补髓生血颗粒对慢性再生障碍性贫血患者骨髓CD+34及CD+34C-myc细胞表达水平的影响

目的:探讨补髓生血颗粒对慢性再生障碍性贫血(CAA)患者CD34 细胞及CD34 C-myc细胞表达影响及疗效机理。方法:应用免疫组化技术和双染法标记,检测36例CAA患者治疗前后骨髓CD3 4细胞及CD3 4C-myc细胞表达水平。结果:CAA患者CD3 4细胞表达疗前和疗后均低于正常组(P<0.05),疗后与疗前相比差异显著(P<0.05);CD3 4C-myc细胞表达疗前和疗后均高于正常组(P<0.05),疗后与疗前相比差异显著(P<0.05);且实验组疗效优于对照组(P<0.05)。结论:补髓生血颗粒作用机制之一可能是通过降低C-myc蛋白表达,从而提高CAA患者骨髓造血干细胞水平的。     

补髓生血颗粒对慢性再障患者骨髓

目的 :探讨补髓生血颗粒对慢性再生障碍性贫血 (CAA)患者CD34 +细胞及CD34 +C -myc细胞表达影响及疗效机理。方法 :应用免疫组化技术和双染法标记 ,检测 36例CAA患者治疗前后骨髓CD34 +细胞及CD34 +C -myc细胞表达水平。结果 :CAA患者CD34 +细胞表达疗前和疗后均低于正常组 (P <0 .0 5 ) ,疗后与疗前相比差异显著 (P <0 .0 5 ) ;CD34 +C -myc细胞表达疗前和疗后均高于正常组 (P <0 .0 5 ) ,疗后与疗前相比差异显著 (P <0 .0 5 ) ;且实验组疗效优于对照组 (P <0 .0 5 )。结论 :补髓生血颗粒作用机制之一可能是通过降低C -myc蛋白表达 ,从而提高CAA患者骨髓造血干细胞水平的。     

补髓生血冲剂对慢性再生障碍性贫血患者骨髓CD

目的探讨补髓生血冲剂对慢性再生障碍性贫血(慢性再障)患者骨髓CD34+、Fas+及CD34+mP53表达细胞的影响及意义.方法应用免疫组化技术,检测治疗前后慢性再障患者36例,正常对照12例.用单染法标记骨髓CD34+和Fas+细胞,用双染法标记骨髓CD34+mP53表达细胞.结果慢性再障患者CD34+和CD34+mP53表达细胞治疗前后均低于正常对照(P《0.05),疗后高于疗前(P《0.05);Fas+细胞治疗前后均高于正常对照(P《0.05),疗后低于疗前(P《0.05).结论补髓生血冲剂可能通过降低Fas抗原表达,提高mP53蛋白表达抑制慢性再障造血干细胞过度凋亡.     

补髓生血颗粒对慢性再生障碍性贫血患者骨髓NF-KB/p65表达的影响

目的 观察补髓生血颗粒对CAA患者骨髓单个核细胞中NF-kB磷酸化表达水平的影响,探讨补髓生血颗粒治疗CAA的作用机制.方法 40例CAA患者给予补髓生血颗粒治疗6个月,采用蛋白质印迹方法( Western-blot)观察CAA患者骨髓单个核细胞中NF-KB/p65的表达水平.结果 治疗前CAA患者骨髓单个核细胞NF-kB/P65表达水平低于正常对照组(P＜0.05),经补髓生血颗粒治疗后,NF-kB/P65表达有所上升,与治疗前相比具有显著性差异(P＜0.05).结论 CAA患者骨髓单个核细胞中的NF-kB/p65呈低水平表达,NF-kB/p65的异常表达可能参与CAA的发病机制过程,从而引起骨髓造血信号转导的异常.补髓生血颗粒可能通过调节NF-kB/p65的表达来改善CAA骨髓造血微环境.     

补肾生血法治疗慢性再生障碍性贫血的疗效及对CD11a细胞粘附分子的影响

目的观察以补肾生血药物为主的补髓生血颗粒对慢性再障(CAA)患者的临床疗效,并探讨对外周血单个核细胞中整合素β2亚群中CD11a粘附分子的影响,研究以补肾生血药物为主的补髓生血颗粒对CD11a粘附分子的干预作用和机制。方法运用流式细胞术FCM法测定CAA患者外周血单个核细胞粘附分子CD11a表达水平并与正常组进行分析比较。结果慢性再障患者经补髓生血颗粒治疗两个疗程(6个月)后,其临床有效率达79.25%,治疗后中医症候积分相较于治疗前明显降低,差异具有统计学意义(P0.05);治疗前CAA患者骨髓单个核细胞粘附分子CD11a表达水平均低于正常组(P0.05),治疗后CD11a表达水平相较于治疗前有所提高,与治疗前相比均具有显著性差异(P0.05),但与正常组相比较仍呈低表达水平。结论补髓生血颗粒治疗CAA可以提高患者的临床疗效。CAA患者外周血单个核细胞上的整合素β2亚群中CD11a粘附分子表达低于常人,提示CAA发病机制可能与CD11a细胞粘附分子表达异常相关,补髓生血颗粒通过干预CD11a细胞粘附分子的表达水平,来调节慢髓劳病患者骨髓造血微环境损伤的发病机制,增强骨髓的造血能力。     

补髓生血颗粒对CAA患者骨髓单个核细胞HGF受体mRNA表达水平的影响

目的 通过观察慢性再生障碍性贫血(CAA)患者治疗前后骨髓单个核细胞HGF mRNA含量的变化,探讨补髓生血颗粒治疗CAA的疗效作用机理.方法 60例CAA患者随机分为治疗组和对照组,治疗组给予补髓生血颗粒,对照组给予再障生血片,采用逆转录-聚合酶链法( RT - PCR)检测CAA患者治疗前后骨髓单个核细胞HGF受体mRNA表达水平的变化.结果 两组基本治愈、缓解率分别为73.33％和57.14％,明显高于对照组57.14％,(P＜0.05).各组治疗前CAA患者骨髓单个核细胞HGF受体mRNA表达水平明显升高,高于正常对照组,经治疗后各组均有不同程度下降,并且以补髓生血颗粒组表达水平的下调程度优于再障生血片组(P＜0.05).结论 CAA患者骨髓单个核细胞HGF mRNA的表达存在异常,补髓生血颗粒剂可能通过调节骨髓造血细胞HGF受体mRNA的表达来改善CAA患者的骨髓造血功能,促进骨髓造血功能恢复.     

补髓生血颗粒对慢性再障患者骨髓单个核细胞蛋白激酶B表达的影响

目的:探讨补髓生血颗粒对慢性再障患者(CAA)骨髓单个核细胞中蛋白激酶B表达的影响及其作用机制。方法:采用蛋白质印迹(Western-blot)方法检测CAA患者、正常人骨髓基质细胞PKB表达水平。结果:CAA患者骨髓单个核细胞的PKB表达水平均低于正常组(均P0.05),经补髓生血颗粒治疗后,PKB表达水平有所上升,与治疗前相比具有显著性差异(P0.05)。结论:CAA患者骨髓基质细胞PKB呈低水平表达,它可能参与了CAA的发病机制过程;中药补髓生血颗粒通过调节PKB的表达水平而抑制PKB促凋亡作用,有可能调节骨髓造血信号转导调控,促进骨髓造血功能。     

补髓生血颗粒对慢性再生障碍性贫血患者骨髓FAK表达及FAK磷酸化水平的影响

目的:观察补髓生血颗粒对CAA患者骨髓单个核细胞中FAK表达及FAK磷酸化水平变化,探讨补髓生血颗粒治疗CAA的作用机制。方法:将60例CAA患者予以补髓生血颗粒治疗6个月,另取20例健康志愿者作为正常对照组。采用蛋白质印迹方法(Western-blot)观察CAA患者治疗前后骨髓单个核细胞中FAK及FAK pY397的表达水平。结果:CAA患者治疗前骨髓单个核细胞FAK及FAKpY397的表达均低于正常对照组(P均0.05),经补髓生血颗粒治疗后,FAK及FAK pY397的表达均所上升,与治疗前比较均具有显著性差异(P均0.05)。结论:CAA患者骨髓单个核细胞FAK及FAKpY397的水平均呈低水平表达,提示FAK与CAA发病密切相关,补髓生血颗粒可能通过调节FAK及FAK pY397的表达来改善CAA骨髓造血微环境。     

补髓生血颗粒治疗慢性再障临床疗效及对骨髓细胞p-JNK mRNA及蛋白表达的影响

目的:观察中药补髓生血颗粒治疗慢性再生障碍性贫血(CAA)的临床疗效,并探讨对骨髓细胞p-JNK信号通路mRNA及蛋白表达的影响。方法:将符合纳入标准的60例CAA患者按照随机数表分为试验组、对照组各30例,正常组20例均为健康志愿者。试验组口服补髓生血颗粒,对照组口服再造生血片,两组连续治疗6个月。观察比较治疗前后两组临床疗效及中医证候疗效变化,检测两组CAA患者治疗前后骨髓单个核细胞中p-JNK的mRNA表达(采用RT-PCR法检测)、p-JNK的蛋白表达(采用Western-blot法检测)。结果:治疗后,试验组临床总有效率高于对照组(P0.05);治疗前,两组p-JNK的mRNA及蛋白表达均高于正常组(均P0.05);治疗后,两组p-JNK的mRNA及蛋白表达水平均有降低,与疗前相比均有显著性差异(均P0.05),p-JNK mRNA表达试验组与对照组相比有显著性差异(P0.05),与正常组相比无显著性差异(P0.05),p-JNK蛋白表达试验组与对照组相比有显著性差异(P0.05),与正常组相比有显著性差异(P0.05)。结论:补髓生血颗粒治疗CAA可提高临床总有效率,改善患者临床症状与造血功能。CAA患者骨髓细胞中p-JNK的mRNA及蛋白表达水平异常升高,提示CAA发病机制可能与p-JNK表达异常相关,补髓生血颗粒可能通过下调p-JNK mRNA及蛋白表达水平,来抑制造血干细胞过凋亡效应,延长细胞生存时间,提高骨髓造血能力。     

补髓生血颗粒对慢性再生障碍性贫血患者骨髓单个核细胞c-kit mRNA及CD117影响的研究

目的:探讨补髓生血颗粒对慢性再生障碍性贫血(CAA)患者骨髓单个核细胞c-kitm RNA及CD117表达的影响。方法:分别采用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)法及流式细胞技术检测CAA病人治疗前后骨髓单个核细胞c-kitm RNA及CD117水平的变化。结果:CAA患者骨髓c-kitm RNA及其CD117表达水平高于正常对照组,治疗后二者表达水平均有不同程度下降,并且补髓生血颗粒对二者表达水平的下调程度优于再障生血片对照组(P<0.05)。结论:CAA患者骨髓c-kitm RNA及CD117的表达存在异常;补髓生血颗粒剂可能通过调节骨髓c-kitm RNA及CD117的表达来改善CAA的骨髓造血功能,促进骨髓造血功能恢复。     

褪黑素作用机制的研究进展

褪黑素（melatonin，MT）是松果体细胞合成的一种吲哚胺，存在于所有脊椎动物（包括人）体内，调节生物节律，夜间合成及分泌旺盛，一经合成立即释放入血。MT兼具亲水性和疏水性，可自由通过任何器官组织细胞的形态生理屏障及各种体液。一些研究表明，MT具有抑制性腺、甲状腺、肾上腺，镇痛、镇静等功能，并有免疫调节、抗肿瘤、延缓衰老作用，对脑、心、肝等重要脏器具有保护作用。本文对MT的近年来的研究进展做一简要综述。     

雷公藤甲素抗肿瘤作用机制研究进展

雷公藤甲素是从中药雷公藤中提取的环氧化二萜内酯化合物,是雷公藤发挥抗肿瘤作用的主要活性成分,具有广谱、高效抗肿瘤作用.作者从雷公藤甲素诱导肿瘤细胞凋亡、干预细胞周期、抑制新生血管形成等方面,对其抗肿瘤作用机制研究进展进行了综述.     

探索经络——针刺的作用机制

针刺的特异临床疗效主要是刺激快痛神经活动脑啡肽类抑制神经,使慢痛神经制约环路的功能正常发挥,恢复病变组织,改善组织功能。     

虚实学说对衰老的机理探讨

衰老是全身多系统、多脏器的功能衰退和形态的退行性变的过程,表现为五脏中以肾虚和脾虚为主,同时伴有痰瘀互结之标.虚实夹杂是导致衰老的最重要的基本病机,指导临床延缓衰老提供理论依据.     

益气养阴清热解毒法治疗微小残留白血病的凋亡机制研究

目的探讨益气养阴清热解毒中药诱导微小残留白血病细胞凋亡的作用机制。方法以可移植性L7212白血病小鼠腹腔一次性注射环磷酰胺250mg／kg,建立微小残留白血病模型,观察益气养阴清热解毒法治疗该模型鼠的疗效及细胞凋亡比例和细胞周期的变化。结果益气养阴清热解毒中药可延长微小残留白血病小鼠的平均生存期,改善外周血象,并可诱导白血病细胞凋亡。结论益气养阴清热解毒中药的作用机理主要是作用于细胞的DNA合成后期以及有丝分裂期,抑制白血病细胞的生长代谢,并可使受影响的白血病细胞快速凋亡。     

A multiscale study of the penetration-enhancing mechanism of menthol

ObjectiveTransdermal drug delivery systems represent a critical focus in the pharmaceutics field; however, their use is limited by the fact that many drugs usually pass through the skin with low permeability. Menthol is a common penetration enhancer because of its high penetration-enhancing efficiency and safety. Our research aimed to reveal the penetration-enhancing mechanisms of menthol via a multiscale study.MethodsFirst, the interaction of menthol with the stratum corneum was studied using vertical Franz diffusion cells obtained from the abdominal skin of rats as a model. Then, the skin samples were observed via transmission electron microscopy. Finally, the interaction of different concentrations of menthol with a mixed lipid model of the stratum corneum was investigated via molecular dynamics simulation using the GROMOS 54A7 force field on a microcosmic level.ResultsAt concentrations of 3.5% or lower, menthol changed the original structure of the stratum corneum to varying degrees, which increased its fluidity and facilitated the permeation and storage of menthol. Menthol increased the fluidity of the stratum corneum mainly via two mechanisms. First, menthol had strong hydrogen-bonding capability, and it could compete for the lipid–lipid hydrogen bonding sites, thereby weakening the stability of the hydrogen-bonding network connecting the skin lipids. In addition, menthol had strong affinity for cholesterol, probably due to their similar molecular structures, suggesting that the incorporation of menthol would increase the fluidity of the lipid membrane similarly to cholesterol.ConclusionThe penetration-enhancing mechanism of menthol was explained using in vitro and molecular dynamics simulation methods. These findings may advance the basic research of transdermal drug delivery systems and facilitate the discoveries of novel penetration enhancers.     

浅谈PIMT在阿尔兹海默病中作用机制

阿尔兹海默病（AD）严重影响现代老年人生活质量,其治疗成为研究热点问题。蛋白L型异天冬氨酰基／D型天冬氨酰基邻甲基转移酶（PIMT）对AD中淀粉样β蛋白沉积起到抑制作用,其过程包括对异天冬氨酸的修复功能和对α分泌酶表达的调节,为AD治疗提供一个新的方向。     

金黄色葡萄球菌耐药机制的研究进展

近年来,临床上多重耐药菌株的出现和播散成为全球关注的公共卫生健康问题,常见的耐药菌株有耐甲氧西林金黄色葡萄球菌(methicillin-resistant staphylococcus aureus,MRSA)、超广谱β-内酰胺酶(extended-spectrumβ-lactamases,ESBLs)产生菌、耐碳青霉烯类肠杆菌科细菌等。其中,金黄色葡萄球菌感染所占的比例逐年提高,所引起的感染程度越来越严重,成为医院及社区感染的主要危险因素,本文着重对金黄色葡萄球菌的耐药机制以及相应的应对措施做一简要概述。     

龟鹿二仙胶治疗骨质疏松症的机制研究

目的:研究龟鹿二仙胶对成骨细胞I型胶原及TGF-β表达的影响,探索龟鹿二仙胶治疗骨质疏松症的机制。方法:SD大鼠随机分为对照组、龟鹿二仙胶低剂量组、中剂量组、高剂量组、骨化三醇组,每天灌胃1次,持续7 d,末次给药2 h后腹主动脉采血,制成含药血清作用于大鼠成骨样细胞ROS17_2.8株。用MTT法及活细胞形态观察含药血清对成骨细胞增殖及凋亡的影响。用各组含药血清条件培养基培养成骨细胞,应用Western Blot法检测各组成骨细胞I型胶原及TGF-β蛋白表达水平,采用RT-PCR法检测各组成骨细胞I型胶原及TGF-βmRNA的表达。结果:(1)MTT结果显示:龟鹿二仙胶各组的成骨细胞无明显增殖。骨化三醇组的成骨细胞有明显增值(P<0.05)。细胞染色提示:骨化三醇组及龟鹿二仙胶组的成骨细胞无显著的凋亡。(2)RTPCR法结果显示:骨化三醇组与龟鹿二仙胶各组COL1A1及COL1A2mRNA的水平均有增加(P<0.01);龟鹿二仙胶中、高剂量组COL1A1及COL1A2mRNA水平增加较明显(P<0.05),龟鹿二仙胶高剂量组较中剂量组COL1A1及COL1A2mRNA水平增加不明显(P>0.05);骨化三醇组TGF-β1及TGF-β2mRNA水平无明显变化(P>0.05);龟鹿二仙胶各组TGF-β1及TGF-β2mRNA水平均有增加(P<0.01);且龟鹿二仙胶中、高剂量组TGF-β1、TGF-β2mRNA水平增加差异无统计学意义(P>0.05)。(3)Western blot结果提示:第24 h,龟鹿二仙胶高剂量组能使成骨细胞COL1A1及COL1A2蛋白合成增加(P<0.05)。第48 h,骨化三醇组、龟鹿二仙胶各组均能使成骨细COL1A1及COL1A2蛋白合成增加(P<0.01);龟鹿二仙胶高、中剂量组之间比较差异没有统计学意义(P>0.05);第24、48 h,骨化三醇组TGF-β1及TGF-β2蛋白合成无明显变化(P>0.05);在24 h,龟鹿二仙胶高剂量组TGF-β1及TGF-β2蛋白合成有显著增强(P<0.01),龟鹿二仙胶低剂量和中剂量组TGF-β1及TGF-β2蛋白合成无明显变化(P>0.05);48 h,龟鹿二仙胶各组TGF-β1及TGF-β2蛋白合成增加(P<0.01)。龟鹿二仙胶高中剂量组之间无显著差异(P>0.05)。结论:龟鹿二仙胶治疗骨质疏松症机制可能通过调节细胞因子TGF-β,促进I型胶原的表达,为探讨中药促胶原形成治疗骨质疏松提供细胞及分子生物学依据。