复方紫苏子提取物对高脂血症模型大鼠血脂、肝脂及肝脏病变的影响

目的:探讨复方紫苏子提取物对高脂血症模型大鼠的血脂、肝脂、肝脏病变的影响。方法:采用高糖高脂饲料复合饮酒建立高脂血症模型大鼠。造模2周后,灌胃给予复方紫苏子提取物(524、262、131mg/kg),每日1次,连续6周。测定各组大鼠血清总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-c)水平及丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天冬氨酸氨基转移酶(AST)活性,并计算低密度脂蛋白胆固醇(LDL-c)水平及动脉粥样硬化指数(AI);COD-PAP法和GPO-PAP法分别测定大鼠肝TC和TG水平;观察肝脏形态学和病理学变化情况。结果:与模型对照组相比,复方紫苏子提取物524、262mg/kg组血清TC、TG、LDL-c水平和AI明显降低,131mg/kg组血清TG水平和AI明显降低;524mg/kg组血清ALT和AST活性明显降低,262mg/kg组血清AST活性明显降低;524mg/kg组肝系数、TC、TG水平明显降低,262mg/kg组肝TC和TG水平明显降低;各给药组肝组织脂肪变性和炎症均有不同程度的改善。结论:复方紫苏子提取物可有效调节高脂血症大鼠的血脂及肝脂水平,改善肝脏病变情况。     

穴位埋线治疗非酒精性脂肪性肝病实验研究

目的:探讨穴位埋线法治疗非酒精性脂肪性肝病(non-alcoholic fatty liver disease,NAFLD)的作用。方法:将30只SD雄性大鼠随机分为对照组、模型组和埋线组,每组各10只。对照组以普通饲料喂养,模型组和埋线组均以高脂饲料喂养8周,复制NAFLD模型。模型复制成功后,埋线组以温脾化湿法为治疗原则,给予穴位埋线治疗,每周1次,连续治疗8周,模型组只放进固定器中15 min,不予埋线治疗,模型组和对照组在治疗后仍给予高脂饮食。检测各组大鼠血清谷丙氨酸氨基转移酶(alanine aminotransfease,ALT)、天门冬氨酸氨基转移酶(aspartate aminotransferase,AST)、三酰甘油(triglyceride,TG)、总胆固醇(triglyceride,TC),ELISA法检测大鼠血清视黄醇结合蛋白4(retinol binding protein,RBP4)水平。结果:与对照相比较,模型组和埋线组大鼠体质量、肝脏湿质量和肝脏质量指数显著升高(P<0.01)。与模型组比较,埋线组大鼠体质量、肝脏湿质量、肝脏质量指数下降(P<0.05)。与对照组比较,模型组大鼠血清ALT、AST、TG、TC、RBP4显著升高(P<0.01);与模型组比较,埋线组大鼠ALT、AST、TG、TC、RBP4显著下降(P<0.01)。结论:穴位埋线可以有效降低NAFLD大鼠血清异常升高的ALT、AST、TG、TC及RBP4水平,对NAFLD有一定治疗作用。     

三七脂肝丸对非酒精性脂肪性肝病大鼠脂肪酸代谢的影响

目的 探讨三七脂肝丸对非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)大鼠脂肪酸代谢的影响。方法 大鼠随机分为正常组、模型组、奥贝胆酸组(0.514 mg/kg)和三七脂肝丸低、中、高剂量组(0.77、1.54、3.08 g/kg),每组8只。除正常组外,其余各组采用高脂饲料喂养12周诱导建立NAFLD大鼠模型。第9周,正常组和模型组灌胃给予去离子水,其余各组分别灌胃给予相应剂量药物,连续4周,给药结束后(第12周末)收集血清和肝、回肠组织样本。生化法检测大鼠血清肝功能、脂质水平及肝组织TG、FFA水平,HE、油红O染色观察肝组织病理学变化,蛋白免疫印迹法检测肝组织FAS、ACC1、SREBP-1c、CD36、SCD-1及回肠组织ZO-1、Occludin蛋白表达。结果 与正常组比较,模型组肝指数、血清ALT、AST、TG、TC、LDL-c、FFA水平、肝组织FFA、TG水平升高(P<0.05,P<0.01),血清HDL-c水平降低(P<0.01),肝组织病理可见脂肪变性,伴有炎性细胞浸润,NAS积分和油红O阳染面积比例升高(P<0.01),肝组织FAS、ACC1、SREBP-...     

枸杞多糖对Ⅱ型糖尿病大鼠非酒精性脂肪肝的干预作用

目的:观察枸杞多糖对Ⅱ型糖尿病大鼠非酒精性脂肪肝的干预作用。方法:取58只6周龄纯系雄性Wistar大鼠,随机选取10只作为空白对照组,给予常规饲料喂养;剩余大鼠采用高糖高脂饮食与腹腔注射小剂量链脲佐菌素建立Ⅱ型糖尿病大鼠模型。将成模大鼠随机分为模型对照组和枸杞多糖高、中、低剂量组,每组10只。枸杞多糖高、中、低剂量组分别给予枸杞多糖300,150,75μg/g灌胃,正常对照组和模型对照组给予等体积生理盐水,1 d 2次,持续14周。每周称量体质量1次,并随体质量调整给药剂量。灌胃结束后的第2天称量大鼠体质量,空腹于尾静脉取血;摘除肝脏并称量质量,计算肝重指数;采用全自动生化分析仪测定血清丙氨酸转移酶(ALT)、天冬氨酸转移酶(AST)、血清三酰甘油(TG)、总胆固醇(TC)、空腹血糖(FBG)及游离脂肪酸(FFA);制作肝脏病理切片,光镜下进行组织病理学观察。结果:与正常对照组对比,模型对照组大鼠肝重指数、ALT、AST、TG、TC、FBG和FFA水平均升高,差别均有统计学意义(P0.01)。与模型对照组对比,枸杞多糖中剂量组、高剂量组大鼠体质量升高,枸杞多糖中剂量组、高剂量组大鼠TC水平下降,枸杞多糖各剂量组大鼠肝湿重、肝重指数、FBG、FFA、ALT、AST、TG水平降低,差别有统计学意义(P0.05,P0.01),肝脏病变程度有所改善。结论:枸杞多糖可降低大鼠血清中ALT、AST、TG、TC、FBG和FFA水平,改善Ⅱ型糖尿病大鼠非酒精性脂肪肝病变。     

复方芪苓无糖颗粒剂对高脂血症大鼠脂质代谢紊乱调节的研究

目的:探讨复方芪苓无糖颗粒剂对高脂血症大鼠血脂调节及肝脏保护作用。方法:将SD大鼠随机分为正常组与造模组,脂肪乳剂建立高脂血症大鼠模型后,将造模组大鼠随机均等分为模型组、血脂康胶囊组、复方芪苓无糖颗粒剂高、中、低剂量组。检测血清总胆固醇(TC)、血清甘油三脂(TG)、血清低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、血清高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、天门冬氨酸氨基转移酶(AST)、丙氨酸氨基转移酶(ALT)水平。结果:①与模型组比较,各给药组血清TC、LDL-C水平均显著性降低(P0.01),血清HDL-C水平显著性升高(P0.01);各给药组血清ALT、AST均有不同程度降低(P0.01)。②与血脂康组比较,复方芪苓无糖颗粒降低血清TC、LDL-C,升高血清HDL-C均有统计学差异(P0.05,P0.01);复方芪苓无糖颗粒高、中剂量组降低血清ALT最显著,有统计学差异(P0.01)。结论:复方芪苓无糖颗粒具有显著的降血脂、保护肝脏的作用。     

当归芍药散防治非酒精性脂肪肝作用与肠道微生态的相关性研究

目的:研究探讨当归芍药散防治非酒精性脂肪肝(NAFLD)的作用与肠道微生态的相关性。方法:60只SD雄性大鼠随机分为正常组、模型组、阳性药组以及当归芍药散低、中、高剂量组,每组10只。通过喂饲高脂饲料复制NAFLD大鼠模型,造模同时给予相应药物治疗,8周后,采集血清、肝组织和大鼠粪便,检测血清中胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天门冬氨酸氨基转移酶(AST)和肝组织中TC、TG及游离脂肪酸(FFA)的含量或活性;苏木精-伊红(HE)染色法观察肝脏病理形态学变化;16sRNA测序法分析粪便肠道菌群组成结构。结果:模型组大鼠肝细胞内出现大量脂滴空泡积聚和气球样变,血清中TC、TG、ALT、AST以及肝组织中TC、TG、FFA的含量或活性均显著升高(P0.01),Simpon指数、厚壁菌门相对丰度和厚壁菌门/拟杆菌门的数值显著升高(P0.01),Chao1、Ace、Shannon指数、拟杆菌门相对丰度均显著降低(P0.01)。与模型组相比,当归芍药散各剂量组大鼠肝细胞内脂滴空泡积聚和气球样病变均明显改善,血清中TC、TG、ALT、AST和肝组织中TC、TG、FFA的含量或活性均明显降低(P0.05或P0.01),Chao1、Ace、Shannon指数、拟杆菌门相对丰度均明显升高(P0.01),Simpon指数、厚壁菌门相对丰度和厚壁菌门/拟杆菌门的数值均显著降低(P0.01)。相关性分析结果表明,厚壁菌门、拟杆菌门分别与血脂含量呈正、负相关。结论:当归芍药散可能通过改善肠道菌群紊乱进行脂质代谢的调节,进而发挥降脂护肝的作用。     

手参对高脂血症大鼠血脂及肝功能的影响

目的 探讨手参对高脂血症大鼠血脂及肝功能的影响.方法 采用高脂饲料建立大鼠高脂血症模型,观察手参醇提物对模型大鼠血清胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白(LDL-C)、高密度脂蛋白(HDL-C)、丙氨酸转氨酶(ALT)、天冬氨酸转氨酶(AST)及肝组织TC、TG的影响.结果 和空白对照组相比,模型组大鼠血清TC、TG、LDL-C、ALT、AST及肝组织中TC、TG含量均显著升高(P＜0.05,P＜0.01).而高、中、低剂量手参乙醇提取物均能不同程度地降低血清TG、ALT、AST及肝组织TG的含量(P＜0.05,P＜0.01).结论 手参对实验性高脂血症大鼠具有一定降脂作用,并能保护脂质代谢紊乱造成的肝损伤.     

大黄素对非酒精性脂肪肝大鼠脂质水平及肝脏脂质代谢基因表达的影响

目的探讨大黄素(emodin)对高脂喂养导致的非酒精性脂肪肝(NAFLD)大鼠脂质水平和肝脏脂质代谢基因表达的影响。方法大鼠高脂饮食6周形成NAFLD模型,大黄素低、高剂量(30、60 mg/kg)干预4周,肝脏HE染色观察NAFLD模型大鼠肝脏病理改变,检测血清和肝脏的甘油三酯(TG)、游离脂肪酸(FFA)和转氨酶(ALT、AST)水平;采用荧光实时定量PCR技术检测肝脏X受体(LXR)、固醇调节元件结合蛋白-1c(SREBP-1c)、脂肪酸合成酶(FAS)、二酰基甘油酰基转移酶2(DGAT-2)、硬脂酰辅酶A去饱和酶1(SCD-1)、脂酰辅酶A氧化酶(ACO)、肉毒碱棕榈酸转移酶-1(CPT-1)和过氧化物酶体增殖物激活受体α(PPAR-α)等脂质代谢基因表达。结果与模型组相比,大黄素低剂量组大鼠血清FFA、TG、ALT显著下降,肝脏HE染色显示脂质沉积减轻,SCD-1表达下降;高剂量组大鼠ALT、AST,血清和肝脏TG、FFA显著下降,肝脏脂质沉积显著下降,肝脏FAS、DGAT-2、SCD-1表达降低,CPT-1和PPAR-α的表达显著增高。结论大黄素剂量依赖性地改善NAFLD,其机制可能与下调肝脏脂质合成基因和上调脂肪酸氧化基因的表达有关。     

葱白提取物对非酒精性脂肪肝模型大鼠ACCase和CPT-1表达的影响

目的:探讨葱白提取物治疗非酒精性脂肪肝(NAFLD)可能的作用机制。方法:60只大鼠分为正常组、模型组、低剂量葱白组、中剂量葱白组、高剂量葱白组、易善复组,每组10只。采用高脂饮食造模,造模10周后经组织病理学鉴定模型制备成功后给予不同剂量药物干预4周。光镜下观察肝组织HE染色组织结构;检测血浆黏度、全血黏度及血清三酰甘油(TG)、总胆固醇(TC)、天门冬氨酸氨基转移酶(AST)、丙氨酸氨基转移酶(ALT)水平及肝组织游离脂肪酸(FFA)的含量;Realtime PCR检测大鼠肝脏乙酰辅酶A羧化酶(ACCase)、肉毒碱棕榈酰基转移酶-1(CPT-1)mRNA的表达情况。结果:模型组大鼠肝脏出现明显脂肪变性,舌像评分、肝指数、血浆黏度和全血黏度以及血清AST、ALT、TC、TG水平明显升高(P0.05),ACCase mRNA表达升高(P0.05),CPT-1 mRNA的表达下降(P0.05);低、中、高剂量葱白组及易善复组肝脂肪变性减轻,舌像评分、肝指数、血浆黏度和全血黏度以及血清AST、ALT、TC、TG水平降低(P0.05),以高剂量葱白组和易善复组下降明显,高剂量葱白组和易善复组差异无统计学意义(P 0.05)。结论:葱白提取物治疗NAFLD有效,其机制与促进CPT-1表达及降低ACCase表达有关。     

理脾调脂胶囊对血脂失调症大鼠ApoE、ApoCⅢ基因表达的影响

目的研究理脾调脂胶囊对血脂失调症大鼠ApoE、ApoCⅢ基因表达的影响,探讨其调节血脂代谢的作用机制。方法 Wistar大鼠随机分为正常组、模型组、理脾调脂胶囊治疗组（简称治疗组）、血脂康对照组（简称对照组）,造模4周后,治疗组大鼠每日灌胃理脾调脂胶囊,对照组每日灌胃血脂康,用药8周。实验结束时,酶法测定大鼠血清TC、TG浓度,沉淀法测定大鼠血清HDL-c、LDL-c;实时定量PCR法（Real-time PCR）检测大鼠肝脏ApoE、血浆中ApoCⅢmRNA的表达。结果与正常组比较,模型组大鼠血清中的TC、TG、LDL-c均显著升高（P〈0.01）,HDL-c降低（P〈0.01）,ApoEmRNA的表达量降低（P〈0.05）,血浆ApoCⅢ基因表达显著升高（P〈0.01）;与模型组比较,治疗组和对照组大鼠血清中TC、TG、LDL-c均降低（P〈0.01）,治疗组大鼠血清HDL-c升高较为明显（P〈0.01）,ApoEmRNA的表达量升高较为显著（P〈0.01）,血浆ApoCⅢ基因表达显著降低（P〈0.01）;与对照组比较,治疗组大鼠血清中TC、TG、LDL-c均降低（P〈0.05）,HDL-c升高（P〈0.01）,血浆ApoCⅢ基因表达显著降低（P〈0.01）。结论理脾调脂胶囊能显著提高实验性血脂失调症大鼠肝脏ApoEmRNA的表达,并降低血中ApoCⅢmRNA的表达,具有调控血脂代谢的作用。     

芹菜素对非酒精性脂肪肝大鼠的保护作用研究

目的：芹菜素（Apigenin,AP）对非酒精性脂肪肝（NAFLD）模型大鼠保护作用的初步探讨。方法：采用高脂饲料复制大鼠非酒精性脂肪肝（NAFLD）模型,100只雄性sD大鼠分为6组：正常组、模型组、易善复组、芹菜素高、中、低剂量组,10周后处死所有动物,检测各组大鼠血清ALT、AST、TG、TC、TNF-α以及肝组织SOD、MDA等指标水平。结果：与模型组相比,芹菜素高、中、低剂量组和易善复组能明显降低升高的ALT、AST、TG、TC、TNF—α水平和肝组织的MDA指标水平,而使肝组织SOD活性增强,差异具有显著性意义（P〈0．05或P〈0．01）。结论：芹菜素对高脂饮食诱导的非酒精性脂肪肝（NAFLD）模型大鼠具有一定的保护作用,其作用机理可能与抗脂质过氧化反应、清除体内自由基,减轻炎症介质等水平有关。     

贞清方对2型糖尿病大鼠非酒精性脂肪肝病变及肝脏盐诱导激酶1表达的影响

目的观察贞清方对2型糖尿病大鼠非酒精性脂肪肝的作用及其对大鼠肝脏盐诱导激酶1（salt-inducible kinase 1, SIK1）、固醇调节元件结合蛋白-1c（sterol-regulatory element binding protein-1c, SREBP-1c）表达的影响。方法应用高糖高脂饮食结合小剂量链脲佐菌素（streptozotocin, STZ）腹腔注射建立2型糖尿病大鼠模型,将成模大鼠随机分为模型组、贞清方组、二甲双胍组,每组8只,并设立正常对照组8只,贞清方组给予贞清方每日12 g生药/kg灌胃,二甲双胍组给予二甲双胍混悬液每日150 mg/kg灌胃,正常对照组及模型组以等体积蒸馏水灌胃。持续治疗12周。检测各组大鼠空腹血糖（FBG）、游离脂肪酸（FFA）、 血清甘油三酯（TG）、总胆固醇（TC）、 血清丙氨酸转移酶（ALT）及天冬氨酸转移酶（AST）,称体重和肝脏湿重并计算肝重指数,测肝脏TG含量, HE染色和免疫组织化学法观察大鼠肝脏病理变化及SIK1在肝脏的表达,RT-PCR和Western blot检测各组大鼠肝脏组织SIK1、SREBP-1c mRNA和蛋白的表达。结果与正常对照组比较,模型组大鼠FBG、FFA、 TG、TC、ALT、AST水平、肝重指数和肝脏TG含量显著升高（P〈0.01）,肝脏重度脂肪变性,肝SIK1 mRNA和蛋白表达明显减少（P〈0.01）,SREBP-1c mRNA 和蛋白表达增多（P〈0.01）;药物治疗后,与模型组比较,贞清方组与二甲双胍组大鼠FBG、FFA、 TG、TC、ALT、AST及肝重指数均降低,肝脏TG含量下降,SIK1 mRNA 和蛋白表达明显增多,而SREBP-1c mRNA 和蛋白表达明显减少（P〈0.05,P〈0.01）,同时大鼠的肝脏病变程度得到了改善。贞清方组FBG、TG、TC、ALT、AST、肝TC含量、SIK1 mRNA 和蛋白表达、SREBP-1c mRNA 和蛋白表达均优于二甲双胍组（均P〈0.05）。结论本实验发现2型糖尿病并发非酒精性脂肪肝大鼠肝脏SIK1表达降低,同时贞清方可减轻2型糖尿病大鼠非     

红芪多糖对实验性糖尿病胰岛素抵抗大鼠TNF-α的影响

目的探讨红芪多糖（HPS）对实验性大鼠糖尿病胰岛素抵抗肿瘤坏死因子-α（TNF-α）的影响。方法随机抽取正常大鼠为正常对照组，剩余大鼠使用高脂高糖饲料和注射小剂量链脲佐菌素诱导糖尿病胰岛素抵抗大鼠模型。造模成功的大鼠随机分为模型组、二甲双胍组、HPS小剂量组、HPS大剂量组，并分别予以0．9％NaCl溶液、二甲双胍、HPS大小剂量灌胃治疗4周。检测各组大鼠空腹血糖（FPG）、血清胰岛素（INS）、胰岛素敏感性指数（ISI）、血脂、血清TNF-α。结果与空白组比较，模型组FPG、INS、TG、TC、TNF-α升高，HDL-C、ISI降低，差异有统计学意义（P〈0．01）。与模型组比较，HPS大、小剂量组以及二甲双胍组，FPG、INS、TG、TC、TNF-α降低；HDL-C、ISI升高，且差异有统计学意义（P〈0．05，P〈0．01）。结论HPS可改善糖尿病胰岛素抵抗大鼠血清TNF-α及其相关指标。     

壳脂胶囊治疗非酒精性脂肪性肝病临床疗效及疲劳特征观察

目的:观察壳脂胶囊治疗非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)的临床疗效。方法:将确诊为NAFLD 120例的患者,采用随机数字表法分为2组,治疗组患者口服壳脂胶囊,每次1.25 g,每天3次。对照组口服多烯磷脂酰胆碱胶囊,每次456 mg,每天3次。疗程均为3月。观察治疗前后患者疲劳特征改善情况,检测谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)、总胆红素(TBil)、谷氨酰转肽酶(GGT);血清总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)。结果:治疗组治疗后ALT、AST、GGT、TC、TG、LDL-C和HDL-C较治疗前改善明显(P0.01),治疗组ALT、AST、GGT优于对照组(P0.05,P0.01)。治疗后治疗组血脂各项指标与对照组比较,差异有显著性或非常显著性意义(P0.05,P0.01)。2组治疗后,总体疲劳、生理疲劳、精神疲劳、兴趣减少积分都表现为降低的趋势(P0.01),治疗组与对照组各项疲劳特征积分比较,差异均有非常显著性意义(P0.01)。结论:壳脂胶囊能有效改善NAFLD患者的肝功能,有效降低血脂,并能明显改善患者的疲劳特征。     

丹苘软胶囊对NAFLD模型大鼠肝脏ABCA1蛋白表达的影响

目的：观察丹苘软胶囊对非酒精性脂肪肝病（NAFLD）模型大鼠肝脏ABCA1蛋白表达的影响。方法：采用高脂饲料建立SD大鼠非酒精性脂肪肝模型,并用丹苘软胶囊进行干预治疗28 d,观察该药对大鼠血脂、肝脏脂肪含量的影响,并用Western-blot及免疫组化法观察药物对大鼠肝脏ABCA1蛋白表达的影响。结果：空白组、中药各剂量组及西药组肝脏甘油三酯（TG）、TC含量明显低于模型组（P〈0.01,P〈0.05）,而ABCA1蛋白表达水平均明显高于模型组（P〈0.01）。结论：对肝脏组AB-CA1蛋白表达的上调,可能是丹苘软胶囊改善NAFLD的重要机制     

化浊解毒方对胰岛素抵抗大鼠脂代谢的影响

目的:探讨化浊解毒方对胰岛素抵抗(IR)大鼠脂代谢的影响。方法:将模型建立成功的胰岛素抵抗大鼠随机分为化浊解毒方组、模型组、空白对照组,每组16只。化浊解毒方组予化浊解毒颗粒按生药3 g/(kg·d)灌胃给药,空白对照组、模型组灌服等体积生理盐水,各组连续做相应处理8周。8周后检测各组大鼠血清甘油三酯(TG)、血清总胆固醇(TC)、游离脂肪酸(FFA)、大鼠肝脏二酰基甘油酰基转移酶2(DGAT2)mRNA表达以及肝脏组织TG含量水平。结果:模型组大鼠血清甘油三酯(TG)、血清总胆固醇(TC)以及游离脂肪酸(FFA)明显高于空白对照组(P<0.01);化浊解毒方组大鼠血清甘油三酯(TG)、血清总胆固醇(TC)以及游离脂肪酸(FFA)显著低于模型组(P<0.01);化浊解毒方组DGAT2mRNA表达较模型组显著降低(P<0.01);化浊解毒方组大鼠肝脏组织TG含量水平明显低于模型组(P<0.01)。结论:化浊解毒方可改善胰岛素抵抗大鼠的脂代谢紊乱,其作用机制可能是通过下调DGAT2基因表达,进而影响TG合成及TG在肝脏组织的蓄积。     

疳脂平汤治疗非酒精性脂肪肝60例临床观察

目的观察疳脂平汤对非酒精性脂肪肝(NAFL)的疗效。方法将120例NAFL患者随机分为2组。治疗组60例予疳脂平汤治疗,对照组60例予马来酸罗格列酮片治疗。2组均治疗3个月。检测2组治疗前后肝功能[丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天冬氨酸氨基转移酶(AST)]、血脂[甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)]及体质量指数(BMI)变化情况,统计临床疗效。结果治疗组总有效率(86.7%)与对照组总有效率(70.0%),比较差异有统计学意义(P<0.05),治疗组临床疗效优于对照组。治疗组治疗后ALT、AST、TG、TC及BMI与本组治疗前比较均明显下降(P<0.05),且低于对照组治疗后(P<0.05)。对照组治疗后ALT与本组治疗前比较明显下降(P<0.05)。结论疳脂平汤可明显降低NAFL患者血脂水平,改善肝功能,疗效确切。     

何首乌、三七提取物对非酒精性脂肪性肝炎大鼠肝组织PPAR仅、PGC-1α水平的影响

目的：探讨何首乌、三七提取物预防大鼠非酒精性脂肪性肝炎及其肝组织PPARⅡ、PGC-1α表达的影响。方法：32只雄性SD大鼠，随机分为4组，每组8只。除正常对照组外，高脂饲料喂养10周建立大鼠非酒精性脂肪性肝炎模型。于造模即日起，正常对照组、模型组每天分别给予10mL／kg饮用水，中药组给予何首乌、三七提取物，易善复组给予易善复灌胃。给药10周后，处死所有大鼠，检测血清LDL、HDL、TG，ALT、AST、GGT1肝组织TG和PPARα、PGC-1αmRNA水平。结果：中药组血清LDL含量较模型组下降（P〈0．05）；中药组血清HDL、TG，ALT、AST、GGT和肝组织TG含量较模型组显著下降（P〈0．01），肝组织PPARα、PGC-1αmRNA水平较模型组显著增高（P〈0．01）。结论：何首乌、三七提取物可降低NASH大鼠血清、肝脏脂质合成与聚积，减少炎症反应，从而有效防治NASH，具有良好的临床应用前景。     

苦丁茶对动脉粥样硬化大鼠血管内皮功能的影响

目的 观察苦丁茶对动脉粥样硬化大鼠血管内皮功能的影响.方法 将60只SD大鼠随机分为对照组、模型组、血脂康组（0.11 g/kg）、苦丁茶高剂量组（4.64 g/kg）、苦丁茶中剂量组（2.32 g/kg）、苦丁茶低剂量组（1.16 g/kg）.除对照组用常规饲料喂养外,其余5组均以高脂饲料加一次性注射维生素D建立实验性动脉粥样硬化大鼠模型,治疗组在造模同时给予不同剂量的药物干预.8周后,测定各组血脂、观察动脉内膜形态学改变及主动脉壁细胞间黏附分子-1（ICAM-1）的表达水平.结果 苦丁茶各组血清TG、TC、LDL-C有不同程度的降低,HDL-C升高,其中苦丁茶高剂量组最明显（P＜0.05）;形态学显示苦丁茶各组主动脉内皮损伤程度较模型组减轻;免疫组化结果显示,模型组大鼠主动脉内皮细胞ICAM-1表达强阳性,苦丁茶高剂量组动脉血管壁ICAM-1的表达水平显著下调（P＜0.05）;苦丁茶高剂量组与血脂康组效果相当（P＞0.05）.结论 苦丁茶能有效调节动脉粥样硬化大鼠血脂的异常、降低ICAM-1表达,减轻内皮细胞损伤,其中以高剂量组作用最显著,这可能是其抗动脉粥样硬化的作用机制之一.