丹参与红花有效成分配伍对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用

目的探究丹参与红花有效成分的不同配伍组方对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用。方法选取成年雄性SD大鼠,通过大脑中动脉线栓法建立脑缺血再灌注模型,随机分成假手术组、模型组、阳性对照组(丹红注射液2 m L/kg)以及采用正交试验法L9(34)对丹参与红花主要有效成分[丹参素、丹酚酸A、丹酚酸B、羟基红花黄色素A(HYSA)]剂量配伍9组。大鼠尾iv给药,每天1次,连续给药3 d后进行神经功能缺损评分;实时荧光定量PCR法检测大鼠大脑皮层中葡萄糖调控蛋白78(GRP-78)、核转录因子-κB p65(NF-κB p65)、内质网源性转录因子(CHOP)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)m RNA表达;HE染色检测大鼠大脑皮层病理变化;免疫组化法检测大鼠大脑皮层中NF-κB p65蛋白的表达情况。结果与模型组比较,丹红注射液、丹参与红花主要有效成分配伍可显著降低脑缺血再灌注大鼠的神经功能评分,使大鼠大脑皮层GRP-78 m RNA表达水平升高,NF-κB p65、CHOP、TNF-a、IL-6 m RNA表达水平降低,抑制大脑皮层中NF-κB p65蛋白表达。丹参与红花主要有效成分配伍9组中第4组(丹参素30 mg/kg、丹酚酸A 2.5 mg/kg、丹酚酸B 16mg/kg、HYSA 8 mg/kg)、第6组(丹参素30 mg/kg、丹酚酸A 10 mg/kg、丹酚酸B 8 mg/kg、HYSA 4 mg/kg)对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用更为显著。结论丹参与红花有效成分各配伍组方均能对脑缺血再灌注损伤大鼠内质网应激、炎症等方面起良好的保护作用。     

丹酚酸B对局灶性脑缺血/再灌注大鼠血清超氧化物歧化酶活力和丙二醛含量的影响

[目的]观察丹酚酸B对大鼠局灶性脑缺血/再灌注损伤时血清超氧化物歧化酶(SOD)活力和丙二醛(MDA)含量的影响,探讨该中药单体防治缺血性脑血管疾病的作用机制.[方法]健康雄性Wistar大鼠24只,随机分成3组:假手术组、模型组、丹酚酸B组,每组8只.丹酚酸B组预先给药,1次/d,连续7d.末次给药后1h除假手术组外其他两组大鼠线栓法制备大脑中动脉局灶性缺血再灌注模型,缺血2h,再灌注24h.实验结束时测定各组大鼠神经功能缺失评分及血清总SOD活力和MDA含量.[结果]模型组神经功能缺失评分升高,血清总SOD活力下降,MDA含量增加;丹酚酸B组能降低神经功能缺失分值,提高血清总SOD活力并减少MDA含量.[结论]丹酚酸B能改善缺血/再灌注损伤大鼠的神经功能,减少抗氧化酶的消耗,促进自由基的清除,并减轻脂质过氧化反应.     

丹酚酸A/丹酚酸B不同配比对大鼠心肌缺血再灌注性损伤的保护作用

目的:研究丹酚酸A/丹酚酸B不同配比对大鼠心肌缺血再灌注性损伤的保护作用。方法:采用大鼠心肌缺血再灌注模型,测定定量组织学指标和SOD值和MDA值。结果:丹酚酸A/丹酚酸B各配比均能显著减少大鼠的心肌梗死范围,升高大鼠血清SOD、降低缺血心肌组织中脂质过氧化产物MDA含量,与模型组比较差异有显著性,且单独使用丹酚酸A或者丹酚酸B效果不如二者配伍组明显,各配比组中以2∶1效果最显著。结论:丹酚酸A/丹酚酸B配伍对大鼠心肌缺血再灌注性损伤具有一定的保护作用。     

丹参总丹酚酸与三七总皂苷对大鼠脑缺血再灌注及中性粒细胞呼吸爆发的影响

目的：研究丹参总丹酚酸、三七总皂苷及其不同比例配比对实验性大鼠脑缺血再灌注及多形核中型粒细胞呼吸爆发的影响，探讨其配伍意义及机制。方法：通过椎动脉及颈总动脉阻断的大鼠脑缺血再灌注模型研究丹参总丹酚酸、三七总皂苷及其不同配比对脑缺血的保护作用和对血清SOD、MDA含量的影响；通过化学发光法研究药物对趋化三肽激发的多形核中性粒细胞呼吸爆发的影响。结果：丹参总丹酚酸、三七总皂苷及其不同比例配比均能减少脑缺血梗死体积，降低血清MDA水平．抑制中性粒细胞呼吸爆发，且三七总皂苷及其高比例配方作用较优；丹参总丹酚酸不能提高血清SOD水平，可能通过其他途径实现抗氧化功能。结论：丹参总丹酚酸和三七总皂苷在脑缺血保护功效上有协同作用．且在后者比例较高时更为显著；这种保护作用与增强机体抗氧化能力及抑制缺血再灌注引起的多形核中性粒细胞呼吸爆发有关。     

SalB／PNS配伍对心肌梗死后炎症因子表达的影响

目的:探讨丹酚酸B、三七总皂苷及两者配伍对大鼠心肌梗死后炎症因子的影响。方法:左冠状动脉前降支结扎法制备大鼠心肌梗死模型,随机分为模型组、卡托普利组、丹酚酸B组(Sal B)、三七总皂苷组(PNS)、丹酚酸B三七总皂苷配伍组(SalB/PNS组),灌药7天,取心肌提取RNA,实时定量PCR检测各组炎症因子c-fos、IL-1β、IL-6、IL-8表达上的变化。结果:灌服7天丹酚酸B、三七总皂苷,可以降低c-fos、IL-1β、IL-6、IL-8的转录;灌服7天Sal B/PNS,可显著降低c-fos、IL-8的转录(P<0.05)。结论:复方丹参方主要有效组分的靶点之一可能是通过抑制炎症因子的转录与翻译来改善心肌梗死后的修复。     

薯蓣皂苷与冰片配伍对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用及其机制

目的:考察薯蓣皂苷与冰片配伍对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用及其机制.方法:大鼠随机分为假手术组、模型对照组、薯蓣皂苷组、薯蓣皂苷+冰片配伍(8:2)、(6:4)共5组,每组18只.各组均灌胃给药,1次/d,给药体积(10 mL/kg),连续给药7d.末次给药后1h,线栓法制备大脑中动脉缺血2h再灌注模型,再灌注后每组24h每组9只测定脑组织匀浆中超氧化物歧化酶(SOD),丙二醛(MDA),谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、一氧化氮(NO)的含量和Na+-K+-ATPase的活性,另9只用于神经行为学评分及脑组织病理学观察.结果:与模型对照组比较,薯蓣皂苷+冰片(8:2)组提高SOD,GSH-PX含量和Na+ -K+ -ATPase的活性(P ＜0.05,P＜0.01),降低MDA、NO含量(P＜0.05).薯蓣皂苷+冰片(6:4)组提高SOD含量和Na+-K+-ATPase活性(P＜0.05),降低MDA含量(P＜0.05),降低神经行为学评分(P＜0.05),病理检查可见多数神经元形态结构正常,细胞及间质水肿减轻.结论:薯蓣皂苷与冰片配伍对大鼠脑缺血再灌注损伤有保护作用,可能与抗氧化损伤和改善能量代谢有关.     

黄芪总苷和三七总皂苷配伍对小鼠缺血再灌注脑组织氧化应激的影响

目的:研究黄芪总苷(astragalosides,AST)和三七总皂苷(Panax notoginseng saponins,PNS)配伍对C57BL/6小鼠脑缺血再灌注早期脑组织氧化应激的影响。方法:80只C57BL/6小鼠随机分为假手术组,模型对照组,高剂量AST和PNS配伍组(AST 220 mg/kg加PNS 230 mg/kg,每天1次,灌胃给药),中剂量AST和PNS配伍组(AST 110 mg/kg加PNS 115 mg/kg,每天1次,灌胃给药),低剂量AST和PNS配伍组(AST 55 mg/kg加PNS 57.5 mg/kg,每天1次,灌胃给药),AST组(110 mg/kg,每天1次,灌胃给药),PNS组(115 mg/kg,每天1次,灌胃给药)及依达拉奉组(4 mg/kg,每天2次,腹腔注射),连续治疗4 d。第4天给药后1 h,结扎双侧颈总动脉造成脑缺血20 min,然后再灌注60 min,取缺血脑组织制备组织匀浆,检测脑匀浆液丙二醛(malonaldehyde,MDA)、还原型谷胱甘肽(glutathione,GSH)、一氧化氮(nitric oxide,NO)含量和超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)、一氧化氮合酶(nitric oxide synthase,NOS)活性。采用2×2析因设计方差分析方法分析110 mg/kg AST与115 mg/kg PNS配伍是否具有交互作用。结果:与假手术组比较,模型组脑组织MDA、NO含量和NOS活性显著升高(P0.01),SOD活性和GSH含量显著降低(P0.01)。与模型组比较,AST组MDA含量降低(P0.01),SOD活性升高(P0.05),GSH、NO含量和NOS活性无显著变化(P0.05);PNS(115 mg/kg)组MDA、NO含量显著降低(P0.01),而SOD、NOS活性和GSH含量无显著变化(P0.05);依达拉奉组脑组织MDA、NO含量和NOS活性降低(P0.01,P0.05),SOD活性升高(P0.05),GSH含量无显著变化(P0.05);高、中、低剂量AST和PNS配伍组MDA、NO含量和NOS活性降低(P0.01,P0.05),SOD活性和GSH含量升高(P0.01,P0.05)。析因设计方差分析表明,AST(110 mg/kg)和PNS(115 mg/kg)配伍对MDA、GSH、NO含量和SOD、NOS活性的影响有交互作用(P0.01)。结论:AST和PNS配伍对脑缺血再灌注早期的氧化应激损伤具有抑制作用,AST(110 mg/kg)和PNS(115 mg/kg)配伍对脑缺血再灌注后的氧化应激损伤具有协同的作用。     

丹参多酚酸配伍三七总皂苷通过调节M1/M2型小胶质细胞极化对大鼠脑缺血再灌注损伤的影响

[目的] 探究丹参多酚酸配伍三七总皂苷通过调节M1/M2型小胶质细胞极化对大鼠脑缺血再灌注损伤的影响。[方法] 雄性Wistar大鼠60只，采用线栓法制作大脑中动脉阻塞模型，随机分为假手术组（Sham）、缺血再灌注组（I/R）、依达拉奉组（Eda，6 mg/kg）、丹参多酚酸组（SPA，21 mg/kg）、三七总皂苷组（PNS，100 mg/kg）、丹参多酚酸配伍三七总皂苷组（SPA+PNS，21 mg/kg+100 mg/kg），尾静脉注射给药，每日1次，Sham组与I/R注射等容积生理盐水，连续给药5 d后，观察大鼠脑血流变化、神经功能评分，组织形态学变化，Nissl染色及神经元核蛋白（NeuN）免疫荧光染色观察神经元损伤情况，CD16/Iba-1、CD206/Iba-1免疫荧光双染检测缺血半暗带M1型、M2型小胶质细胞表型情况，蛋白免疫印迹（Western-Blot）法检测M1型小胶质细胞标记物白细胞介素-1β（IL-1β）、白细胞介素-6（IL-6）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、诱导型一氧化氮合酶（iNOS）的蛋白表达及M2型小胶质细胞标记物CD206、转化生长因子-β（TGF-β）及白细胞介素-10（IL-10）的蛋白表达情况。[结果] 与I/R组比较，SPA组、PNS组、SPA+PNS组在脑血流、神经功能缺损、组织形态、神经元损伤情况均有不同程度改善，并促进M2型小胶质细胞CD206/Iba-1表达，上调CD206、TGF-β、IL-10的蛋白表达；抑制M1型小胶质细胞CD16/Iba-1表达，下调IL-1β、IL-6、TNF-α、iNOS的蛋白表达，且SPA+PNS组改善程度优于SPA组、PNS组。[结论] 丹参多酚酸、三七总皂苷及两者配伍可减轻大鼠脑缺血再灌注损伤，且配伍应用效果优于单独应用，其机制可能与促进小胶质细胞M1型极化向M2型转换有关。     

丹参中丹酚酸B对脑缺血再灌注损伤大鼠的保护作用研究

目的:观察丹酚酸B对脑缺血再灌注损伤大鼠的保护作用。方法:SD大鼠随机分为假手术组,模型组,丹酚酸B组,尼莫地平组,线栓法制作大鼠大脑中动脉局灶性栓塞(MCAO)模型,观察对损伤后大鼠的神经功能,脑梗死体积,脑含水量、脑指数,缺血侧脑组织SOD、CAT、GSH-Px活力,MDA含量,LDH、NOS活力等的影响。结果:丹酚酸B可显著地减轻MCAO模型大鼠的神经功能缺损症状,促进神经功能缺损症状的恢复;显著地缩小大鼠MCAO后脑组织梗死体积,降低脑梗死体积百分率;降低脑含水量和脑指数;显著地提高缺血再灌注后大鼠脑组织中SOD、CAT、GSH-Px等的活力,明显降低MDA含量,降低LDH、NOS等的活力。结论:丹酚酸B对大鼠脑缺血性损伤具有明显的抗脑水肿、抗氧化作用而起到脑保护作用。     

丹酚酸B,C分子药对配伍对UUO大鼠肾间质纤维化的保护作用及机制

目的:研究丹酚酸B,C分子药对配伍对单侧输尿管梗阻(UUO)所致的肾间质纤维化大鼠的保护作用和机制。方法:采用50只健康雄性SD大鼠随机分为5组,即正常组、模型组、丹酚酸B组(12.5 mg·kg-1)、丹酚酸C组(12.5 mg·kg-1)、丹酚酸B,C按1∶1配伍组(简称:丹酚酸B+C组,其中B和C各6.25 mg·kg-1)。除正常组外,其余大鼠均造成UUO模型。造模后第2天各组开始ig给予相应药物治疗14 d。酶联免疫吸附试验(ELISA)法检测尿β2-微球蛋白(β2-microglobulin,β2-MG),N-乙酰-β-D-氨基葡萄糖苷酶(N-acetyl-β-D-glucosaminidase,NAG)的含量,免疫组化法检测肾组织内Ⅰ型胶原(ColⅠ),Ⅲ型胶原(ColⅢ),α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)的表达。结果:1各组大鼠肾小管功能测定结果,与正常组比较,模型组尿β2-MG,NAG蛋白水平显著升高(P0.05);与模型组比较,各治疗组尿β2-MG,NAG水平显著降低(P0.05)。2免疫组化检测结果,与正常组比较,模型组ColⅠ,ColⅢ,α-SMA平均吸光度A显著升高(P0.05);与模型组比较,丹酚酸B,B+C组ColⅠ,ColⅢ及各治疗组α-SMA平均吸光度A显著降低(P0.05);各治疗组比较,丹酚酸B,B+C组ColⅠ的A显著低于丹酚酸C组(P0.05),丹酚酸B+C组ColⅢ,α-SMA A显著低于丹酚酸C组(P0.05)。结论:丹酚酸B,C分子药对配伍对肾间质纤维化大鼠肾脏具有保护作用,可一定程度的改善肾小管功能,降低尿β2-MG,NAG,并在一定程度上减少ColⅠ,ColⅢ和α-SMA的表达,从而延缓慢性肾脏病的进展。     

白芷总香豆素、川芎嗪及配伍应用对大鼠脑缺血/再灌注损伤的影响

[目的]探讨白芷总香豆素、川芎嗪及二者配伍应用对大鼠脑缺血/再灌注损伤的保护作用及机制。[方法]实验分为假手术组、缺血再灌注组、川芎嗪(7.5mg/kg)组、白芷总香豆素组(50mg/kg)、川芎嗪-白芷总香豆素(7.5mg/kg+50 mg/kg)组、尼莫地平(10 mg/kg)组。连续灌胃给药7 d后,采用线栓法建立大鼠大脑中动脉栓塞(MCAO)脑缺血/再灌注损伤模型。缺血2h再灌注22h后进行神经功能缺失症状评分,红四氮唑(TTC)染色法检测脑梗死体积,制备脑组织匀浆测定超氧化物歧化酶(SOD)活力和丙二醛(MDA)含量。[结果]与缺血再灌注组相比,川芎嗪、白芷总香豆素及配伍应用能明显改善大鼠受损的神经功能障碍(P0.05),提高SOD的活力(P0.01,P0.05,P0.01),降低MDA的含量(P0.01),川芎嗪-白芷总香豆素组显著缩小梗死体积(P0.05)。[结论]白芷总香豆素、川芎嗪及配伍使用对大鼠脑缺血/再灌注损伤都有明显保护作用,可能与抑制脑组织脂质过氧化反应相关。     

黄芪总皂苷和三七总皂苷配伍对大鼠局灶性脑缺血的影响

目的:运用线栓制作脑缺血再灌注大鼠模型,观察黄芪总皂苷和三七总皂苷配伍对脑梗塞百分率的影响。方法及结果:应用二因素五水平均匀设计方法,观察到黄芪总皂苷16 mg/kg和三七总皂苷40 mg/kg配伍时,抗脑梗死形成作用最佳,2×2析因设计试验发现该剂量下两药配伍对于大鼠脑梗死有相加的保护作用。结论:黄芪总皂苷和三七总皂苷配伍具有协同的抗脑梗死作用。     

三七总皂苷调控CTRP6/RhoA/Rock对骨质疏松大鼠的保护作用机制研究

目的：探究三七总皂苷对骨质疏松大鼠的保护作用及机制。方法：雌性SD大鼠50只，随机分为假手术组、模型组、三七总皂苷组(40 mg/kg)、三七总皂苷+si-NC组(40 mg/kg三七总皂苷组+4 nmol/kg si-NC)、三七总皂苷+si-CTRP6组(40 mg/kg三七总皂苷组+4 nmol/kg si-CTRP6)，每组各10只。除假手术组外，其余各组均采用双侧卵巢切除法构建骨质疏松症大鼠模型。选模成功后，各组采用相应药物干预10周。检测血清雌二醇(E₂)、骨代谢相关指标[Ca、P、1,25(OH)₂D₃]、炎症因子(TNF-α、IL-1β、IL-6)水平以及氧化应激(SOD、GSH-Px、MDA)水平；苏木素-伊红染色观察股骨组织病理学变化；显微CT分析股骨骨微结构变化；Western blot检测大鼠股骨组织CTRP6/Rho A/Rock通路蛋白表达。结果：与假手术组比较，模型组大鼠股骨组织出明显病理损伤，血清E₂、Ca、P和1,25(OH)₂D_3<...     

基于药效成分丹酚酸B和阿魏酸在大鼠血浆的药代动力学研究丹参与川芎配伍

通过研究丹参和川芎的药效成分丹酚酸B与阿魏酸在大鼠体内的药代动力学规律,进而探讨丹参和川芎配伍机制.将大鼠随机分为3组尾静脉推注给药:丹参纯化物组(以丹酚酸B计给药50 mg·kg-1)、川芎纯化物组(以阿魏酸计给药0.5mg·kg-1)、丹参与川芎纯化物联合用药组(以阿魏酸计给药0.5mg.kg-1+丹酚酸B计给药50 mg·kg-1);于不同时间点采集血样,血浆经乙酸乙酯液液萃取纯化;以氯霉素为内标,采用超高效液相色谱(UPLC)测定血浆中丹酚酸B和阿魏酸的血药浓度;利用WinNonlin 6.2软件计算动力学参数,并用SPSS 19.0统计软件进行分析.建立包括线性方程、稳定性、重复性、精密度及回收率等在内的测定大鼠血浆中阿魏酸与丹酚酸B的UPLC分析方法,所建立的样品处理和分析方法均稳定可靠;所得到的主要药代动力学参数如药时曲线下面积(AUC)、平均滞留时间(MRT)、半衰期(t1/2)等均有显著性差异.实验结果表明丹参和川芎配伍能显著影响药效成分在大鼠体内的药动学过程,2药配伍可以促进丹酚酸B分布更广泛、消除减缓、体内作用时间延长;能促使阿魏酸的血药浓度提高,体内清除加快.     

川断总皂苷对大鼠局灶性脑缺血损伤保护作用的实验研究

目的 研究川断总皂苷抗脑缺血的作用.方法 将40只大鼠随机分成为正常组、模型组、川断总皂苷低剂量组(10mg/kg)和高剂量组(50mg/kg).采用插线法阻塞大鼠大脑中动脉,制造大鼠局灶性脑缺血模型.作脑匀浆,测定脑匀浆中超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性以及丙二醛(MDA)含量等指标.结果 川断皂苷低、高剂量组均能明显减少脑缺血大鼠的脑梗死面积,提高脑缺血脑中SOD、GSH-Px活性,并降低其MDA的含量.结论 川断总皂苷对大鼠局灶性脑缺血损伤有明显的保护作用.     

丹酚酸B鼻腔给药对脑缺血损伤大鼠学习记忆能力及神经再生的影响

目的考察丹酚酸B鼻腔给药后在大鼠海马组织的分布及鼻腔给药对脑缺血损伤大鼠学习记忆能力的影响,并初步探讨其作用机制。方法采用高效液相色谱法检测鼻腔给药后不同时间大鼠海马组织丹酚酸B的浓度;采用四动脉结扎法复制大鼠脑缺血模型,随机分为假手术组、模型组、丹酚酸B鼻腔给药组,于脑缺血后1周开始给药,每天1次,连续3周。采用Morris水迷宫方法,考察丹酚酸B鼻腔给药对脑缺血损伤大鼠空间学习记忆能力的影响。采用甲酚紫(尼氏)染色法,考察丹酚酸B鼻腔给药对脑缺血损伤大鼠海马区形态学特征的影响。采用BrdU标记及免疫组织化学法考察丹酚酸B鼻腔给药对脑缺血损伤大鼠海马区新生神经细胞存活的影响。结果脑内药物浓度测定结果显示丹酚酸B鼻腔给药可在海马组织有一定分布,其峰浓度(C_(max))为(2.47±0.55)μg/g,曲线下面积(AUC)为(336.4±73.0)μg·min/g;Morris水迷宫实验结果显示丹酚酸B鼻腔给药可以降低脑缺血损伤大鼠的平均逃避潜伏期,延长脑缺血损伤大鼠在原平台象限停留时间(P0.05),增加脑缺血损伤大鼠跨越原平台次数(P0.05)。形态学结果显示模型组大鼠海马CA1区细胞层数减少,锥体细胞数目明显减少,且排列不规则;与模型组比较,丹酚酸B鼻腔给药组海马形态结构清晰,神经细胞排列较规则,神经元数目明显增多;BrdU标记结果显示脑缺血损伤稳定后假手术组和模型组BrdU阳性细胞数目无明显变化,但丹酚酸B鼻腔给药组BrdU阳性细胞数目显著增多(P0.01)。结论丹酚酸B鼻腔给药可在海马组织有一定的药物分布,可以明显改善脑缺血损伤导致的学习记忆能力,这种作用可能与直接促进海马神经干细胞增殖有关。     

总丹酚酸对小鼠和大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用

目的：观察总丹酚酸（Sal)对脑缺血再灌注损伤的保护作用。方法：采用小鼠和大鼠脑缺血再灌注模型。结果：在小鼠和大鼠全脑缺血再灌注模型上,Sal10,20mg/kg iv及Sal5,10mg/kgiv可显著提高脑组织乳酸脱氢酶（LDH）及超氧化物歧化酶（SOD）活性,明显降低丙二醛（MDA）含量。在大鼠局灶性脑缺血2h再灌注24h模型上,Sal5,10mg/kgiv可明显缩小梗死灶面积,改善神经功能缺损,并显著抑制缺血脑组织中LDH和SOD活性降低,减少MDA的地量产生。结论：Sal对小鼠和大鼠脑缺血再灌注损伤有显著保护作用,其机制与其抗氧自由基作用有关。     

三七与黄连配伍时三七中3个有效成分溶出率变化规律研究

目的:研究三七-黄连药对不同比例配伍对三七中3个有效成分(三七皂苷R_1、人参皂苷Rg_1、人参皂苷Rb_1)溶出率的影响。方法:三七与黄连分别按1∶0、4∶1、3∶1、2∶1、1∶1、1∶2、1∶3、1∶4和0∶1共9个比例配伍,乙醇回流,制得供试品,在HPLC条件下进行分析,计算溶出率,然后考察溶出率与配伍比例之间的关系,最后采用归一化处理,从而得到三七-黄连最佳配比。结果:随着三七-黄莲药对中黄连比例的增加,3个活性成分的溶出率先升高后降低,当三七-黄连配伍比例为2∶1时,3个成分的总溶出率最高。结论:三七与黄连配伍后三七皂苷R_1、人参皂苷Rg_1、人参皂苷Rb_1溶出率的变化规律可为两药配伍提供科学依据。     

三七总皂苷预处理对大鼠肾缺血再灌注损伤肾组织AP-1、TGF-β1表达的影响

目的:探讨三七总皂苷(PNS)预处理对大鼠肾缺血再灌注损伤及肾组织AP-1、TGF-β1表达的影响。方法:SD雄性大鼠30只,随机分成假手术组、肾缺血再灌注损伤组、三七总皂苷低、中、高剂量组和缬沙坦组。给予假手术组及肾缺血再灌注损伤组生理盐水(10mL/kg)灌胃,其余四组分别给予40、80、160mg/kg三七总皂苷和55mg/kg缬沙坦灌胃,1次/天,连续给药5天,末次给药1h后造模,切除右肾,夹闭左肾动脉缺血45min再灌注4h完成造模,假手术组仅分离左肾动、静脉,不夹闭。术后处死大鼠,检测大鼠血肌酐(SCr)、血尿素氮(BUN)、肾组织丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)含量,HE染色切片观测肾组织形态学变化,并根据肾小管病变程度进行Paller评分。免疫组化法检测肾组织AP-1、TGF-β1蛋白表达水平。结果:与假手术组比较,肾缺血再灌注损伤组BUN、SCr、MDA含量显著增高,SOD、GSH-Px含量明显下降,光镜下肾小管上皮细胞损伤明显,肾组织AP-1、TGF-β1蛋白表达显著增高。与肾缺血再灌注损伤组相比较,三七总皂苷40、80、160mg/kg组和缬沙坦组BUN、SCr、MDA含量明显下降,SOD、GSH-Px含量显著增高,肾小管上皮细胞损伤较轻,肾组织AP-1、TGF-β1蛋白表达下降,其中以三七总皂苷160mg/kg组最明显。结论:三七总皂苷可能是通过下调AP-1和TGF-β1表达,进而提升机体抗氧化能力、抑制氧化应激水平和减少炎症反应对RIRI发挥保护作用。     

复方丹参方与穿山龙总皂苷配伍对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用

目的:观察复方丹参方所含成分丹参提取物、三七总皂苷、冰片与穿山龙总皂苷配伍对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用.方法:SD大鼠70只,随机分为10组:假手术组、模型组、丹参提取物300 mg· kg-1、三七总皂苷100 mg·kg-1、穿山龙总皂苷100 mg·kg-1、配伍(丹参提取物+三七总皂苷+冰片+穿山龙总皂苷)3个剂量组(300 +100 +10 +50),(300+ 100+ 10+ 100),(300+100+10+200) mg·kg-1、复方丹参片组300 mg·kg-1、阳性药组(通心络胶囊)300 mg·kg-1,各组ig给药,连续7d,末次给药1h后,结扎冠状动脉左前降支复制心肌缺血再灌注损伤模型,试剂盒测定血清超氧化物歧化酶(SOD)、乳酸脱氢酶(LDH)、肌酸激酶同工酶(CK-MB)活性,TTC染色法测定心肌梗死面积,TUNEL染色法检测细胞凋亡.结果:配伍(300+ 100+ 10+ 100) mg·kg-1与模型组比较,可显著增强SOD的活性(P＜0.01),降低大鼠心肌中LDH和CK-MB的活性(P＜0.01);与各成分和原方相比,心肌梗死范围为20.78％,明显低于丹参提取物34.04％ (P＜0.05)、三七总皂苷34.62％ (P ＜0.05)、穿山龙总皂苷36.19％ (P ＜0.05)、复方丹参片26.47％;细胞凋亡指数为16.53％,明显低于丹参提取物25.08％(P＜0.05)、三七总皂苷22.12％ (P ＜0.05)、穿山龙总皂苷24.45％ (P ＜0.05)、复方丹参片18.14％.结论:复方丹参方与穿山龙总皂苷配伍后可对心肌缺血再灌注损伤起到保护作用,且效果优于各组分及复方丹参方.此种配伍的方式可以作为研究中药新复方的一种方法.