金蛭方对缺血性中风大鼠血清及脑组织IL-1β、TNF-α的影响

目的:通过观察金蛭方对缺血性中风大鼠白介素-1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)表达的影响,探讨其治疗缺血性中风的作用机制。方法:采用线栓法复制缺血性中风大鼠模型,随机分为假手术组、模型对照组、金蛭方高剂量组、金蛭方低剂量组、阳性药尼莫地平片对照组。测定大鼠血清和脑组织IL-1β、TNF-α的含量。结果:与假手术组比较,缺血性中风大鼠血清及脑组织IL-1β、TNF-α的含量均显著降低(P0.01)。与模型组比较,各治疗组均能降低IL-1β、TNF-α的含量(P0.01)。结论:金蛭方通过调节缺血性中风大鼠IL-1β、TNF-α的分泌和释放以达到拮抗缺血性中风作用。     

金蛭方对缺血性中风大鼠caspase-3、Bax、Bcl-2蛋白表达的影响

目的:通过观察金蛭方对缺血性中风大鼠缺血侧大脑皮质区细胞调亡相关因子Bax、Bcl-2、caspase-3蛋白含量的影响,探讨金蛭方治疗缺血性中风的作用机制。方法:采用线栓法复制缺血性中风大鼠模型,随机分为假手术组、模型对照组、金蛭方高剂量组、金蛭方低剂量组、阳性药尼莫地平片对照组。应用western-blot技术检测caspase-3、Bax、Bcl-2蛋白含量变化。结果:模型组大鼠缺血侧皮质区Bcl-2蛋白表达较假手术组明显降低(P0.01);caspase-3、Bax蛋白表达较假手术组明显升高(P0.01)。用药后各治疗组大鼠缺血侧皮质区Bcl-2蛋白表达明显升高(P0.05,P0.01);caspase-3、Bax蛋白表达明显降低(P0.05,P0.01)。高、低剂量组在增强Bcl-2蛋白表达和降低caspase-3、Bax蛋白表达方面的作用优于对照组。结论:金蛭方通过调节缺血性中风大鼠caspase-3、Bax、Bcl-2蛋白表达达到拮抗缺血性中风作用。     

二根龙蛭汤对脑缺血再灌注大鼠脑组织炎症反应的影响

目的:观察二根龙蛭汤对脑缺血再灌注大鼠脑组织炎症反应的影响。方法:将大鼠分为假手术组、模型组、治疗组和对照组,采用线栓法制作大鼠脑缺血再灌注模型,假手术组切开颈部皮肤后缝合,其余各组造模后治疗组采用二根龙蛭汤灌胃,对照组采用吡拉西坦片灌胃。治疗后第7d处死大鼠,断头取脑,采用酶联免疫法观察大鼠脑组织超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)的变化情况。结果:治疗组大鼠脑组织SOD较模型组明显升高,较对照组升高(P0.05),有显著差异。治疗组大鼠脑组织MDA较模型组明显降低,较对照组降低(P0.05)。结论:二根龙蛭汤能促进SOD表达升高和MDA表达的降低,能减轻脑缺血再灌注损伤后脑组织炎症反应所致的继发性损伤,这可能是二根龙蛭汤治疗缺血性中风疗效显著的主要原因之一。     

中风康对局灶性脑缺血大鼠脑组织SOD MDA的影响

目的:探讨中风康对局灶性脑缺血大鼠脑组织过氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量的影响.方法:采用线栓法复制局灶性脑缺血大鼠模型,以步长脑心通为对照,于脑缺血6h、12h、24h、48h动态观察中风康对局灶性脑缺血大鼠脑梗死体积以及脑组织SOD活性和MDA含量的影响.结果:与假手术组比较,局灶性脑缺血6h,模型组脑组织SOD活性开始下降,MDA含量开始升高,脑缺血48h,SOD活性降至最低,MDA含量达到高峰(P＜0.01);与同时点模型组比较,各治疗组SOD活性均有不同程度升高,MDA含量均有不同程度下降(P＜0.05或P＜O.01),以中风康高剂量组最为显著(P＜0.05或P＜0.01);与同时点模型组比较,各治疗组梗死灶体积亦有不同程度缩小,尤以中风康高剂量组效果明显(P＜0.05或P＜0.01).结论:中风康可提高脑组织SOD活性,降低MDA含量,改善自由基代谢,缩小梗死灶体积,有效减轻局灶性脑梗塞引起的缺血性损伤.     

参蛭疏血滴丸对大鼠局灶性脑缺血的保护作用

目的:考察参蛭疏血滴丸对大鼠局灶性脑缺血模型的影响.方法:采用线栓法阻塞大脑中动脉制备大鼠局灶性脑缺血模型,将造模成功后48只大鼠随机分为假手术组、模型对照组、阳性对照组(血塞通片0.04 g·kg -1)和参蛭疏血滴丸高、中、低剂量组(0.936,0.468,0.234 g·kg-1),每组8只,各组均ig给药,1次/d,给药体积10 mL·kg-1,连续给药14 d.测定神经行为学评分、脑梗死面积比及血清超氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)含量.结果:与模型对照组比较,参蛭疏血滴丸高、中剂量组、阳性对照组可降低大鼠神经行为学评分,缩小脑梗死面积比、SOD活性明显升高(P＜0.05,P＜0.01),参蛭疏血滴丸高、中、低剂量组、阳性对照组MDA含量明显降低,(P ＜0.05,P＜0.01).结论:参蛭疏血滴丸对大鼠局灶性脑缺血有保护作用,其作用机制可能与抗自由基有关.     

消瘀化痰饮对非酒精性脂肪肝大鼠血清和肝组织超氧化物歧化酶活性及丙二醛含量的影响

目的 观察消瘀化痰饮对非酒精性脂肪肝(NAFLD)大鼠血清和肝组织超氧化物歧化酶(SOD)活性及丙二醛(MDA)含量的影响,以探讨消瘀化痰饮治疗NAFLD的作用机制.方法 采用高脂饮食喂饲大鼠复制NAFLD动物模型,实验分组为正常对照组、模型组、消瘀化痰饮高剂量组、消瘀化痰饮低剂量组和东宝甘泰对照组.以高、低剂量消瘀化痰饮和东宝甘泰进行干预,然后测定各组大鼠血清、肝组织中SOD活性及MDA的含量.结果 模型组大鼠血清、肝组织中SOD活性较正常组明显降低(P＜0.01);MDA含量均较正常组明显升高(P＜0.01).用药后各治疗组大鼠血清和肝组织中SOD活性明显升高(P＜0.05,P＜0.01);MDA含量明显降低(P＜0.05,P＜0.01).高、低剂量组在增强SOD活性和降低MDA含量方面的作用明显优于对照组(P＜0.05).结论 消瘀化痰饮可显著提高大鼠SOD活性,降低MDA含量,能够清除自由基,提高机体抗氧化能力,以达到治疗脂肪肝的目.     

消脂健肝饮对非酒精性脂肪肝大鼠血清和肝组织超氧化物歧化酶和过氧化氢酶活性及丙二醛含量的影响

目的 探讨消脂健肝饮治疗非酒精性脂肪肝的作用机制.方法 采用高脂饮食喂饲大鼠复制非酒精性脂肪肝模型,实验分组为模型组、消脂健肝饮高剂量组、消脂健肝饮低剂量组、东宝肝泰对照组和正常对照组.以高、低剂量消脂健肝饮和东宝肝泰进行干预,然后测定各组大鼠血清、肝组织中超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)活性及丙二醛(MDA)的含量.结果 模型组大鼠血清、肝组织中SOD,CAT活性均较正常组明显降低(P＜0.01),MDA含量均较正常组明显升高(P＜0.01).与模型组比较各治疗组大鼠血清,肝组织中SOD,CAT活性均明显升高(P＜0.05或P＜0.01);MDA含量均明显降低(P＜0.05或P＜0.01).高剂量组与低剂量组在升高SOD,CAT活性和降低MDA含量方面作用明显优于东宝肝泰对照组(P＜0.05).结论 消脂健肝饮可显著提高大鼠SOD,CAT活性,降低MDA含量,提示该药物能够清除自由基,提高机体抗氧化能力.     

磁极电针对大鼠脑缺血再灌注损伤SOD、MDA影响的实验研究

目的:探讨磁极电针治疗缺血性脑血管病的作用机理。方法:通过夹闭双侧颈总动脉制作短暂性脑缺血再灌注动物模型,采用磁极电针、普通毫针治疗,24h后处死大鼠取脑,观察脑组织SOD、MDA含量。结果:与假手术组相比,模型组大鼠脑组织中SOD活性明显降低(P<0.05),MDA含量明显增加(P<0.01);与模型组相比,磁极电针组大鼠脑组织中SOD活性明显升高(P<0.01),MDA含量明显减少(P<0.05)。结论:磁极电针对短暂性脑缺血再灌注大鼠有脑保护作用,其机理与氧化损伤密切相关。     

脂肝泰胶囊对高脂血症性脂肪肝大鼠血清和肝组织SOD、CAT活性及MDA含量的影响

目的探讨脂肝泰胶囊治疗高脂血症性脂肪肝的作用机制.方法采用高脂饮食喂饲大鼠复制高脂血症性脂肪肝模型,实验分组为模型组、脂肝泰高剂量组、脂肝泰低剂量组、东宝肝泰对照组和正常对照组.以高、低剂量脂肝泰和东宝肝泰进行干预,然后测定各组大鼠血清、肝组织中超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)活性及丙二醛(MDA)的含量.结果模型组大鼠血清、肝组织中SOD、CAT活性均较正常组明显降低(P＜0.01)MDA含量均较正常组明显升高(P＜0.01).与模型组比较各治疗组大鼠血清、肝组织中S0D、CAT活性均明显升高(P＜0.05或P＜0.01);MDA含量均明显降低(P＜0.05或P＜0.01).脂高组与脂低组在升高SOD、CAT活性和降低MDA含量方面作用明显优于对照组(P＜0.05).结论脂肝泰胶囊可显著提高大鼠SOD、CAT活性,降低MDA含量,提示该药物能够清除自由基,提高机体抗氧化能力.     

胃炎饮对胃溃疡大鼠血清SOD活性和MDA含量的影响

目的:探讨胃炎饮对胃溃疡模型大鼠血清超氧化歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量的影响。方法:采用冰醋酸腐蚀法建立实验性胃溃疡大鼠模型,以奥美拉唑为对照,观察胃炎饮对实验性胃溃疡大鼠胃黏膜溃疡面积和血清SOD活性和MDA含量的影响。结果与假手术组比较,模型组血清SOD活性明显下降,MDA含量明显升高(P<0.01);与模型组比较,胃炎饮高、低剂量组血清SOD活性明显升高,MDA含量明显下降(P<0.01或P<0.05),各用药组溃疡面积均明显缩小(P<0.01或P<0.05);与奥美拉唑阳性对照组和胃炎饮低剂量组比较,胃炎饮高剂量组溃疡面积均明显缩小(P<0.05),同时胃炎饮高剂量组溃疡抑制率较高。结论:胃炎饮可通过调节氧自由基代谢,抗氧化损伤,达到抗胃溃疡的作用。     

聪灵胶囊对血管性痴呆大鼠氧自由基的影响

目的：探讨聪灵胶囊对血管性痴呆大鼠血清及脑组织内氧自由基的影响。方法：采用分离结扎双侧颈总动脉建立血管性痴呆（VD）大鼠模型,设立聪灵胶囊大、中、小剂量组,喜得镇阳性对照组,模型对照组及假手术对照组,分别测定血清、大脑皮质及海马的超氧化物歧化酶（SOD）活性、丙二醛（MDA）和一氧化氮（NO）含量。结果：模型对照组血清、大脑皮质和海马SOD活性显著低于假手术组,MDA和NO含量显著高于假手术组（P〈0.05、P〈0.01）;聪灵胶囊各剂量组血清SOD活性显著高于模型对照组,MDA和NO含量显著低于模型对照组（P〈0.05、P〈0.01）;大脑皮质和海马聪灵胶囊高剂量组SOD活性显著高于模型对照组,MDA和NO含量显著低于模型对照组（P〈0.05、P〈0.01）;聪灵胶囊各剂量组SOD活性、MDA和NO含量与阳性对照组比较无统计学意义（P〉0.05）。结论：聪灵胶囊可以提高SOD活力,也可使MDA和NO含量降低,从而减轻氧自由基的脑损伤作用。     

温阳健脑方对血管性认知障碍模型大鼠血清MDA、SOD和脑组织DA的影响

目的观察不同剂量温阳健脑方对血管性认知障碍(VCI)模型大鼠血清丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)和脑组织多巴胺(DA)的影响,探讨其对VCI大鼠脑保护作用的机制。方法将30只SD大鼠按照改良2VO法制备VCI模型,按照随机数字表法分为空白组、模型组、吡拉西坦组及温阳健脑+吡拉西坦组、温阳健脑低剂量组、温阳健脑高剂量组,每组各6只。造模成功后连续喂药14 d,检测血清MDA、SOD和脑组织DA的含量。结果与空白对照组比较,模型组血清MDA较空白对照组显著升高(P 0.05);模型组血清SOD及脑组织DA较空白对照组显著下降(P 0.05或P 0.01)。与模型组比较,各给药组血清MDA下降,其中温阳健脑高剂量组血清下降最为显著(P 0.01);各给药组血清SOD及脑组织DA均上升,其中温阳健脑高剂量组血清SOD上升最显著(P 0.05或P 0.01)。结论温阳健脑方尤其高剂量组对VCI模型大鼠具有脑保护作用,其机制可能与通过降低血清MDA的含量,提高血清SOD和脑组织DA的含量有关。     

牛蒡根抗衰老作用的实验研究

目的:探讨牛蒡根的抗衰老作用及其机理.方法:牛蒡根水煎大鼠给药30天后,观察肝组织、脑组织、血清中超氧化物歧化酶(SOD)活力、丙二醛(MDA)、脂褐质含量.结果:牛蒡根组肝组织、血清中SOD活力明显提高(P＜0.05或P＜0.01);脑组织、血清中MDA含量明显降低(P＜0.05或P＜0.01);肝组织中脂褐质含量明显降低(P＜0.01).结论:牛蒡根抗衰老作用的主要作用机制是提高SOD活性,降低MDA及脂褐质含量.     

益气解毒方对大鼠局灶性脑缺血氧化应激的影响

目的:研究中药益气解毒方对大鼠局灶性脑缺血后氧化应激损伤的影响。方法:取健康雄性SD大鼠60只,随机分为6组:假手术组、模型组、阳性药银杏叶提取物组(4 mg.kg-1)、益气解毒高、中、低剂量组(25,5,1 mg.kg-1)。给药组于手术麻醉前10 min灌胃给药,用线栓法制作大鼠大脑中动脉闭塞(middle cerebral artery occlusion,MCAO)模型,12 h后取血清和缺血脑组织制备组织匀浆液,用酶标仪定量检测超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、单胺氧化酶(MAO)、髓过氧化物酶(MPO)。结果:与假手术组比较,模型组脑组织SOD和GSH-Px活性明显降低(P<0.01),MDA含量和MAO,MPO活性明显升高(P<0.05)。与模型组比较,益气解毒方高、中、低剂量组、阳性药组SOD和GSH-Px显著性升高(P<0.01),MAO,MDA和MPO显著性降低(P<0.05,P<0.01)。结论:益气解毒方对大鼠局灶性脑缺血有保护作用,其作用机制可能与抗氧化应激作用有关。     

白花丹参水提物对缺血再灌注损伤大鼠脑组织中GSH、CAT和SOD、MDA的影响

目的:观察白花丹参水提物对缺血再灌注损伤大鼠脑组织中SOD、GSH、CAT、MDA水平的影响,探讨其对脑组织氧化损伤的作用机制.方法:采用线栓缺血再灌注损伤大鼠模型,观察白花丹参水提物对大鼠脑组织中SOD、CAT的活性和GSH、MDA的含量进行测定.结果:与手术对照组比较,白花丹参水提物高剂量组大鼠脑组织中SOD(P＜ 0.001)、CAT(P ＜0.01)活力、GSH(P＜0.01)水平明显增加,MDA含量明显降低(P ＜0.001).白花丹参水提物中剂量组大鼠脑组织中SOD(P ＜0.001)、CAT(P ＜0.001)活力明显增加,MDA含量明显降低(P＜0.05).白花丹参水提物低剂量组大鼠脑组织中SOD(P＜0.01)、CAT(P＜0.001)活力明显增加.结论:白花丹参水提物能抑制脂质过氧化,增强脑组织的抗氧化能力,从而对缺血再灌注大鼠脑组织起到保护作用.     

星蒌承气汤对缺血性中风大鼠自由基代谢及脑水肿的影响

目的探讨星蒌承气汤治疗缺血性中风的作用机制。方法 SD大鼠随机分为假手术组、模型组和治疗组,采用自体粪便灌胃加鼠脑立体定位注射法复制痰热腑实证缺血中风大鼠模型,分别测定各组大鼠血SOD、MDA的含量及脑组织含水量,并在不同时点评定神经功能缺损评分。结果治疗组脑组织含水量明显低于模型组(P0.01)。治疗组与模型组相比较,SOD水平升高,MDA水平降低,差异均有统计学意义(P0.01)。结论星蒌承气汤可提高大鼠血SOD含量,降低MDA含量,减轻脑组织水肿,提示其有抗自由基损伤的作用。     

补肾疗更浸膏对去势更年期模型大鼠下丘脑β-内啡肽与自由基代谢的影响

目的:研究补肾疗更浸膏对去势更年期模型大鼠下丘脑β-内啡肽含量与自由基代谢功能的影响,并探讨作用机制。方法:手术摘除雌性SD大鼠双侧卵巢复制更年期综合征模型,阴道细胞涂片检查模型成功后,将其随机分为正常组,假手术组,模型组,戊酸雌二醇片组(0.18 mg·kg-1),坤泰胶囊组(1.08 g·kg-1),补肾疗更浸膏低、中、高剂量组(4.5,9,18 g·kg-1),每组10只。除正常组、假手术组与模型组小鼠ig给予等量蒸馏水外,各组小鼠按照剂量要求ig给药,每天1次,连续4周。末次给药24 h后,腹主动脉取血,酶联免疫吸附试验(ELISA)法测定大鼠血清超氧化物歧化酶(SOD),谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性与丙二醛(MDA)含量,取下丘脑测定β-内啡肽(β-EP)含量。结果:与正常组比较,模型组大鼠血清SOD,GSH-Px活性明显降低(P0.01),MDA含量明显升高(P0.01),下丘脑β-EP含量明显降低(P0.01)。与模型组比较,补肾疗更浸膏高、中剂量组大鼠血清SOD,GSH-Px活性明显升高(P0.01),MDA含量明显降低(P0.01,P0.05),下丘脑β-EP含量明显升高(P0.05);补肾疗更浸膏低剂量组大鼠血清GSH-Px活性明显升高(P0.05)。结论:补肾疗更浸膏可通过调节去势大鼠下丘脑β-EP水平调控下丘脑-垂体-卵巢轴功能;并通过调节血液中SOD,GSH-Px活性及MDA含量增强去势大鼠抗氧化能力,起到延缓更年期氧化衰老进程的作用。     

芪蛭通络胶囊辅助阿司匹林对脑缺血再灌注损伤大鼠的影响

目的:探讨芪蛭通络胶囊辅助阿司匹林对实验性脑缺血再灌注损伤大鼠的作用及作用机制。方法:采用大脑中动脉阻断(MCAO)制备大鼠局灶性脑缺血再灌注模型,观察芪蛭通络胶囊辅助阿司匹林对模型大鼠脑组织超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、一氧化氮(NO)、Ca2+-ATP酶和Na+-K+-ATP酶及血清NO、神经生长因子(NGF)、血管内皮细胞生长因子(VEGF)含量的影响,并对海马组织行病理学观察。结果:辅助用药较单纯阿司匹林治疗组能显著升高脑组织SOD活性,降低脑组织MDA含量,降低脑组织和血清NO含量(P0.05或P0.01),增加脑组织Ca2+-ATP酶、Na+-K+-ATP酶的含量及血清NGF和VEGF含量(P0.05或P0.01)。结论:芪蛭通络胶囊可有效促进脑缺血再灌注模型大鼠的恢复帮助阿司匹林减少缺血造成的损害,是一种有效的辅助药物。     

双根清脑颗粒对血管性痴呆模型大鼠行为学及血清超氧化物岐化酶、丙二醛、一氧化氮、一氧化氮合酶的影响

目的:观察双根清脑颗粒对血管性痴呆(VD)模型大鼠行为学,血清中超氧化物岐化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、一氧化氮(NO)、一氧化氮合酶(NOS)的影响,探讨其干预VD的机制。方法:采用栓子注入法制成VD大鼠模型,给予双根清脑颗粒及脑复康ig15d,Morris水迷宫测定大鼠学习记忆能力,检测血清中的SOD,NOS活性及MDA,NO的含量。结果:与模型组比较,双根清脑颗粒组大鼠逃避潜伏期和首次穿越平台的时间明显缩短(P0.05,P0.01),中、低剂量组及脑复康组SOD活性升高,MDA含量降低(P0.05),各用药组SOD/MDA的比值均升高(P0.01)。各用药组血清NO含量降低(P0.05,P0.01),中、低剂量显著降低NOS活性(P0.01)。结论:双根清脑颗粒可显著改善VD模型大鼠的学习记忆能力,提高血清SOD活力、降低血清MDA,NO的含量及NOS活性。     

补骨脂素对去卵巢痴呆大鼠脑组织中SOD和MDA含量的影响

目的:观察补骨脂素对去卵巢痴呆大鼠脑组织中超氧化物歧化酶和丙二醛含量的影响。方法:建立去卵巢痴呆大鼠模型,考察痴呆大鼠的学习记忆能力,测定脑组织中的SOD和MDA含量。结果:造模后假手术组大鼠的逃避潜伏期明显小于造模组(P0.05),用药后补骨脂素组大鼠的逃避潜伏期明显小于模型组(P0.05)。与假手术组相比,模型组SOD活性显著降低(P0.05),MDA含量明显升高(P0.05);同时补骨脂素组与模型组比较也有明显差异(P0.05)。结论:补骨脂素能升高去卵巢痴呆大鼠脑组织SOD含量,降低MDA活性,增强大鼠记忆能力。