慢性饮酒对大鼠主动脉血管反应性的影响及牛磺酸的干预作用

目的探讨慢性饮酒对大鼠血管反应性的影响及牛磺酸的干预作用。方法采用离体血管张力实验方法,观察吡那地尔（Pinacidil）和氨力农（Amrinone）对10μmol/L去甲肾上腺素（NE）和60mmol/LKCl引起的各组大鼠主动脉的收缩影响。实验末通过泰盟尾动脉清醒测压仪分别测定各组大鼠收缩压（SBP）及舒张压（DBP）。结果10-6mol/LPinacidil对NE预收缩的牛磺酸组大鼠主动脉的舒张率与饮酒组相比升高（P〈0.05）;10-8mol/L、10-7mol/LPinacidil对KCl预收缩的牛磺酸组大鼠主动脉的舒张率与饮酒组相比均升高（P〈0.05）;10-8mol/L、10-7mol/L及10-6mol/LAmrinone对NE预收缩的牛磺酸组大鼠主动脉舒张率与饮酒组相比均升高（P〈0.05）;和对照组比较,饮酒组大鼠的SBP和DBP均升高;和饮酒组比较,牛磺酸组大鼠的SBP和DBP均降低（P〈0.05）。结论慢性饮酒大鼠主动脉对舒血管物质Pinacidil和Amrinone血管舒张反应变化不明显,但可引起大鼠血压升高;牛磺酸可增强慢性饮酒大鼠主动脉对Pinacidil和Amrinone的血管舒张作用,降低升高的血压。     

奈比洛尔对自发性高血压大鼠主动脉血管反应性的影响

目的观察奈比洛尔对自发性高血压大鼠（SHR）血压、主动脉对不同收缩和舒张药物反应性的影响。方法实验动物随机分成5组,SHR对照组、WKY对照组：等量蒸馏水灌胃;奈比洛尔组：SHR灌胃奈比洛尔8mg/（kg.d）;阿替洛尔组：SHR灌胃阿替洛尔80mg/（kg.d）;WKY奈比洛尔组：正常血压WKY大鼠灌胃奈比洛尔8mg/（kg.d）。给药8周,每周用无创法测定尾动脉收缩压。实验结束后,处死动物后,取胸主动脉,观察血管对内皮素（ET-1）、血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）、苯肾上腺素（PE）、KCl的收缩反应以及对乙酰胆碱（Ach）、硝普钠（SNP）的舒张反应。结果与SHR对照组相比、奈比洛尔,阿替洛尔可明显抑制SHR血压升高（P〈0.05）,且奈比洛尔在用药4周后可使收缩压维持稳定水平。SHR主动脉对KCl、PE、AngⅡ的收缩反应均大于WKY组（P〈0.05）;对Ach的舒张反应明显弱于WKY组（P〈0.05）,但是对ET-1的收缩反应及对SNP的舒张反应在两组无统计学意义。奈比洛尔可以抑制SHR主动脉对KCl、PE、ET-1、AngⅡ的收缩反应（P〈0.05）;增加SHR主动脉对Ach的舒血管效应（P〈0.05）,但对SNP的反应性无显著性影响。结论奈比洛尔可以抑制SHR主动脉对不同收缩药的收缩反应,增加主动脉对Ach的舒张效应,改善SHR血管反应性。     

杜鹃素对大鼠离体主动脉的舒张作用及机制

目的探讨杜鹃素（DJS）对大鼠离体主动脉的舒张作用与机制。方法制备SD大鼠离体主动脉环。采用离体血管环实验方法,通过生物信号采集与分析系统测定血管环的变化。结果杜鹃素能够浓度依赖性地舒张大鼠离体主动脉环,对KCl预收缩的内皮完整的血管环最大舒张幅度明显强于对去除内皮血管环的舒张作用;预孵一氧化氮合酶抑制剂L-NAME后,DJS对内皮完整的血管环的最大舒张幅度明显降低（P〈0.05或P〈0.001）。结论 DJS能够浓度依赖性舒张大鼠离体主动脉,其作用机制可能与血管内皮细胞促进一氧化氮的释放有关。     

丹参酮ⅡA对佐剂型关节炎大鼠离体胸主动脉环的舒张作用及对外周血vWF表达的影响

目的：研究丹参酮ⅡA（TanⅡA）对佐剂性关节炎（AA）大鼠离体血管的内皮依赖性舒张作用及外周血管假性血友病因子（vWF）表达的影响。方法：建立AA大鼠模型并随机分组，各组连续给药3周后处死大鼠。采用离体血管环灌流讲述观察各组给予去甲肾上腺素（NA）预收缩后加入乙酰胆碱（Ach）的内皮依赖性舒张作用，同时酶联免疫吸附法（ELISA）检测外周血vWF含量。结果：与空白对照组相比，模型组、MTX组血管环应用Ach后对去甲肾上腺素（NA）引起的收缩反应的舒张率显著降低，TanⅡA组与空白组相比差异无显著性；模型组vWF水平最高，与空白对照组、MTX组、TanⅡA组差异具有显著性，TanⅡA组水平最低。结论：AA大鼠主动脉内皮依赖性舒张作用受损机制可能与内皮功能受损有关，TanⅡA可以修复内皮细胞，改善RA心血管损伤。     

夏枯草醇提取物对正常大鼠离体胸主动脉环的舒张作用

目的：探讨夏枯草醇提取物对胸主动脉环的舒张作用及其作用机制。方法：采用大鼠离体胸主动脉环灌流模型法,观察夏枯草醇提取物（0.05,0.10和0.15mg.ml-1）对苯肾上腺素（PE）1.0μmol.L-1和KCl 50 mmol.L-1预收缩的胸主动脉环张力的影响。结果：夏枯草醇提取物对离体大鼠内皮完整和去内皮的胸主动脉环均有浓度依赖性的舒张作用,而对苯肾上腺素（PE）预收缩血管的舒张作用是内皮依赖性的。用一氧化氮合酶抑制L-NAME和岛苷酸环化酶抑制剂MB预处理后,两者的血管舒张作用均被阻断。但用环氧合酶抑制剂吲哚美辛,不能阻断夏枯草醇提取物引起的舒张血管作用。结论：夏枯草醇提取物可能是通过NO-鸟苷酸环化酶途径产生内皮依赖性的血管舒张作用。     

独活肠吸收液对大鼠离体胸主动脉张力的影响

目的:观察独活肠吸收液对大鼠离体胸主动脉环的舒张作用及其舒张机制。方法:应用外翻肠囊法制备独活含药肠吸收液,采用离体血管环技术制备大鼠胸主动脉环,使用累积加药法分别检测独活肠吸收液对PE、KCl刺激的内皮完整与去内皮胸主动脉环张力的影响,并探讨其Ca2+调节机制。结果:独活肠吸收液能够浓度依赖性地舒张PE、KCl引起的内皮完整与去内皮血管环收缩,内皮完整组与去内皮组最大舒张率比较差异无统计学意义。对PE或KCL预收缩的血管,独活肠吸收液均能抑制Ca Cl2所致最大收缩效应。结论:独活肠吸收液对PE、KCl引起的血管收缩均具有较好的舒张作用并呈剂量依赖性,其作用机制与抑制细胞外Ca2+内流密切相关。     

氯沙坦钾对糖尿病肾病大鼠主动脉内皮舒张功能的影响

目的观察氯沙坦钾对糖尿病肾病大鼠（DN）主动脉内皮舒张功能影响。方法将30只雄性Wistar大鼠随机分为正常组、模型组、氯沙坦钾组，每组10只。模型组与氯沙坦钾组复制糖尿病肾病模型，再给予药物干预。12周未分别测定正常组、模型组、氯沙坦钾组大鼠的体质量、血糖、24h尿蛋白定量及血清NO含量；取胸主动脉制备离体血管环，观察各组血管环对不同浓度去甲肾上腺素（NE）的预收缩反应及在NA预收缩情况下对硝普钠和乙酰胆碱的舒张反应。结果12周末模型组、氯沙坦钾组的血糖水平、24h尿蛋白定量、体质量明显高于正常组（P％0．05），氯沙坦钾组的血糖水平、24h尿蛋白定量、体质量低于模型组，但是两组无统计学意义（P〉0．05）。12周末氯沙坦钾组、模型组与正常组离体血管环对去甲肾上腺素的预收缩反应及对硝普钠的舒张反应之间差异无统计学意义（P〉0．05）；模型纽、氯沙坦钾组较正常组对乙酰胆碱的舒张反应降低（P〈0．01）。模型组较氯沙坦钾组对乙酰胆碱的舒张反应明显降低（P〈0．01）。模型组血清中N0含量较氯沙坦钾组低（P〈0．01），但两组N0含量均低于正常组（P〈O．01）。结论氯沙坦钾通过选择性拮抗血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）作用，提高NO浓度．从而保护糖尿病肾病大鼠动脉内皮舒张功能。     

黄杨宁对大鼠胸主动脉血管环舒张作用的研究

目的：研究黄杨宁（cyclovirobuxine D,CVB-D）对大鼠胸主动脉的舒张作用,并探讨其可能的作用机制。方法：分别采用氯化钾（KCl）和去氧肾上腺素（PE）预收缩血管,观察CVB-D（1×10^-5 ~6×10^-4mol·L^-1）对血管的舒张作用;将血管与6×10^-4mol·L^-1 CVB-D预孵育,观察其对KCl或PE收缩血管作用的影响;观察不同抑制剂对CVB-D舒张大鼠离体血管环作用的影响。结果：在给药浓度范围内,CVB-D对KCl或PE预收缩血管环的舒张作用呈剂量依赖性;CVB-D对内皮完整血管环的舒张作用强于对去内皮血管环的舒张作用;CVB-D与血管预孵育可抑制KCl或PE引起的血管收缩;一氧化氮合成酶（NOS）抑制剂左旋硝基精氨酸甲酯（L-NAME）或选择性一氧化氮（NO）敏感的可溶性鸟苷酸环化酶（sGC）抑制剂ODQ可阻断CVB-D的血管舒张作用。结论：CVB-D对大鼠离体胸主动脉的血管舒张作用呈剂量依赖性,其舒张作用可能与一氧化氮-可溶性鸟苷酸环化酶-环磷酸鸟苷（NO-sGC-cGMP）途径相关。     

槲皮素对大鼠胸主动脉不同节段的差异性舒张作用研究

目的 探讨槲皮素（Quercetin）对大鼠离体胸主动脉不同节段的差异性舒张作用及其机制.方法 SD大鼠24只,常规方法制备离体胸主动脉血管环,用离体血管环张力记录仪进行实验,按血管段离开心脏的远近分为远心段、中段和近心段三组,每组再分为内皮完整组和去内皮组.将血管环用氯化钾（KCl,60 mmol/L）或苯肾上腺素（PE,浴槽终浓度10-5mol/L）预收缩后,用槲皮素再对其进行舒张,测定各组槲皮素对预收缩血管环的舒张作用并计算pEC50值.结果 槲皮素在10-6～10-4mol/L范围内对胸主动脉具有浓度依赖性的舒张效应,PE预收缩后,有内皮组近心段、中段和远心段胸主动脉都在10-4mol/L达到的最大舒张效果,舒张幅度分别为（68.20±3.70）%,（55.30±4.20）%,（50.40±2.60）%;去内皮组近心段、中段和远心段胸主动脉去内皮后其舒血管效应可分别达到（67.1±2.3）%,（53.4±4.5）%,（48.2±4.2）%.KCl预收缩后,有内皮组近心段、中段和远心段胸主动脉都在10-4M达到的最大舒张效果,舒张幅度分别为（82.20±6.30）%,（74.30± 5.10）%,（54.87 ± 5.20）%;槲皮素对各段内皮完整组和去内皮组舒张效果比较,差异均无统计学意义（P＞0.05）;槲皮素对内皮完整组远心段与近心段的舒张效果比较,差异有统计学意义（P＜0.01）.结论 槲皮素对高钾或苯肾预收缩的不同节段胸主动脉均有浓度依赖性的舒张效果,且表现为近心段舒张较中段和远心段强;槲皮素对胸主动脉不同节段的舒张作用不具有内皮依赖性,即其舒张血管效应不受内皮的影响.     

半夏白术天麻汤水提取物对大鼠离体胸主动脉环的舒张作用及机制

目的：观察半夏白术天麻汤水提取物对血管功能的影响并探讨其作用机制。方法：记录苯肾上腺素（PE）和KCl预收缩的离体大鼠胸主动脉环张力变化，观察半夏白术天麻汤水提取物舒血管作用及不同工具药对舒血管作用的影响。结果：半夏白术天麻汤水提取物（0．5，0．8，1．0mg／ml）对PE（1．0μmol·L^-1）预收缩的大鼠主动脉环均有内皮依赖的、浓度依赖性的舒张作用。但对KCl（50mmol·L^-1）和鸟苷酸环化酶抑制剂亚甲蓝（MB）（10μmol·L^-1）可抑制半夏白术天麻汤水提取物诱导的血管舒张作用。结论：半夏白术天麻汤水提取物具有内皮依赖性的舒张血管作用，此作用主要通过NO-cGMP途径。     

丹参素对甲亢大鼠血管平滑肌的保护作用

目的:观察甲状腺素连续给予对大鼠胸主动脉收缩舒张性能的影响以及丹参素的作用。方法:大鼠ig左甲状腺素(Levo-thyroxine,L-thy)15d,观察大鼠离体胸主动脉环对去甲肾上腺素(NE)、氯化钾(KCl),乙酰胆碱(Ach)反应性的改变,以及丹参素10mg/kg的治疗作用。结果:甲状腺素给药15d,大鼠胸主动脉内皮依赖性舒张功能下降,血清中NO含量降低,NOS活性下降。血管对KCl诱发的收缩敏感性降低。丹参素能有效干预甲亢对血管平滑肌的影响,恢复血管正常收缩舒张状态。结论:甲状腺素连续给予,大鼠血管平滑肌收缩舒张功能减弱,丹参素可能通过保护NOS功能以及平滑肌上钙通道干预甲亢血管平滑肌反应性的变化。     

地西泮对KCl预收缩老年大鼠胸主动脉的舒张作用

目的观察地西泮（DZP）对老年大鼠离体胸主动脉血管反应性的影响及其可能机制。方法采用离体血管张力实验方法，观簪DZP对氯化钾（KCl）预收缩血管环的作用，并检测DZP对经无钙液预处理后的血管环的作用。结果累积浓度的DZP对高浓度KCl引起的血管环收缩有浓度依赖性的舒张作用。去内皮后，低浓度（10^-4mol／L，3×10^-6mol／L，10^-5mol／L，3×10^-5mol／L）DZP的舒血管作用减弱。DZP预处理后，CaCl2收缩血管环的量效曲线非平行右下移。结论DZP对KCl预收缩老年大鼠离体胸主动脉有浓度依赖性的舒张作用。     

花椒挥发油对大鼠离体胸主动脉血管环的舒张作用及机制研究

目的:研究花椒挥发油(EOZ)对离体大鼠胸主动脉血管环的作用及其作用机制。方法:采用大鼠胸主动脉离体血管环灌流方法,观察EOZ对去氧肾上腺素(PE)和氯化钾(KCl)预收缩血管的舒张作用。结果:EOZ能够浓度依赖性(2,4,6,8,10μL/m L)的降低PE(10-6mmol/L)及KCl(60 mmol/L)预收缩引起的主动脉血管环张力;在无钙条件下,EOZ能抑制高浓度氯化钾KCl(60 mmol/L)环境下累计加入CaCl_2(1~16 mmol/L)引起的收缩,抑制PE(10μmol/L)引起的去内皮主动脉环的收缩(P0.05)。结论:EOZ能够舒张由PE和KCl诱导后收缩的血管,其作用机制可能与减少Ca~(2+)经电压依赖性钙通道和受体操纵性钙通道流入血管平滑肌细胞及抑制内质网内Ca~(2+)释放有关。     

二甲基氨氯毗眯对高钾预收缩大鼠胸主动脉环的效应及其机制研究

目的研究二甲基氨氯吡咪（DMA）对高钾预收缩大鼠主动脉血管环的效应及其可能的机制。方法采用离体血管环实验方法，记录KCl（30mmol／L）预收缩的离体大鼠主动脉环张力变化，观察DMA对大鼠主动脉血管环的作用及不同工具药的影响。结果二甲基氨氯吡咪（1×10^-4mol／L-3×10^-5mol／L）对基础状态的大鼠主动脉血管环无作用，而对KCI（30mmol／L）引起的大鼠主动脉血管环的张力变化有浓度依赖性的收缩作用，最大收缩率为（30．49±4．11）％，EC50为5．38mol／L±1．68mol／L。DMA可使CaCl2量效曲线非平行左上移，在KCl预收缩基础上，钠钙交换体的阻滞剂KB—R7943、钙通道阻滞剂尼卡地平、Na^＋-K^＋-ATP酶阻滞剂洋地黄均可抑制二甲基氨氯吡咪对血管的收缩作用。结论二甲基氨氯吡咪对KCl引起的血管收缩有浓度依赖性的进一步收缩作用，此作用可能与DMA促进细胞外钙内流有关，与血管平滑肌上的钠钙交换体，L-型钙通道以及Na^＋-K^＋-ATP酶有关。     

蛇床子素对大鼠离体胸主动脉的舒张作用

目的:研究蛇床子素对大鼠胸主动脉的舒张作用并探讨其机制。方法:采用大鼠胸主动脉环张力测定法,观察蛇床子素对苯肾上腺素(PE)和氯化钾(KCl)预收缩的大鼠离体胸主动脉的舒张作用。结果:蛇床子素在不改变血管基础张力的情况下能明显抑制由PE或KCl诱导的大鼠胸主动脉环收缩,其血管舒张作用为非血管内皮依赖性。在无Ca2+溶液中,蛇床子素不能抑制咖啡因或PE诱导的细胞内钙的释放,但添加Ca2+后,蛇床子素能够抑制KCl诱导的细胞外钙内流。结论:蛇床子素的血管舒张作用是非血管内皮依赖性的,其机制可能是通过阻断血管平滑肌细胞上的钙离子通道,抑制细胞外Ca2+内流而起作用的。     

山楂水提取物对正常大鼠离体胸主动脉环的舒张作用及其机制

目的：探讨山楂水提取物对胸主动脉环的舒张作用及其作用机制。方法：采用累积加药法，检测山楂水提取物（0．1，0．3和0．5mg／m1）对苯肾上腺素（PE）1．0μmol．L^-1和KCl50mmol．L^-1预收缩的胸主动脉环张力的影响。结果：山植水提取物对离体大鼠内皮完整和去内皮的胸主动脉环均有浓度依赖性的舒张作用，而对苯肾上腺素（PE）预收缩血管的舒张作用是内皮依赖性的。用一氧化氮合酶抑制剂L-NAME和鸟苷酸环化酶抑制剂MB预处理后，两者的血管舒张作用均被阻断。但用环氧合酶抑制剂吲哚关辛，不能阻断山楂引起的舒张血管作用。结论：山楂水提取物可能是通过NO-鸟苷酸环化酶途径产生内皮依赖性的血管舒张作用。     

长期饮酒对大鼠离体主动脉舒张功能的影响以及维生素C的保护作用

目的研究长期饮酒对大鼠离体主动脉舒张功能的影响以及维生素C的保护作用。方法将大鼠随机分为正常对照组、酒精组、酒精加维生素C组,造模20周后,观察舒张药物对大鼠离体主动脉的舒张作用,同时检测大鼠肝脏中超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-PX）水平。结果舒张药物对各组大鼠离体主动脉的舒张作用无统计学意义;维生素C可改善抗氧化系统的活性。结论长期饮酒对大鼠离体主动脉舒张功能没有明显影响,维生素C对大鼠肝脏具有保护作用。     

三黄泻心汤水提取液对大鼠离体胸主动脉环的舒张作用及机制

目的：研究三黄泻心汤水提取液舒血管作用的可能机制。方法：记录苯肾上腺素（PE）和KCl预收缩的离体大鼠主动脉环张力变化,观察三黄泻心汤水提取液舒血管作用及不同工具药对舒血管作用的影响。结果：三黄泻心汤水提取液（0.1,0.3,0.5mg/ml）对PE（1.0μmol·L^-1）和KCl（50mmol·L^-1）预收缩的大鼠主动脉环均有非内皮依赖的、浓度依赖性的舒张作用。对PE（1.0μmol·L^-1）预收缩的去内皮血管环,三黄泻心汤水提取液（0.5mg/ml）呈舒张作用,分别用一氧化氮合酶抑制剂左旋硝基精氨酸甲酯（L-NAME）（0.1mmol·L^-1）和鸟苷酸环化酶抑制剂亚甲蓝（MB）（10μmol·L^-1）预处理无明显影响。在无钙营养液（含EGTA）环境下,三黄泻心汤预处理对苯肾上腺素（PE）收缩有明显抑制作用。结论：三黄泻心汤有浓度依赖性的血管舒张作用,此作用即不依赖血管内皮,又和内皮源性的舒张因子NO无关,可能与抑制血管平滑肌细胞内质网储存钙的释放有关。     

PM_（2.5）不同成分在体染毒对大鼠肾血管环收缩-舒张反应及NOS/NO的影响

目的探究PM2.5水溶成分和脂溶成分对大鼠肾动脉收缩-舒张反应的影响及其作用机制。方法采用蒸馏水或有机溶剂分别提取PM2.5的水溶成分和脂溶成分。将大鼠随机分为3组,分别尾静脉注射PM2.5水溶成分、脂溶成分和混合成分,连续染毒10 d。采用DMT和PowerLab系统记录大鼠肾动脉血管环的张力;血清学检测大鼠NOS/NO系统变化。结果与对照组比较,PM2.5各染毒组加强氯化钾（KCl）和U46619对肾动脉血管环的收缩反应,但无统计学意义（P〉0.05）,对乙酰胆碱（Ach）的舒张作用减弱（P〈0.05）,对硝普钠（SNP）的舒张作用无明显影响。与对照组比,PM2.5各染毒组的血清NO含量均显著增高（P〈0.05）;混合物染毒组血清eNOS含量显著降低（P〈0.05）,而水溶成分组和脂溶成分组无统计学意义;各染毒组血清iNOS活性均显著性增高（P〈0.05）。结论 PM2.5水溶成分、脂溶成分及混合成分在体染毒加强KCl和U46619对肾动脉血管环的收缩反应,无统计学意义;减弱Ach对肾血管环的舒张效应,该作用可能与PM2.5损伤内皮功能有关。     

环维黄杨星D对大鼠胸主动脉非内皮依赖性舒血管作用及机制研究

目的:研究环维黄杨星D对大鼠胸主动脉去内皮血管环的舒张作用并探讨其机制。方法:采用氯化钾(KCl)或去氧肾上腺素(PE)预收缩血管,观察环维黄杨星D(10~600μmol/L)对大鼠胸主动脉去内皮血管的舒张作用;血管与600μmol/L环维黄杨星D预孵育后,观察其对KCl或PE收缩血管作用的影响;观察环维黄杨星D对不同钾离子通道阻断剂的血管反应性的影响;观察环维黄杨星D对CaCl_2收缩去内皮血管环的作用以及对PE产生的瞬时性收缩和加入CaCl_2后的持续性收缩的作用。结果:在给药浓度范围内(10~600μmol/L),环维黄杨星D能非内皮依赖性舒张由KCl和PE预收缩的大鼠胸主动脉血管环;600μmol/L环维黄杨星D与血管预孵育亦可明显抑制KCl或PE诱导的血管收缩;4-AP、Gly或TEA与血管环预孵育后,对600μmol/L环维黄杨星D舒张PE预收缩血管环的作用均没有影响;不同浓度(100、300和600μmol/L)的环维黄杨星D与血管环在无钙K-H液中预处理后,可以剂量依赖地抑制CaCl_2的浓度-效应曲线;300μmol/L环维黄杨星D与血管环在无钙K-H液中预处理后,可以显著抑制PE产生的瞬时性收缩以及加入CaCl_2后的持续性收缩。结论:环维黄杨星D对大鼠离体胸主动脉去内皮血管的舒张作用呈剂量依赖性,其对血管的舒张作用机制可能不涉及钾离子通道的活化,抑制血管平滑肌细胞的外钙内流和内钙释放作用可能参与了环维黄杨星D的舒血管机制。