心肌缺血后处理与缺血预适应的相关性研究

目的在体条件下,比较缺血后处理与缺血预适应对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用,并观察两种保护性处理是否有叠加效应。方法建立大鼠在体缺血再灌注模型,将30只大鼠随机分为假手术组、缺血再灌注组、缺血后处理组、缺血预适应组、缺血预适应加缺血后处理组,于再灌注末测定心肌组织梗死面积,测定心肌酶。结果与缺血再灌注组相比,缺血后处理组、缺血预适应组、缺血后处理加缺血预适应组心肌梗死面积、血浆肌钙蛋白I明显降低（P〈0.05）,但缺血后处理组、缺血预适应组、缺血后处理加缺血预适应组3组比较差异无统计学意义。结论缺血后处理与缺血预适应均可减轻心肌缺血再灌注损伤,具有相似的心肌保护效应。这两种保护作用无叠加效应,提示缺血后处理与缺血预适应可能具有相同或相近的保护机制。     

缺血后处理对大鼠急性心肌缺血再灌注损伤的影响

目的 观察在体条件下缺血后处理对大鼠心肌缺血再灌注损伤的作用及可能的途径.方法 建立大鼠在体缺血再灌注模型,将30只大鼠随机分为假手术组、缺血再灌注组、缺血后处理组、缺血预适应组.于再灌注末测定心肌酶,超氧化物歧化酶（SOD）及丙二醛（MDA）的含量,并测定心肌组织梗死面积.结果 与缺血再灌注组相比,缺血后处理组与缺血预适应组心肌梗死面积明显减小,血浆肌钙蛋白I及MDA的含量均降低（P〈0.05）,血浆SOD活性升高（P〈0.05）.结论 缺血后处理可减轻心肌缺血再灌注损伤,具有心肌保护效应.     

心血管病合并甲状腺功能减退患者的术后处理体会

缺血预处理的概念于1986年提出，在缺血预处理的基础上发展起来的药物预处理，因其可控性好，可行性强等特点，使其为脑缺血性疾病的防治开辟了新的研究方向。2003年Zhao等发现缺血后处理对缺血再灌注心肌具有保护作用，且在随后的试验中证实缺血后处理在大鼠大脑中动脉永久闭塞模型中，可明显减少脑梗死的面积。缺血后处理与预处理相比，保护效能相当。近来研究发现在脑缺血前或脑缺血再灌注即刻给予一定量的麻醉药可发挥脑保护效应，为脑缺血预处理和后处理的临床应用开辟了新途径。最近的研究发现，麻醉药预处理与后处理的脑保护作用机制是多因素、多途径的，以下主要综述近年来麻醉药预处理和后处理脑保护作用的可能机制。     

丹红注射液预处理和后处理对家兔心肌缺血再灌注损伤的保护作用

目的探讨丹红注射液对家兔心肌缺血再灌注损伤的保护作用,并比较预处理和后处理的效果。方法将32只健康成年雄性家兔随机分为假手术组、缺血再灌注组、预处理组、后处理组,每组8只。预处理组在结扎冠状动脉前10 min、后处理组在再灌注前10 min经耳缘静脉给予丹红注射液2 mL/kg,均缺血30 min后再灌注2 h。记录缺血前、结扎30 min、再灌注1 h、再灌注2 h的左室舒张末压(LVEDP)、左心室收缩压(LVSP)、左室内压最大上升速率(+dp/dtmax)。测定再灌注结束时肌酸激酶(CK)、乳酸脱氢酶(LDH)、肌钙蛋白I(cTnI)、超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量,检测心肌组织中Bcl-2、Bax表达情况,TUNEL法检测心肌细胞凋亡指数。结果结扎30 min、再灌注1 h、再灌注2 h,缺血再灌注组LVSP、+dp/dtmax均明显低于假手术组(P均0.05),LVEDP均明显高于假手术组(P均0.05);预处理组和后处理组LVSP和+dp/dtmax均明显高于缺血再灌注组(P均0.05),LVEDP均明显低于缺血再灌注组(P均0.05),且预处理组LVSP和+dp/dtmax均明显高于后处理组而LVEDP明显低于后处理组(P均0.05)。再灌注结束时,缺血再灌注组血清CK、LDH、cTnI、MDA和心肌组织中Bcl-2、Bax蛋白表达水平均明显高于假手术组(P均0.05),血清SOD明显低于假手术组(P均0.05);预处理组和后处理组血清CK、LDH、cTnI、MDA和心肌组织中Bax蛋白表达水平均明显低于缺血再灌注组(P均0.05),血清SOD和心肌组织中Bcl-2蛋白表达水平明显高于缺血再灌注组(P均0.05),且预处理组血清CK、LDH、cTnI、MDA和心肌组织中Bax蛋白表达水平均明显低于后处理组而SOD、Bcl-2蛋白表达水平均明显高于后处理组(P均0.05)。心肌细胞凋亡指数缺血再灌注组明显高于假手术组(P0.05),预处理组和后处理组均明显低于缺血再灌注组(P均0.05),且预处理组明显低于后处理组(P0.05)。结论丹红注射液对家兔心肌缺血再灌注损伤有保护作用,且预处理效果优于后处理,其保护作用可能是通过抗氧化和抑制心肌细胞凋亡实现的。     

心脑通络液预处理联合针刺后处理对缺血再灌注大鼠心肌细胞凋亡的影响

目的：通过检测缺血再灌注大鼠心肌细胞凋亡指数,探讨心脑通络液预处理联合针刺后处理对大鼠缺血再灌注心肌细胞的影响。方法：健康清洁级wistar大鼠36只,随机分为6组：正常组、假手术组、缺血再灌注组、心脑通络液预处理组、针刺后处理组、心脑通络液预处理组＋针刺后处理组。以结扎大鼠左冠状动脉前降支（LAD）30min,再灌注120min建立缺血再灌注损伤模型。TUNEL法检测大鼠心肌细胞凋亡。结果：心脑通络液预处理组、针刺后处理组、心脑通络液预处理＋针刺后处理组较缺血再灌注组大鼠心肌细胞凋亡指数减小,其中心脑通络液预处理＋针刺后处理组与心脑通络液预处理组、针刺后处理组比较,具有显著性差异（P〈0.05）。结论：心脑通络液预处理、针刺后处理可减轻缺血再灌注大鼠心肌细胞凋亡,说明其具有减轻缺血再灌注损伤的作用,心脑通络液预处理联合针刺后处理效果优于心脑通络液预处理、针刺后处理。     

丙泊酚后处理对心肌缺血再灌注中TNF-α,IL-6的影响

目的 探讨丙泊酚后处理大鼠心肌缺血再灌注中肿瘤细胞因子α（TNF-α）、白细胞介素6（IL-6）的影响及对心肌的保护机制.方法 将40只Wistar大鼠随机分为4组（n=10）,分别为假手术组（A组）,只穿线,不结扎;缺血再灌注组（B组）,缺血30 min,再灌注2 h;缺血后处理组（C组）缺血30 min末行缺血30 s,再灌注30 s,重复3次,再灌注2 h;丙泊酚后处理组（D组）缺血30 min再灌注前5 min静脉滴注丙泊酚（25 μmol/L）,再灌注2 h.结扎大鼠冠状动脉左前降支来制备心肌缺血再灌注模型.用ELISA方法观察各组在各采血时间点的血清中TNF-α,IL-6的含量.结果 与假手术组相比,缺血再灌注组中TNF-α,IL-6的含量均升高,差异有统计学意义（P＆lt;0.05）;与缺血再灌注组相比,缺血后处理组中TNF-α,IL-6的含量均降低差异有统计学意义（P＜0.05）;与缺血后处理组相比,丙泊酚后处理组中TNF-α,IL-6的含量均降低,差异有统计学意义（P＜0.05）.结论 丙泊酚后处理对大鼠心肌缺血再灌注具有保护作用,丙泊酚后处理可能通过调控对大鼠心肌缺血再灌注血清中的TNF-α,IL-6含量来发挥对心肌细胞的保护作用.     

腺苷后处理对大鼠缺血再灌注心肌NF-κB和IL-1β的影响

目的评价腺苷对大鼠心肌细胞核转录因子（NF-κB）及白介素-1β（IL-1β）表达的影响,探讨腺苷后处理对缺血再灌注心肌保护作用的分子机制。方法健康雄性Wistar大鼠32只随机分为4组：假手术组、再灌注组（I/R）、缺血后处理组、腺苷后处理组,每组8只,制作大鼠心肌缺血再灌注模型。光镜下观察心肌组织形态学改变,免疫组化检测心肌组织中NF-κB的表达,ELISA法测定心肌中IL-1β含量。结果与假手术组比较,I/R组心肌损害程度增加,免疫组织化学染色可见NF-κB蛋白表达显著增强且主要表达在心肌细胞核（P〈0.01）,IL-1β的含量明显升高（P〈0.01）;与I/R组相比,腺苷后处理组HE染色心肌变性减轻,NF-κB表达减少（P〈0.01）,IL-1β的含量降低（P〈0.01）;腺苷后处理组和缺血后处理组相比较,差异无统计学意义（P〉0.05）。结论腺苷后处理对缺血再灌注心肌具有保护作用,其机制可能与腺苷后处理抑制NF-κB活性,减少IL-1β的表达有关。     

舒芬太尼后处理对大鼠心肌缺血再灌注损伤保护作用的实验研究

目的观察不同剂量舒芬太尼（SFT）后处理的心肌保护作用。方法健康SD雄性大鼠24只,体重250 g~300 g,随机分为假手术组、缺血再灌注组、舒芬太尼后处理低剂量组、舒芬太尼后处理高剂量组。采用结扎左冠状动脉前降支30 min再灌注120 min的方法制备心肌缺血再灌注模型。假手术组完成模型仅穿线,不结扎;假手术组穿线后腹腔注射生理盐水1 mL,缺血再灌注组缺血再灌注前2 min腹腔注射生理盐水1 mL,舒芬太尼后处理低、高剂量组分别腹腔注射舒芬太尼稀释液1 mL,2μg/kg、10μg/kg。于实验结束时制作心肌组织匀浆,检测心肌组织中的超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）含量;右心室采血常温离心分离检测血清心肌酶（CK）、血清乳酸脱氢酶（LDH）、血清一氧化氮（NO）含量,取左心室切5块,采用氯化硝基四氮唑蓝（N-BT）染色法区分正常和梗死区,用梗死区重量占左心室重量百分比观测梗死程度。结果与假手术组比较,缺血再灌注组心肌组织SOD活性下降,MDA增高,血清CK及LDH水平增高,血清NO含量减少;与缺血再灌注模型组比较,舒芬太尼后处理组,心肌组织SOD活性升高,MDA降低,血清CK及LDH释放减少;血清NO含量增加;再灌注心律失常明显减少;心肌梗死程度降低;以舒芬太尼后处理高剂量组更为明显。结论舒芬太尼后处理能够减轻大鼠心肌缺血再灌注损伤的程度,并且呈剂量依赖性。     

心肌缺血预处理联合后处理在大鼠心肌缺血-再灌注损伤过程中的保护作用

目的探讨心肌缺血预处理和缺血后处理联合作用对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用。方法选择Wistar大鼠48只，建立大鼠心肌缺血再灌注模型，随机分为4组（每组12只）：对照组（I／R）、缺血预处理组（IPC）、缺血后处理组（IPO）、缺血预处理后处理联合作用组（IPC＋IPO）。肢体Ⅱ导联心电图记录再灌注时的心律失常情况；测定再灌注末血清丙二醛（MDA）的含量；电镜观察心肌超微结构的变化；心肌含水量的测定。结果IPC＋IPO能明显减少再灌注时大鼠心律失常发生率，减轻再灌注损伤，降低MDA的含量，减少心肌含水量。结论IPC＋IPO对大鼠MIRI有明显的保护作用。     

针药联合抑制缺血再灌注大鼠PI3K/A_(kt)信号通路的相关性研究

目的:通过检测缺血再灌注大鼠心肌细胞凋亡情况,以及磷酸化Akt(p-Akt)等指标,探讨中药预处理联合针刺后对缺血再灌注心肌细胞的大鼠模型影响及作用机制。方法:健康清洁级wistar大鼠24只,随机分为6组:缺血再灌注组、心脑通络液预处理组、针刺后处理组、心脑通络液预处理组+针刺后处理组。建立缺血再灌注损伤模型。免疫组化检测p-Akt、RT-PCR检测AktmRNA水平、West-ern blot检测Akt、p-Akt的变化。结果:应用PI3K/Akt信号通路阻断剂渥曼青霉素后,心脑通络液加针刺降低心肌细胞凋亡指数的作用被抑制,p-Akt、p-Akt/Akt表达减少(P0.01),而AktmRNA含量未见明显变化。结论:1)心脑通络液预处理联合针刺后处理没有改变缺血再灌注大鼠心肌中AktmRNA含量。2)心脑通络液预处理联合针刺后处理使大鼠心肌中p-Akt、p-Akt/Akt表达增多,应用PI3K/Akt信号通路阻断剂渥曼青霉素后,心脑通络液预处理联合针刺后处理降低心肌细胞凋亡的作用被抑制,p-Akt、p-Akt/Akt表达减少,说明心脑通络液预处理联合针刺后处理的心肌保护作用是通过PI3K/Akt通路介导实现的。