胃癌组织COX-2、VEGF-C表达的影响

目的:探讨复方乌梅散对人胃癌SGC-7901细胞株裸鼠移植瘤生长及血管生成相关因子COX-2、VEGF-C表达的影响。方法:将人胃癌细胞SGC-7901通过皮下种植接种于裸鼠腋下,制备裸鼠移植瘤模型,造模成功后随机将裸鼠分为模型组、复方乌梅散小剂量组(10g/kg)、复方乌梅散中剂量组(15g/kg)、复方乌梅散大剂量组(20g/kg),每日灌胃1次,共11次,末次给药后剥离瘤组织称质量,计算移植瘤体积、抑瘤率。应用qRT-PCR检测瘤组织中COX-2和VEGF-C mRNA表达水平。用免疫组织化学法和Western blot法分别检测各组肿瘤组织中COX-2和VEGF-C蛋白的表达。结果:复方乌梅散小剂量组、中剂量组、大剂量组抑瘤率分别为31.83%、34.83%、55.26%,大剂量组抑制肿瘤生长的作用明显增强。免疫组化结果显示复方乌梅散各组移植瘤组织中COX-2和VEGF-C表达均有降低趋势,Western blot结果显示复方乌梅散各组移值瘤组织中COX-2和VEGF-C蛋白表达均呈降低趋势,qRT-PCR检测显示复方乌梅散各组移植瘤COX-2、VEGF-C mRNA的表达明显下调。结论:复方乌梅散可抑制SGC-7901细胞裸鼠移植瘤的生长,抑制COX-2、VEGF-C的表达,且呈剂量依赖性。     

扶正抑瘤方对前列腺癌荷瘤裸鼠的抑癌作用及血清IL-2表达的研究

目的:探究扶正抑瘤方对前列腺癌荷瘤裸鼠的抑癌作用及血清IL-2的表达。方法:取100μL细胞悬液于裸鼠右侧腋下皮下注射。每周测量肿瘤长度和宽度,计算肿瘤体积,42 d后处死裸鼠,解剖分离瘤块,称质量、拍照。MTS法检测靶细胞增殖情况,ELISA法检测血清中IL-2的表达。结果:扶正抑瘤方组、多西紫杉醇组、联合用药组裸鼠肿瘤体积和瘤体质量均低于对照组(P0.05或P0.01);扶正抑瘤方组、多西紫杉醇组、联合用药组PC-3细胞活性均低于对照组(P0.05或P0.01);扶正抑瘤方组、多西紫杉醇组、联合用药组裸鼠IL-2含量均低于对照组(P0.01);联合用药组裸鼠IL-2含量低于扶正抑瘤方组(P0.05),多西紫杉醇组与联合用药组裸鼠IL-2含量比较,差异无统计学意义(P0.05)。结论:扶正抑瘤方对前列腺癌荷瘤裸鼠具有抑癌作用,可促进小鼠脾脏细胞对肿瘤细胞PC-3细胞的杀伤作用,扶正抑瘤方和多西紫杉醇联合用药可降低前列腺癌荷瘤裸鼠血清IL-2水平。     

白头翁皂苷对B16-F10黑色素瘤荷瘤小鼠炎症因子的影响及机制初步研究

目的探讨白头翁皂苷(Pulsatilla saponins,PS)对B16-F10黑色素瘤荷瘤小鼠炎症因子的作用及初步作用机制。方法通过皮下接种B16-F10黑色素瘤细胞建立荷瘤小鼠模型,灌胃给予白头翁皂苷低、中、高剂量(100、200、400 mg/kg)的药物,测量肿瘤体积及瘤重观察白头翁皂苷抗肿瘤作用;采用流式细胞术检测荷瘤小鼠血清中IL-2、IL-4、IL-5、IL-6、TNF-α、INF-γ等细胞因子的水平变化;采用RT-PCR法进一步检测IL-6、INF-γmRNA表达;采用Western blot法检测肿瘤中Akt、p-Akt蛋白表达。结果与模型组比较,白头翁皂苷中、高剂量组均能抑制B16-F10皮下移植瘤的生长(P0.05)。给药组均能不同程度抑制血清中炎症因子IL-6、TNF-α、INF-γ水平;抑制肿瘤组织中INF-γ、IL-6 mRNA的表达以及p-Akt蛋白表达。结论白头翁皂苷能抑制B16-F10黑色素瘤荷瘤小鼠肿瘤的生长及炎症因子的表达,其机制可能与调控Akt信号通路有关。     

东魁杨梅树皮不同提取物体内外抗肿瘤作用的实验研究

目的:探讨东魁杨梅树皮水提取物及醇提取物体内外抗肿瘤药效。方法:3H-TdR掺入法分别观察东魁杨梅树皮水提取物及其醇提取物体外对A549细胞的抑制率。采用小鼠移植瘤模型,将S180荷瘤小鼠随机分成东魁杨梅树皮水、醇提物高剂量组(13.2 g生药/kg),水、醇提物中剂量组(6.6 g生药/kg),水、醇提取物低剂量组(3.3 g生药/kg)及模型对照组,每天灌胃给药1次,连续给药10天。停药次日称各组小鼠体质量及瘤重,计算各组抑瘤率。结果:体外实验结果显示,东魁杨梅树皮醇提物(6.25~200 mg/L)对A549细胞的抑制率分别为(7.5%~87.0%),而东魁杨梅树皮水提物无明显作用。体内实验结果显示,东魁杨梅树皮醇提物(13.2 g生药/kg、6.6 g生药/kg、3.3 g生药/kg)能有效抑制小鼠S180肉瘤的生长(P0.05~0.01),抑瘤率在35.6%~46.8%;东魁杨梅树皮水煎液低剂量组(3.3g生药/kg)对S180肉瘤有显著抑瘤作用(P0.05),抑瘤率为39.4%。结论:东魁杨梅树皮提取物有一定的抗肿瘤作用,东魁杨梅树皮醇提物(13.2 g生药/kg)效果最佳,与体外实验结果相符。