兰黄胶囊保护动脉粥样硬化家兔血管内皮的实验研究

随着人们生活水平的提高,饮食结构的改变,动脉粥样硬化(atherosclerosis,AS)成为动脉硬化的血管疾病中最常见的一种,是心脑血管疾病的主要病理基础,其病理过程与血管内皮受损、血管内皮功能减退、脂质浸润、炎性细胞浸润、氧自由基产生等多因素有关.为此,本研究选用家兔喂养高脂饲料联合免疫损伤形成实验性AS模型,观察兰黄胶囊对实验性AS家兔的血脂、超氧化物歧化酶(SOD)与丙二醛(MDA)、一氧化氮(NO)与内皮素(ET)、血栓素A2(TXA2)与前列环素(PGI2)的影响,探讨对血管内皮的保护作用.     

瓜蒌制剂治疗动脉粥样硬化机制的研究进展

动脉粥样硬化(AS)是心脑血管疾病的病理基础。多项研究表明,瓜蒌可通过调节脂代谢、抗血管内皮损伤、抗炎、抗氧化应激、调节血管平滑肌细胞增殖、稳定及消退斑块、抗血小板聚集等方面以对抗动脉粥样硬化的演变。今后可通过网络药理学研究预测与AS相关的潜在靶点,进一步完善瓜蒌制剂治疗AS的机制。     

基质金属蛋白酶与动脉粥样硬化血管重构的关系及中药对其表达的调控作用

在动脉粥样硬化(Atherosclerosis,AS)的发展过程中,血管重构与AS的发展和转归密切相关,AS血管重构既是AS的重要病理变化,又是AS维持、进展的结构基础。在AS血管重构中,细胞外基质(ECM)的降解贯穿于AS血管重构发生发展的整     

动脉粥样硬化的中医药防治进展

动脉粥样硬化是心脑血管病的主要病理基础,其形成原因相当复杂.中医药通过调血脂、抗氧化、保护EC功能、抗血小板粘附聚集、抗血栓及抗血管平滑肌细胞增殖等全面调节机体机能,发挥多途径、多环节、多靶点干预的优势,全面干预AS的发生、发展.     

动脉粥样硬化病变处血管生成与络病的关系初探

为探讨动脉粥样硬化中医药治疗的理论依据,本文从"络病"的角度对动脉粥样硬化(AS)病变处血管生成的重要病理机制进行了初步的阐述.分析了AS病变发生、发展与中医"络病"的关系;并基于"络道亢变"等理论,从结构与功能两方面阐释了AS病变处血管生成的中医病机特点,提出络脉虚滞是AS络道亢变产生的基础,瘀毒阻络是AS络道亢变产生的重要条件;在治疗上,提出扶正养络、活血通络、解毒通络的治法,在AS的治疗中值得进一步重视和发掘.     

活血化瘀中药干预动脉粥样硬化作用机制的研究进展

动脉粥样硬化（AS）是心血管疾病最重要的病理基础,血瘀证是心血管病常见的中医证型之一.AS发生发展过程中伴随的斑块形成、钙化、溃疡、血栓形成、出血等复杂病理变化以及由此引起的血管弹性降低、管腔狭窄及血液流变学改变,与中医＂血瘀＂、＂痰阻＂表现十分相似.随着血瘀证与活血化瘀研究取得的重大进展,活血化瘀中药在临床中也得到了更加广泛的应用,对活血化瘀中药药理作用及其机制研究也不断深入,其中＂抗AS效应＂就是目前研究的热点之一.大量研究表明,活血化瘀中药可通过调脂、抗炎、抗氧化、保护内皮、抑制平滑肌细胞增殖及迁移等多个环节发挥抗AS作用.随着现代分子生物学、基因组学及表观遗传学的快速发展,AS机制研究也取得了重大突破,为活血化瘀中药干预AS机制研究提供了很好的研究方向和作用靶点.本文在总结活血化瘀中药抗AS研究的基础上,结合AS机制研究最新进展,探讨活血化瘀中药干预AS的潜在作用靶点.     

中医药通过调控血管外膜抗动脉粥样硬化的研究进展＊

动脉粥样硬化（Atherosclerosis，AS）是导致心血管疾病的主要病理因素，阻止或逆转其病程进展对心血管疾病的防治具有至关重要的意义。研究表明血管外膜不再是动脉粥样硬化的旁观者。作为重要参与者，外膜在斑块形成和发展中起着重要的作用。外膜内细胞的功能性变化与AS密切相关，比如外膜成纤维细胞、肥大细胞、干细胞/祖细胞、滋养血管以及补体等均可参与AS发生发展。同时中医药通过调控血管外膜在防治AS中取得了良好的疗效。因此综述近十年血管外膜内细胞成分在AS过程中的变化及中医药通过血管外膜调控AS的研究进展，旨在为AS的机制研究和中医药治疗策略拓展新思路。     

动脉粥样硬化早期血管内皮细胞损伤及中药治疗的研究现状(1)

自1993年Ross[1]提出动脉粥样硬化(atherosclernsis AS)发病机制的"损伤反应假说"以来,血管内皮细胞损伤在AS的形成与发展中的地位日趋受到关注.高血脂等各种相关因子作用于内皮细胞后,致其功能障碍,血管活性物质、细胞因子、黏附分子等分泌和表达失衡,进一步引发AS早期事件,进而细胞形态改变,构成早期AS内皮损伤的一系列特点.许多研究表明,中药对内皮细胞具有明显的保护作用,可从不同环节干预AS始动因素,将成为中西医结合防治AS的关注点.     

活血化瘀中药在动脉粥样硬化形成中对血管内皮细胞功能的影响

动脉粥样硬化(AS)是危害人类健康的主要疾病之一,对于AS发病机制的研究一直是心血管疾病研究的热点.自1976年Ross[1]提出AS发病机制的"损伤-反应"假说以来,血管内皮细胞损伤在AS的形成与发展中的地位日趋受到关注.     

中药调控细胞凋亡抗动脉粥样硬化研究进展

动脉粥样硬化（AS）是一种慢性多因素血管性疾病，是心血管疾病的重要病理基础，多发于中老年，患者死亡率较高。细胞凋亡是机体一种自发性程序性死亡，病理状态下，内皮细胞（VEC）、血管平滑肌细胞（VSMCs）和巨噬细胞凋亡是AS发生和发展的关键因素，VEC凋亡可能是促进AS病变的形成和发展的早期事件，而随后的VSMCs和巨噬细胞凋亡则加速AS不稳定斑块形成，在AS疾病晚期发挥重要作用。因此细胞凋亡可能为治疗AS疾病提供新的靶点。而越来越多的证据表明，中药能够通过调节细胞凋亡因子及凋亡相关信号通路在治疗AS中发挥重要作用。但目前从细胞凋亡探讨中药治疗AS研究缺乏系统总结。因此该文通过查阅国内外相关文献，系统汇总了细胞凋亡的分子机制、重点从线粒体凋亡途径、死亡受体凋亡途径、内质网应激凋亡途径及相关细胞凋亡信号通路，探讨了细胞凋亡在AS中的作用，并对中药通过调控细胞凋亡抗AS的作用及机制进行梳理和总结，旨在为AS的治疗及新的药物研发提供一定的理论依据。     

黄芪有效成分抗动脉粥样硬化机制研究进展

动脉粥样硬化（atherosclerosis,AS）是冠心病、脑卒中等心脑血管疾病的病理基础，目前临床以他汀类等降脂药物治疗为主，但安全性备受争议。因此，探索一种安全有效的替代疗法是现阶段研究AS的主要任务。现代药理学研究证实黄芪及其有效成分具有抗AS的功效，并且具有多通路、多靶点的特点。然而，现阶段研究大多集中在黄芪单个有效成分抗AS的机制。因此，笔者通过整理相关文献总结黄芪有效成分抗AS的作用机制，以参与AS病理过程的主要细胞为主线，发现黄芪有效成分可以从保护内皮细胞、阻止巨噬细胞自噬、抑制血管平滑肌细胞增殖和迁移以及抗血小板聚集4个方面发挥抗AS的作用。     

中药及天然化合物靶向自噬调控动脉粥样硬化的研究进展

动脉粥样硬化(atherosclerosis, AS)是众多缺血性心血管疾病共同的病理基础，其形成过程涉及血管内皮损伤、血小板活化等多个方面。血管内皮损伤是AS斑块产生的始动因素，内皮受损处招募单核细胞分化为巨噬细胞，并吸收氧化型低密度脂蛋白(oxidized low density lipoprotein, ox-LDL)慢慢转变为泡沫细胞。平滑肌细胞(smooth muscle cells, SMCs)则不断增殖、迁移，作为纤维帽中唯一产生间质胶原纤维的细胞，很大程度上决定了斑块是否破裂。AS形成过程中不断放大的炎症反应招募血小板黏附至血管内皮受损区域，并刺激血小板过度聚集。自噬活动与血管病变和血小板异常激活有关，过度自噬被认为是斑块稳定的不利因素。因此，精确调节不同类型血管细胞自噬和血小板自噬以治疗AS可为防治动脉粥样硬化性缺血性心血管疾病提供新的治疗视角。目前，AS的治疗策略仍主要集中在使用高强度他汀类药物降低血脂水平，药物通常会引起明显的副作用。因此开发更安全、有效的药物和治疗模式是现阶段研究的重点方向。中药及天然化合物具有靶向自噬治疗AS的潜力，已在我国心血管疾病的防治中发...     

易损斑块与斑块内血管新生

动脉粥样硬化（atherosclerosis,AS）斑块的不稳定可导致斑块破裂,进而发生急性冠脉综合征（acutecoronarysyndrome,ACS）。抑制斑块内血管新生对稳定易损斑块可能起着关键性作用。中药多途径、多环节、多靶点全方位治疗特点在稳定AS斑块方面有潜在的治疗优势。     

补肾益气方对氧化低密度脂蛋白损伤血管内皮细胞的保护作用

目的:探讨补肾益气方防治动脉粥样硬化(AS)的部分机理.方法:采用氧化低密度脂蛋白(ox-LDL)致血管内皮损伤为AS细胞病理模型,采用MTT法、3H-Tdr掺入法观察细胞增殖能力与生命活力,通过胞内丙二醛(MDA)含量及细胞培养液乳脱氢酶(LDH)活力的测定,分析比较细胞的受损程度.结果:ox-LDL损伤的血管内皮细胞内MDA含量明显增多,细胞培养液内LDH活力增强,细胞增殖能力及生命活力下降,DNA合成减慢,补肾益气方对此均有明显的改善作用.结论:抗氧化损伤、保护血管内皮细胞是补肾益气方防治AS的部分机理.     

RhoA/ROCK-p38/ERK通路参与血管平滑肌表型转换与动脉粥样硬化关系的研究进展

动脉粥样硬化(atherosclerosis,AS)是一种以动脉内膜斑块为特征的血管类疾病。据统计,AS是导致我国严重心血管疾病的常见病理因素之一[1]。对于AS的发病机制,动脉内膜内皮细胞损伤是导致AS的始动环节,因此对与内皮细胞相关物质参与AS机制的研究较多。而研究发现AS与血管平滑肌细胞(vascular smooth muscle cells,VSMCs)表型变化亦存在密切关系[2]。     

动脉粥样硬化斑块内新生血管中西医治疗进展

动脉粥样硬化(atherosclerosis,AS)斑块的破裂是导致冠心病死亡的主要原因,近来研究发现AS斑块内的病理性新生血管能诱发斑块破裂,与斑块的不稳定密切相关,抑制斑块内血管新生有望成为防治AS的新策略。综述近年来中西医治疗斑块内新生血管的最新进展。     

动脉粥样硬化之营卫病机初探

动脉粥样硬化（AS）是引发心脑血管疾病的重要原因,其具体的发病机制至今仍不明确。从中医学营卫的生成与交会、营卫与脉络一血管的关系、营卫与血管内外膜的相关性等方面,结合现代医学对动脉粥样硬化的认识,探讨AS的营卫发病机制,阐释“营卫交会生化异常是AS病变的基本病理环节”的观点,旨在丰富中医络病理论,扩展AS中医药研究思路,为防治AS提供更多可干预的靶点。     

炎症在动脉粥样硬化血栓形成疾病中的作用

动脉粥样硬化（atherosclerosis,AS）是血管系统疾病的主要病理基础,粥样斑块是动脉内膜的局部非对称性增厚,主要由血液来源的炎性细胞、免疫细胞及血管壁的血管平滑肌细胞、内皮细胞等细胞成分,结缔组织成分,脂质和碎片等组成。AS影响不同的血管,包括主动脉、颈动脉、冠状动脉和周围动脉等,临床表现为冠状动脉疾病、脑缺血性疾病和周围动脉疾病等。AS的主要并发症是血栓形成,称为动脉粥样硬化血栓形成（atherothrombosis）,可引起动脉局部／远端栓塞,而AS及其血栓形成导致的各种血管疾病称作动脉粥样硬化血栓形成疾病（athero—thrombotic diseases）,如心肌梗塞、卒中、急性下肢缺血,甚至可导致血管性死亡。     

颈动脉粥样硬化斑块中西医治疗进展概况

动脉粥样硬化（AS）是一种累及全身动脉血管，特别是弹力型动脉的非炎症性、退行性和增生性病变。AS的形成主要与动脉血管内皮细胞和血管平滑肌细胞受到各种损伤有关。近几年AS发病率在我国有明显增高的趋势，并随年龄增长逐渐增高。而颈动脉粥样硬化（CAS）是一种常见病、多发病，是全身AS的“窗口”，与冠状动脉粥样硬密切相关，同时也是引起缺血性脑卒中的常见病因，因此，早期诊断、积极防治可减少心脑血管疾病的发生。本文对近年关于CAS的中医、西医及中西医治疗总结如下，以供大家参考。     

基于内皮祖细胞维持血管稳态的功能探讨动脉粥样硬化“从肾论治”的科学内涵

动脉粥样硬化(Atherosclerosis, AS)是一种病理复杂的慢性疾病，其发生发展的主要诱因是血管内皮细胞功能障碍。内皮祖细胞(Endothelial Progenitor Cells, EPCs)是具有分化为成熟内皮细胞和能促血管生成、具有分泌和旁分泌作用的固有能力细胞，其在血管修复、内皮功能维持、血管内环境稳定方面发挥着重要作用。肾虚是AS的发生重要因素，痰瘀互结是其发生的关键环节。中医学认为EPCs这种极具“干性”的血管前体细胞，属于中医学“精”的范畴，与肾密切相关。肾实，则精充，“精”化源不绝，才能保证EPCs有效参与内皮修复的数量与质量，并维持血管功能稳态。本文以EPCs为切入点，强调临床应重视肾与AS的关系，合理运用“补肾化痰祛瘀”中药干预，抑制AS的发展，为中医临床“从肾论治”AS疾病提供实验依据。