不同针法对急性佐剂性关节炎大鼠下丘脑β-内啡肽的后效应观察

目的:探求不同针法镇痛后效应的下丘脑作用机制.方法:以急性佐剂性关节炎(AA)大鼠为疼痛模型,比较手针组、穴注组、电针组和刺血组AA大鼠下丘脑β-内啡肽(β-EP)的含量.结果:不同针法治疗后,在0.5 h内,都使β-EP的含量进一步升高,其中电针组和手针组的效应持续到30 min.结论:不同的针法产生的效应不同,以手针法效果最优.     

针刀松解法对膝骨关节性大鼠上位中枢不同部位β-内腓肽的影响

目的:通过观察针刀松解干预后上位中枢不同部位β-内腓肽(β-EP)的变化并与电针干预相比较,探讨针刀松解在脊髓以上水平的镇痛机制。方法:将60只健康SD大鼠随机分为空白组、模型组、电针组和针刀组。将4%木瓜蛋白酶溶液与0.3mol/L半胱氨酸溶液按1:1混合静置0.5h后分别于造模第1、4、7天注射于模型组、电针组和针刀组大鼠左膝关节腔,每次20μL。4周后针刀组和电针组给予相应治疗。治疗3周后大鼠断头处死,取出脑组织,分别测定延髓、丘脑、下丘脑、垂体、海马的β-EP含量,针刀组分别与空白组、模型组、电针组进行对比。结果:在膝骨关节炎形成过程中,模型组脑内各不同部位的β-EP含量均呈现出升高的趋势,与空白组相比差异有统计学意义(P<0.05,P<0.01)。在针刀及电针干预后β-EP含量在多数部位均表现出下降的趋势,其中在丘脑水平针刀组、电针组的β-EP含量比模型组明显降低,有显著性差异(P<0.05);在丘脑水平2个干预组的β-EP含量更为接近空白组。除在海马水平针刀组与电针组存在显著差异外,在脑内其余各水平针刀组与电针组的β-EP含量差异并不明显。结论:针刀松解法对膝骨关节炎大鼠中枢各水平的β-EP有良性调节作用,这种调节可能与膝关节局部伤害性刺激减弱有关。     

电针对足底切口痛大鼠下丘脑及脊髓β-内啡肽的影响

目的:观察电针对足底切口痛大鼠痛阈、下丘脑和脊髓内β-内啡肽(β-EP)、中缝背核(DRN)内5-羟色胺(5-HT)的影响,探讨电针对足底切口痛大鼠的镇痛作用机制。方法:Wistar大鼠随机分为正常组、模型组、电针穴位组、电针非穴位组,每组8只。采用足底切口复制痛模型。电针穴位组选取右侧"足三里""昆仑"穴,电针非穴位组选择两穴位旁开3mm非穴位处,每天电针1次,每次20min,治疗3次。观察各组大鼠痛阈变化,采用酶联免疫分析法、免疫组化法测定下丘脑、脊髓内β-EP以及DRN内5-HT的表达水平。结果:模型组大鼠机械痛阈及热痛阈均较正常组明显降低(P0.05);下丘脑β-EP含量较正常组明显升高,β-EP阳性细胞数明显增多(P0.05);DRN内5-HT表达水平较正常组明显升高(P0.05)。治疗后,电针穴位组大鼠的机械痛阈和热痛阈明显高于模型组和电针非穴位组(P0.05);下丘脑β-EP含量和阳性细胞数较模型组与电针非穴位组明显升高(P0.05);DRN内5-HT表达水平较模型组和电针非穴位组明显升高(P0.05)。各组脊髓内β-EP含量的变化差异无统计学意义(P0.05)。结论:电针对大鼠足底切口疼痛的镇痛作用可能是通过提高下丘脑β-EP含量进而激活DRN内5-HT的表达介导。     

电针对慢性神经痛大鼠穴区高迁移率族蛋白1及其受体CD 24表达的影响

目的:观察电针干预治疗慢性压迫性损伤(CCI)大鼠过程中,大鼠"足三里"穴区局部高迁移率族蛋白1(HMGB 1)及其受体CD 24表达及β-内啡肽(β-EP)含量的变化,探讨穴区电针刺激缓解慢性神经痛的机制。方法:Wistar大鼠随机分为正常对照组、CCI模型组、电针组,每组10只。正常对照组大鼠行假手术,其余两组结扎坐骨神经造成慢性神经痛模型。手术后1周开始测定大鼠双侧热刺激缩腿反应的潜伏期(PWL)。电针组于CCI术后8d电针双侧"足三里""阳陵泉"穴,连续5d。电针结束后用免疫沉淀法检测"足三里"穴区乙酰化HMGB 1蛋白表达,用蛋白免疫印迹、荧光定量PCR分别检测HMGB 1和Toll样受体4(TLR 4)蛋白、CD 24mRNA的表达,用酶联免疫吸附(ELISA)法检测穴位局部组织β-EP的含量,并在穴位局部注射CD 24的中和抗体,观察阻断HMGB 1-CD 24通路对电针效应的影响。结果:与正常对照组比较,CCI后各组动物双侧PWL差值明显增加(P0.05);与CCI模型组比较,电针组动物的痛觉过敏明显减轻(P0.05)。CCI后穴位局部的HMGB 1和TLR 4蛋白表达比正常对照组明显升高(P0.05);电针后,和CCI模型组比较,HMGB 1乙酰化程度增高,CD 24mRNA表达升高,同时穴位局部β-EP含量显著升高(P0.05),但是HMGB 1及TLR 4蛋白表达未见明显变化(P0.05)。穴位局部注射CD 24的中和抗体后,电针升高局部β-EP含量、抑制动物痛觉过敏的作用明显减弱(P0.05)。结论:电针"足三里""阳陵泉"穴可缓解CCI大鼠的神经病理性疼痛,其效应与穴位局部HMGB 1活性及其受体CD 24表达升高导致的局部β-EP含量增加有关。     

针刺配合美沙酮对吗啡戒断大鼠β-内啡肽免疫调节作用的影响

目的：探讨电针配合美沙酮对吗啡戒断大鼠β-内啡肽免疫调节作用。方法：通过急性大量肌肉注射吗啡后突然撤药,造成吗啡戒断大鼠模型,观察电针配合美对吗啡戒断大鼠β-内啡肽免疫调节作用的影响,采用放免法测定丘脑、血浆β-EP、IL-1和IL-2的含量。结果：经电针配合美沙酮治疗后,吗啡戒断大鼠体重增加,血浆β-EP、IL-1和IL-2含量升高,与吗啡组和美沙酮组相比差异明显,β-EP与IL-1相关分析表明,呈正相关趋势。结论：提示电针配合美沙酮可促进体重恢复,丘脑释放β-EP增加,对免疫细胞产生IL-1起到良性调节作用,有利于脱毒治疗,促进康复。     

针刺对血管性痴呆大鼠血清TNF-α、IL-1β及学习记忆能力的影响

目的:探讨针刺对血管性痴呆(VD)大鼠血清TNF-α、IL-1β及学习记忆能力的影响,为临床治疗血管性痴呆提供依据.方法:将168只SD雄性大鼠随机分为5组,即:正常组、假手术组、模型组、手针组、电针组.采用四血管阻断法制作VD大鼠模型.造模成功后,进行针刺四神聪、风池穴干预.从不同时间点通过Morris水迷宫测试VD大鼠的学习记忆能力;采用酶联免疫吸附法检测大鼠血清TNF-α、IL-1β含量的变化.结果:同一时间点,手针组、电针组与模型组比较,大鼠逃避潜伏期明显缩短,穿越平台次数增多,差异均具有统计学意义(P ＜0.05或P＜0.01);同一时间点,电针组较手针组穿越平台次数明显增多,差异有统计学意义(P＜0.05).同一时间点,手针组、电针组大鼠血清TNF-α和IL-1β含量与模型组比较明显降低,差异具有统计学意义(P＜0.01).结论:针刺四神聪、风池穴能改善VD大鼠的学习记忆能力,具有脑保护作用,能降低VD大鼠血清中的TNF-α、IL-1β含量,并且电针比手针效果显著.     

电针对肠易激综合征内脏痛大鼠β内啡肽及脑啡肽的调节作用

目的：观察电针对肠易激综合征(IBS)内脏痛大鼠血清及下丘脑β-内啡肽（β-EP）及脑啡肽（ENK）的调节作用，探讨电针对IBS内脏痛的镇痛效应。方法：制备IBS内脏痛大鼠模型。实验分为模型组、电针组、假电针组和正常组。取天枢和上巨虚穴（双侧）为针刺穴位，针刺后连接电针仪；假电针组进针透皮即止，连接电针仪但不通电。模型组和正常组做与电针组相同的固定，不进行任何治疗。治疗后测试各组大鼠AWR评分，检测血清及下丘脑β-EP及ENK水平。结果：与正常组比较，模型组大鼠AWR评分在各个压力梯度下均显著升高、血清β-EP及ENK水平显著降低，差异有统计学意义（P<0.05），下丘脑β-EP、ENK水平差异无统计学意义（P>0.05）。与模型组、假电针组比较，电针组大鼠AWR评分明显降低，差异有统计学意义（P<0.05）；血清和下丘脑β-EP、ENK水平显著增高，差异有统计学意义（P<0.05）。与模型组比较，假电针组大鼠AWR评分、血清和下丘脑β-EP、ENK水平差异无统计学意义（P>0.05）。结论：电针有效缓解IBS大鼠内脏痛，其作用机制可能与调节血清和下丘脑β-EP、ENK的水平有关。     

电针足三里、曲池对脑缺血再灌注损伤大鼠β-EP、Glu蛋白表达的影响

目的:研究电针足三里、曲池对脑缺血再灌注损伤大鼠下丘脑β-内啡肽(β-EP)、谷氨酸(Glu)蛋白表达的影响。方法:采用改良线栓法制备大鼠大脑中动脉闭塞(MCAO)再灌注模型,将Wistar大鼠随机分为正常组、假手术组、模型组、电针非经穴组和电针经穴组5组,各组随机分成ld、3d、7d 3个时间点,运用免疫组织化学技术检测下丘脑β-EP、Glu蛋白表达水平。结果:与正常组、假手术组比较,模型组各时间点指标的测定结果均有显著性差异;电针经穴可明显改善大鼠下丘脑β-EP、Glu蛋白表达水平,与电针非经穴组和模型组各时间点比较均有显著性差异。结论:电针经穴对脑缺血再灌注损伤大鼠下丘脑β-EP、Glu蛋白表达的调节具有相对特异性,电针经穴对脑缺血再灌注损伤的保护作用机制可能与其调节下丘脑β-EP、Glu蛋白表达水平有关。     

电针对骨癌痛模型大鼠下丘脑β-内啡肽的影响

目的:观察电针攒竹穴对骨癌痛大鼠行为学及β-内啡肽(β-EP)含量的影响,探讨电针对骨癌痛的影响和调节作用.方法:将40只SD大鼠随机分为空白组、假手术组、电针组、模型组,每组10只.空白组不作处理,电针组和模型组胫骨注入0.5 ml约2×107 cells/ml walker256细胞悬液制成大鼠骨癌痛模型,假手术组注入等量无菌生理盐水.各组采集大鼠术前及术后机械性痛敏和热痛敏变化,并通过免疫组化法检测大鼠下丘脑β-EP含量.结果:造模9天起,模型组机械性痛敏与空白组、假手术组和电针组相比有显著性差异(P＜0.05);电针组与空白组、假手术组相比有显著性差异(P＜0.05).造模11天起,模型组热痛敏与空白组、假手术组和电针组相比有显著性差异(P＜0.05);电针组与空白组、假手术组相比有显著性差异(P＜0.05).下丘脑β-EP含量模型组与空白组及假手术组比较差异性显著(P＜0.05),电针组与空白组及假手术组比较差异性显著(P＜0.05);电针组与模型组比较差异性显著(P＜0.05).结论:电针攒竹穴可以调节机体的机械性痛敏和热痛敏闽值并抑制大鼠下丘脑内因骨癌痛被激活的β-EP.     

电针对家兔坐骨神经损伤后IL-1β的影响

目的:探讨电针治疗坐骨神经损伤的机理。方法:建立右侧坐骨神经挤压伤家兔模型,然后进行电针治疗,用ABC-ELISA法测定坐骨神经组织与脊髓腰膨大段中IL-1β水平。结果:电针治疗2个疗程后,在原损伤局部,模型对照组IL-1β含量高于空白对照组(P<0.05),有显著性差异;电针治疗组IL-1β含量低于模型对照组(P<0.05),有显著性差异;对于脊髓腰膨大段来说,电针治疗组IL-1β含量明显高于模型对照组(P<0.01),有非常显著性差异。结论:家兔坐骨神经损伤后,应用电针治疗可以降低损伤局部IL-1β含量,这可能与电针的抗炎镇痛作用有关;而对脊髓腰膨大段IL-1β含量则有明显的升高作用,这说明电针可能通过升高脊髓组织中IL-1β含量刺激神经生长因子产生,从而促进损伤坐骨神经神经元的修复。     

膝骨关节炎大鼠丘脑及下丘脑β-EP受体含量变化及针刀松解法的影响研究

目的:通过观察针刀松解法干预后丘脑及下丘脑β-EP受体含量的变化并与电针干预相比较,探讨针刀松解在脑内的镇痛机制。方法:将60只健康SD大鼠随机分为空白组、模型组、电针组和针刀组。将4%木瓜蛋白酶溶液与0.3mol/L半胱氨酸溶液按1∶1混合静置0.5h后分别于造模第1、4、7天注射于模型组、针刀组和电针组大鼠左膝关节腔,每次20μL。4周后针刀组和电针组给予相应治疗。治疗3周后大鼠断头处死,取出脑组织,分别测定丘脑、下丘脑的β-EP受体含量及其亲和常数。结果:在丘脑及下丘脑模型组、针刀组、电针组的β-EP R1含量有升高的趋势,在丘脑三组与空白组相比差异显著(P<0.05)。无论在丘脑或是下丘脑,β-EP R2含量的变化都不十分明显,组间比较均无显著性差异(P>0.05)。亲和常数方面膝骨关节炎形成过程中β-EP受体亲和常数表现为升高的趋势。在丘脑,模型组β-EP R1及β-EP R2亲和常数的变化与空白组相比有显著性差异(P<0.05);在下丘脑水平β-EPR1的变化趋势较β-EP R2明显,模型组β-EP R1的亲和常数显著高于空白组(P<0.05)。针刀松解或电针干预后模型大鼠的β-EP受体亲和常数无明显变化,与模型组相比无显著性差异(P>0.05);而与空白组相比存在显著差异(P<0.01,P<0.05)。结论:针刀松解法对膝骨关节炎大鼠丘脑及下丘脑β-EP受体含量无明显的影响。在膝骨关节炎的形成过程中痛刺激使得β-EP受体的亲和力升高,这有利于镇痛作用的发挥。针刀松解法一方面通过局部作用降低了痛刺激信号向中枢的传入,另一方面维持了β-EP受体亲和力升高的趋势,这可能是针刀松解法镇痛的机制之一。     

不同电针频率刺激对胃扩张疼痛大鼠下丘脑内P物质、β-内啡肽表达的影响

目的:通过比较不同电针频率刺激"足三里"对胃扩张疼痛大鼠的拟痛行为学评分和下丘脑内疼痛信息物质P物质(SP)、β-内啡肽(β-EP)的影响,阐明电针防治胃扩张疼痛可能的物质基础,探讨不同电针频率的效应差异。方法:50只大鼠完全随机分成空白组、假手术组、模型组、低频电针组和高频电针组,除空白组外采用胃内植入气囊并充气40mmHg压力造成胃扩张疼痛模型,低频(2Hz)和高频(100Hz)电针刺激"足三里"为施治因素,观察大鼠拟痛行为学评分,用免疫组化法检测下丘脑组织中SP、β-EP的表达。结果:低、高频电针均能明显降低胃扩张疼痛大鼠的拟疼痛行为学评分,与针前比较差异有统计学意义(P<0.01);且高频电针组优于低频电针组(P<0.01)。与空白组和假手术组比较,模型组下丘脑组织中SP、β-EP阳性细胞数明显增加(P<0.01),低、高频电针可使下丘脑组织中SP、β-EP阳性细胞数继续增加(P<0.01),且低频电针组的SP、β-EP阳性细胞数增加更明显(P<0.01)。结论:不同电针频率刺激"足三里"均可减轻胃扩张疼痛大鼠的应激反应,这可能是通过促进了下丘脑内疼痛信息物质SP、β-EP的合成与释放,从而发挥镇痛作用,且高频电针的镇痛效应优于低频针。     

电针“丰隆”穴对非酒精性脂肪肝大鼠肝组织固醇调节元件结合蛋白-1c的影响

目的:观察电针"丰隆"穴对非酒精性脂肪肝大鼠肝组织固醇调节元件结合蛋白-1c(SREBP-1c)的影响,探讨电针治疗非酒精性脂肪肝的作用机制。方法:SD大鼠随机分为普食组、高脂对照组、手针丰隆组、电针丰隆组、电针足三里组,每组12只。除普食组外其余各组大鼠均用高脂饲料喂养复制非酒精性脂肪肝模型。手针丰隆组采用毫针针刺"丰隆",电针丰隆组及电针足三里组予以电针刺激双侧"丰隆"及"足三里"穴,每次20 min,每日1次,治疗4周。HE染色观察肝组织病理学改变,比色法检测血清游离脂肪酸(FFA)、谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)的含量,反转录-聚合酶链反应、蛋白印迹法检测大鼠肝脏组织SREBP-1c基因与蛋白的表达。结果:HE染色结果显示,高脂对照组肝细胞排列紊乱,呈弥漫性大泡型脂肪空泡改变;手针丰隆组出现小泡型脂肪变性;电针丰隆组、电针足三里组肝细胞排列有序,脂肪变性减轻。高脂对照组大鼠血清FFA、ALT、AST含量及肝组织SREBP-1c基因与蛋白表达水平显著高于普食组(P0.01);手针及电针各组血清FFA、ALT、AST含量及肝脏组织SREBP-1c基因与蛋白表达水平明显低于高脂对照组(P0.01),且电针丰隆组较手针丰隆组降低更为明显(P0.01,P0.05)。电针丰隆组血清FFA含量及肝脏组织SREBP-1c基因与蛋白表达水平均低于电针足三里组(P0.05)。结论:电针"丰隆""足三里"穴对非酒精性脂肪肝病大鼠有良性调节作用,其作用机制可能为下调SREBP-1c基因与蛋白表达,改善内质网应激,调节脂质代谢紊乱,从而减轻肝脏组织炎性损伤,且电针"丰隆"穴效果更优。     

糖痹康对糖尿病周围神经病变大鼠血浆β-内啡肽的影响

目的观察中药复方糖痹康对糖尿病周围神经病变大鼠血浆β-内啡肽(β-EP)含量的影响,探讨其镇痛及神经保护机制。方法采用高脂饲料和小剂量链脲佐菌素(STZ)诱发2型糖尿病大鼠动物模型,造模后随机分为模型组、甲钴胺组及糖痹康高、中、低剂量组,另设10只大鼠为正常组。模型组和正常组给予等量蒸馏水,各治疗组给予相应药物灌胃,每4周检测体质量、空腹血糖,16周后取大鼠一侧坐骨神经,光镜观察各组大鼠坐骨神经病理变化,并用放射免疫法检测大鼠血浆β-EP变化。结果治疗16周后,糖尿病大鼠体质量、血糖明显改善。与模型组比较,甲钴胺组及糖痹康各剂量组能明显改善糖尿病周围神经病变大鼠坐骨神经病理组织学损伤程度。与正常组比较,模型组β-EP表达显著降低(P0.01);与模型组比较,糖痹康中、高剂量组显著增加β-EP表达(P0.01)。结论糖痹康能降低糖尿病大鼠血糖,上调糖尿病周围神经病变大鼠血浆β-EP水平,对坐骨神经的形态具有保护作用。     

电针对佐剂性关节炎大鼠下丘脑CRH、IL-2、β-EP含量的影响

目的:探讨电针抗炎免疫调节作用机理,比较"大椎""命门"穴与非穴间的作用差异.方法:以佐剂性关节炎大鼠(AA)为研究对象,随机分为5组:正常组、模型组、电针"大椎"组、电针"命门"组、电针非穴组.观察电针对关节炎症局部及下丘脑促肾上腺皮质激素释放激素(CRH)、β-内啡肽(β-EP)、白细胞介素-2(IL-2)含量的影响,并比较不同穴位间的作用差异.结果:电针"大椎"组下丘脑CRH的含量较模型组降低(P<0.05),电针各组下丘脑β-EP、IL-2的含量与模型组比较差异无显著意义(P>0.05);而下丘脑CRH含量与IL-2含量,下丘脑IL-2含量与β-EP含量具有显著正相关关系(γ=0.886,γ=0.946)."大椎"组、"命门"组足爪肿胀率较非穴组低 (P<0.05).结论:电针可能是通过下丘脑CRH、IL-2、β-EP等因素的相互调节,起到抗炎免疫调节作用的."大椎""命门"抗炎作用优于非穴处.     

不同脉冲波形电针对佐剂性关节炎大鼠的影响

目的:探讨电针治疗佐剂性关节炎(AA)最佳适宜的脉冲波形参数.方法:将40只Wistar大鼠随机分为5组,电针观察组分别采用不同脉冲波形电针对AA大鼠进行治疗,以痛阈、关节肿胀度和炎症局部组织中5-羟色胺(5-HT)、β内啡肽(β-EP)、亮脑啡肽(LEK)的含量为观察指标.结果:治疗后不同脉冲波形电针组痛阈高于模型组(P＜0.05,P＜0.01);电针组炎症局部肿胀度虽然高于正常组(P＜0.01),但较模型组为低(P＜0.05,P＜0.01);电针组炎症局部组织中5-HT含量低于模型组(P＜0.05,P＜0.01);与模型组相比,声电波电针有升高炎症局部组织中β-EP和LEK含量的作用(P＜0.01,P＜0.05),断续波电针有升高β-EP的作用(P＜0.05).结论:电针治疗AA最佳适宜的脉冲波形为声电波.     

电针对糖尿病周围神经病模型大鼠血清和坐骨神经SOD、MDA影响的研究

目的:探讨电针对糖尿病周围神经病变模型大鼠氧化应激水平的影响.方法:本课题采用体重在200 g左右的雄性Wistar大鼠,以链脲佐菌素链脲估菌素左下腹单次注射诱导形成糖尿病模型,造模后选血糖≥16.7 mmol/L的Wistar大鼠喂养8周制成DPN模型.随机分为模型对照组、普通针刺组、电针组,另设正常组,每组8例,共32例.普针组选用肝俞、脾俞、肾俞、后三里、环跳、阳陵泉等穴位进行针刺;电针组取相同穴位,进针后快速捻转1 min后,接KWD-808II脉冲电疗仪,肾俞、后三里接1对导线,正极在上,负极在下,采用疏密波,电流量以大鼠肢体肌肉轻度收缩为度.以上两组每穴治疗20 min,隔日1次,共治疗8周.通过对大鼠一般情况、血糖、体重的监测,结合神经电生理方法检测神经传导速度,评价电针对DPN的治疗效应.采用邻苯三酚自氧化抑制法测血清和坐骨神经中超氧化物歧化酶(SOD);采用硫代巴比妥荧光法测血清和坐骨神经中丙二醛(MDA).结果:治疗8周后,电针和普针组大鼠血糖水平明显低于模型组(P<0.01),感觉神经传导速度(SNCV)明显快于模型组(P<0.01),普针组和电针组大鼠血清和坐骨神经中SOD含量比模型组明显升高(P<0.01),MDA水平显著降低(P<0.01),而电针组相对于普针组效果更加明显(P<0.01).结论:电针能有效改善DPN模型大鼠周围神经病变症状、体征;电针能更好地改善大鼠的抗氧化能力和抑制大鼠机体内的活性氧损伤.     

电针"关元"与"三阴交"对围绝经期模型大鼠性激素及下丘脑βEP调整作用的比较

目的:探讨电针"关元""三阴交"对围绝经期模型大鼠神经内分泌的调整作用及二穴间相互影响.方法:复制大鼠去卵巢模型,测定电针各单穴及配伍后对模型大鼠血清雌二醇(E2)、促卵泡激素(FSH)、促黄体生成素(LH)、下丘脑β-EP、子宫脏器指数、子宫内膜厚度的影响.结果:电针能降低围绝经期模型大鼠血清LH、FSH含量,升高血清E2和下丘脑β-EP的含量,增加子宫脏器指数和子宫内膜厚度.在对下丘脑β-EP的影响上,二穴配伍作用强于任一单穴.结论:在对下丘脑β-EP的影响方面,"关元"与"三阴交"存在协同作用.     

针刺四神聪穴对大鼠睡眠的影响

目的:观察针刺四神聪穴对大鼠睡眠的影响,明确针刺四神聪穴改善失眠症的疗效。方法:取雄性Wistar大鼠30只,随机分为空白对照组、手针组、电针组,每组10只,观察针刺后大鼠的直接入睡率、戊巴比妥钠所致大鼠的睡眠时间变化、戊巴比妥钠阈下剂量所致大鼠的入睡率变化。结果:手针组及电针组大鼠的直接入睡率为零。手针组及电针组可以延长戊巴比妥钠所致大鼠睡眠时间,与对照组比较,有显著性差异(P0.01);电针组与手针组比较,有显著性差异(P0.01)。手针及电针四神聪穴可以增加戊巴比妥钠阈下剂量所致大鼠入睡率,与对照组比较,有显著性差异(P0.01);电针组与手针组比较,有显著性差异(P0.01)。结论:针刺四神聪穴对大鼠有镇静催眠作用,且以电针作用为明显。针刺四神聪穴对大鼠没有明显的直接睡眠作用。     

针刺对VD模型大鼠脑组织细胞凋亡相关蛋白Caspase-3、NFK-βp65及PTEN mRNA表达水平的影响

目的:探讨针刺对血管性痴呆(VD)大鼠脑组织中引起细胞凋亡相关蛋白Caspase-3、NFK-βp65及PTEN mRNA表达的影响,为临床治疗血管性痴呆提供理论依据。方法:将水迷宫测试合格的大鼠随机分5组(正常组、假手术组、模型组、手针组、电针组,每组24只)。运用四血管阻断法制作VD大鼠模型,造模成功7天后,针刺大鼠头穴干预。通过Morris水迷宫实验测试大鼠的学习记忆能力;免疫组化检测海马Caspase-3、NFK-βp65阳性表达。结果:相同时刻,针刺组(手针组、电针组)大鼠与模型组大鼠对比,成功穿越平台次数增多,逃避潜伏期缩短,差异有统计学意义(P 0. 05或P 0. 01);同一时间点,电针组大鼠较手针组穿越平台成功次数明显增多,差异有统计学意义(P 0. 05)。手针组和电针组治疗第7天、第14天、第21天3个时间点与同一时点模型组Caspase-3阳性细胞表达相比有所下降,均具有显著性差异(P 0. 05或P 0. 01),说明手针治疗和电针治疗均能降低Caspase-3阳性细胞表达。手针组和电针组治疗第7天、第14天、第21天3个时间点与同一时点模型组NFK-βp65阳性细胞表达相比有所下降,均具有显著性差异(P 0. 05或P 0. 01),说明手针治疗和电针治疗均能降低NFK-βp65阳性细胞表达。手针组和电针组治疗第7天、第14天、第21天3个时间点与同一时点模型组PTEN mRNA表达相比有所下降,均具有显著性差异(P 0. 01),说明手针治疗和电针治疗均能降低PTEN mRNA表达。结论:针刺具有明显抑制血管性痴呆(VD)大鼠脑组织细胞凋亡相关蛋白Caspase-3、NFK-βp65及PTEN mRNA表达的影响,具有脑保护作用。