灌肠方对溃疡性结肠炎大鼠血清IL-4和IL-10的影响

目的建立溃疡性结肠炎大鼠模型,研究灌肠方对溃疡性结肠炎大鼠的治疗作用及对血清IL-4和IL-10的影响,探讨灌肠方防治溃疡性结肠炎的作用机理。方法将60只SD大鼠随机分为正常组,空白对照组,中药低、中、高剂量组和美沙拉嗪组,共6组,每组10只。应用2,4,6-三硝基苯磺酸(TNBS)复制溃疡性结肠炎动物模型,灌肠方低、中、高剂量组分别给予不同剂量灌肠方灌胃,美沙拉嗪组予以美沙拉嗪灌胃,正常组及空白对照组灌服等体积蒸馏水。18天后观察大鼠结肠大体形态学及组织病理学改变,采用ELISA法检测各组大鼠的血清IL-4和IL-10的水平。结果灌肠方能有效提高IL-4和IL-10的水平,并对损伤的大肠粘膜有明显的修复作用。结论灌肠方对大鼠实验性溃疡性结肠炎疗效显著,促进抗炎因子IL-4和IL-10的产生和表达可能是其治疗机制之一。     

侗药五味止泻汤对溃疡性结肠炎大鼠血清IL-6、IL-10的影响

目的 研究侗药五味止泻汤对溃疡性结肠炎大鼠结肠黏膜超微结构及血清IL-6和IL-10的影响.方法 以2,4,6-三硝基苯磺酸和乙醇灌肠法制备UC大鼠模型,将60只SD大鼠随机分为正常组,模型组,侗药五味止泻汤低、中、高剂量组和美沙拉嗪组,共6组,每组10只.侗药五味止泻汤低、中、高剂量组分别给予不同剂量侗药五味止泻汤灌胃,美沙拉嗪组予以美沙拉嗪灌胃,正常组及模型组灌服等体积蒸馏水.10天后运用透射电镜观察结肠粘膜超微结构改变,采用ELISA法检测各组大鼠的血清IL-6和IL-10的水平.结果 侗药五味止泻汤能有效提高大鼠血清IL-10含量,降低IL-6含量,并对损伤的大肠黏膜有明显的修复作用.结论 侗药五味止泻汤对UC大鼠模型结肠粘膜超微结构有明显改善作用,能抑制促炎细胞因子IL-6,促进抗炎细胞因子IL-10生成,是治疗UC的作用机理之一.     

肠愈宁对溃疡性结肠炎大鼠模型IL-10的影响

目的：观察肠愈宁颗粒对溃疡性结肠炎大鼠血清IL-10表达的影响。方法：采用＂免疫诱导加化学刺激复合法＂制造溃疡性结肠炎大鼠模型。随机分为空白对照组、模型组、西药组、中药低剂量组、中药高剂量组。共给药4周,通过放射免疫法检测大鼠血清IL-10水平,比较各组间血清IL-10差异,进行统计学分析。结果：模型组大鼠血清IL-10水平降低,而肠愈宁颗粒可使溃疡性结肠炎大鼠血清IL-10水平升高,以高剂量组明显,与西药相近。结论：肠愈宁颗粒对大鼠溃疡性结肠炎有良好的治疗作用,其作用机制可能与增加IL-10含量有关。     

兰茵凤扬化浊解毒方对溃疡性结肠炎模型大鼠血清细胞因子含量的影响

目的:探讨兰茵凤扬化浊解毒方治疗溃疡性结肠炎的作用机制。方法:将50只Wistar大鼠随机分为空白组、模型组、阳性药组、中药高剂量组、中药低剂量组,每组10只。除空白组外,其余4组制备溃疡性结肠炎模型。造模后空白组、模型组予蒸馏水灌胃,其余各治疗组给予相应药物灌胃,连续治疗2周。观察各组大鼠疾病活动指数、结肠黏膜组织病理,血清IL-4,IL-6,IL-10的变化情况。结果:兰茵凤扬化浊解毒方能够改善结肠黏膜病理变化,减低疾病活动指数评分,降低血清IL-6的含量,升高血清IL-4、IL-10的含量,与模型组比较,有显著性差异(P0.05)。与阳性药组比较,中药高剂量组升高血清IL-4及IL-10的含量,降低血清IL-6的含量上,有显著性差异(P0.05);中药低剂量组在升高血清IL-4及IL-10的含量,降低血清IL-6的含量上,无显著性差异(P0.05)。结论:兰茵凤扬化浊解毒方治疗溃疡性结肠炎的作用机制可能与降低血清IL-6,升高IL-4及IL-10的含量有关。     

泄浊解毒方对溃疡性结肠炎大鼠血清IL-4、IL-6的影响

目的:观察泄浊解毒方对溃疡性结肠炎(UC)大鼠血清IL-4、IL-6的影响,以期用现代医学探讨该方治疗UC的作用机理。方法:采用三硝基苯磺酸(TNBS)-乙醇联合造模法诱导大鼠溃疡性结肠炎动物模型,按照空白组(BK)、模型组(MK)、柳氮磺胺吡啶组(SK)、泄浊解毒方低剂量组(LK)、泄浊解毒方高剂量组(HK)分成5组。放射免疫法检测UC大鼠血清IL-4、IL-6。结果:泄浊解毒方可降低UC大鼠血清IL-6含量,升高血清IL-4含量。结论:泄浊解毒方对溃疡性结肠炎大鼠有良好的治疗效果,其作用机制可能与升高血清IL-4含量,加强其抑制炎症的作用;降低血清IL-6含量,减弱炎症反应有关。     

泄浊解毒方对溃疡性结肠炎大鼠TLR2及IL-8IL-1β影响的研究

目的：针对溃疡性结肠炎（Ulcerative Colitis,UC）病机组成＂泄浊升清、解毒祛瘀＂之泄浊解毒方,通过动物实验,观察泄浊解毒方对溃疡性结肠炎大鼠TLR2、IL-8及IL-1β的影响,探讨该方治疗UC可能的作用机制。方法：本研究采用三硝基苯磺酸（2,4,6-trinitrobenzene-sulfonic acid,TNBS）/乙醇联合造模法诱导大鼠溃疡性结肠炎动物模型,实验分为空白组（BG）、模型组（MG）、泄浊解毒方大剂量组（HG）、泄浊解毒方小剂量组（LG）、柳氮磺胺吡啶组（SG）5组。逆转录-聚合酶链反应（RT-PCR）技术检测大鼠结肠组织TLR2mRNA的表达;免疫组化染色（SP法）检测TLR2蛋白的表达;放免法检测大鼠血清IL-8、IL-1β的含量。结果：泄浊解毒方可明显降低TLR2基因、蛋白水平的表达及IL-8、IL-1β的含量。结论：泄浊解毒方对溃疡性结肠炎大鼠有良好的治疗作用,其作用机制可能与降低大鼠TLR2的表达及IL-8、IL-1β的含量有关。     

泄浊解毒方对溃疡性结肠炎大鼠TLR_4、IκB-α及IL-8表达的影响

目的：针对溃疡性结肠炎（Ulcerative Colitis,UC）病机组成＂泄浊升清,解毒祛瘀＂之泄浊解毒方,通过动物实验,观察泄浊解毒方对溃疡性结肠炎大鼠TLR4、IκB-α及IL-8的影响,探讨该方治疗UC可能的作用机制。方法：采用三硝基苯磺酸（2,4,6-trinitrobenzene-sulfonic acid,TNBS）-乙醇联合造模法诱导大鼠溃疡性结肠炎动物模型,实验分为空白组（BG）、模型组（MG）、柳氮磺胺吡啶组（SG）、泄浊解毒方小剂量组（LG）、泄浊解毒方大剂量组（HG）5组。免疫组化技术检测大鼠结肠组织TLR4、IκB-α蛋白水平的表达,放免法检测大鼠血清IL-8的含量。结果：泄浊解毒方可明显降低TLR4、IκB-α蛋白水平的表达及IL-8的含量。结论：泄浊解毒方对溃疡性结肠炎大鼠有良好的治疗作用,其作用机制可能与降低大鼠TLR4、IκB-α的表达及IL-8的含量有关。     

术砂豆仁汤对UC模型大鼠血清IL-6、IL-10、TNF-α水平的影响

目的观察术砂豆仁汤对脾肾阳虚型溃疡性结肠炎大鼠的血清白细胞介素-6(IL-6)、白细胞介素-10(IL-10)及肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平的影响。方法健康SD雄性大鼠40只,随机分为4组,即正常组、模型组、SASP组、术砂豆仁汤组。采用5%的2、4、6-三硝基苯磺酸(TNBS)125 mg/kg乙醇灌肠法建立溃疡性结肠炎大鼠模型,光镜观察大鼠结肠组织病理形态并评分,用酶联免疫吸附法测定大鼠血清IL-6、IL-10、TNF-α水平。结果模型组大鼠血清IL-6、TNF-α含量均高于正常组(均P0.01),而IL-10含量低于正常组(P0.01);术砂豆仁汤组血清IL-6、TNF-α水平均较模型组降低(P0.01),IL-6含量则显著升高(P0.01)。结论术砂豆仁汤可降低血清IL-6、TNF-α含量,提高IL-10含量,这可能是其治疗UC作用机理之一。     

结肠安胶囊对实验性溃疡性结肠炎大鼠IL-6、SOD及MDA表达的影响

目的:观察结肠安胶囊对溃疡性结肠炎(UC)大鼠IL-6、SOD及MDA的影响,探讨UC的发病机制及结肠安胶囊对UC的作用机理。方法:将SD大鼠60只按体重随机分为正常对照组、模型对照组、结肠安灌胃组、SASP灌胃组、结肠安灌肠组及SASP灌肠组,每组10只。用TNBS复制溃疡性结肠炎模型,连续给药3周。观察HS、OBT的变化情况并测定大鼠血清IL-6和SOD及MDA含量。结果:模型对照组大鼠HS、OBT程度比正常组明显升高,IL-6、MDA水平较正常对照组显著升高(P<0.01);SOD活性显著降低(P<0.01)。结肠安可明显降低大鼠IL-6及MDA水平(P<0.05/0.01),明显提高SOD水平(P<0.01)。结论:自身免疫紊乱和自由基损伤是溃疡性结肠炎的重要发病机制,结肠安胶囊治疗溃疡性结肠炎的机理与免疫调节和抗自由基作用有关。     

痛泻要方对大鼠结肠组织病理形态及抗炎机制研究

目的:观察痛泻要方治疗溃疡性结肠炎(ulcerative colitis,UC)的疗效,并探讨其作用机制。方法:采用TNBS/乙醇灌肠法制备结肠炎大鼠模型,光镜观察结肠组织病理形态变化并评分,采用ELISA法检测大鼠血清IL-2、IL-10、IL-6水平。结果:与空白对照组比较,模型组大鼠血清IL-2、IL-6含量均明显升高,IL-10含量显著下降,差异具有统计学意义(P0.01);痛泻要方高、中、低剂量组血清IL-2、IL-6水平均较模型组降低,而IL-10水平明显升高,差异具有统计学意义(P0.05)。结论:痛泻要方能够通过下调促炎因子IL-2、IL-6的表达,升高抗炎因子IL-10的表达,促进抗炎和抑炎因子的平衡,调节肠道异常免疫反应、抑制炎症反应,修复溃疡,进而防治UC。     

四神丸对溃疡性结肠炎大鼠结肠组织病理形态及血清抗炎、促炎因子平衡的影响

目的：探讨四神丸治疗溃疡性结肠炎（ulcerativecolitis,UC）的疗效机制。方法：采用TNBS／乙醇溶液灌肠法建立UC大鼠模型,光镜观察大鼠结肠组织病理形态变化并评分,采用ELISA法检测大鼠血清IL-6、IL．10、IL．2含量。结果：四神丸可有效改善溃疡性结肠炎大鼠结肠组织病理损伤,能明显降低血清IL．2、IL-6含量,升高血清IL-10含量。结论：四神丸治疗溃疡性结肠炎疗效理想,作用机制可能与调控抗炎因子IL-10和促炎因子IL一6、IL．2的表达,促进其恢复平街有关。     

四逆散及其拆方对实验性溃疡性结肠炎大鼠IL-4的影响

目的:研究四逆散及其不同拆方对实验性溃疡性结肠炎大鼠IL-4的影响。方法:将实验动物分为14组,采用免疫法造模,以大鼠一般状况、结肠组织大体情况、结肠组织病理变化和实验大鼠IL-4活性作为观察与检测指标。结果:四逆散及其拆方能够降低实验大鼠IL-4的含量,其中四逆散全方作用最佳,明显高于其各拆方组;各拆方组组间比较,柴芍枳配伍与柴芍配伍作用最强,去除柴胡或白芍后的芍枳甘配伍与柴枳甘配伍降低血清IL-4含量的作用降低,所不同的是柴枳甘配伍增加UC实验大鼠结肠黏膜IL-4的作用与柴芍枳配伍、柴芍配伍的作用并无显著差异,而芍枳甘组降低结肠黏膜IL-4含量的作用同样低于柴芍枳配伍、柴芍配伍。结论:四逆散及其拆方能够通过调节实验性UC大鼠血清及结肠黏膜IL-4活性来干预UC,方中柴胡、芍药调节实验性UC大鼠IL-4活性的作用在四逆散全方中占有重要地位。     

侗药五味止泻汤对溃疡性结肠炎大鼠血清IL-1,IL-10 的影响

目的:研究侗药五味止泻汤对溃疡性结肠炎(UC)大鼠结肠损伤的修复作用及对血清IL-1和IL-10的影响.方法:以2,4,6-三硝基苯磺酸和乙醇灌肠法制备UC大鼠模型,将60只SD大鼠随机分为正常组,模型组,侗药五味止泻汤低、中、高剂量组(5.5,11,22 g·kg-1)和美沙拉嗪(0.5 g·kg-1)组,共6组,每组10只.低、中、高剂量组分别给予不同剂量侗药五味止泻汤ig,美沙拉嗪组予以美沙拉嗪ig,正常组及模型组灌服等体积蒸馏水.10d后观察大鼠一般情况及组织病理学改变,透射电镜观察结肠超微结构改变,采用ELISA法检测各组大鼠的血清白介素-1(IL-1)、白介素-10(IL-10)的水平.结果:与模型组比较,侗药五味止泻汤3个剂量组均能有效提高大鼠血清IL-10含量,降低IL-1含量(P＜0.01),并对损伤的结肠黏膜有明显的修复作用,降低结肠黏膜损伤指数(P＜0.01).结论:侗药五味止泻汤通过抑制促炎细胞因子IL-1,促进抗炎细胞因子IL-10生成,发挥对UC的治疗作用.     

克痢痧对大鼠乙酸性结肠炎及炎症信号通路TLR4/NF-κB的影响研究

目的:本实验通过观察克痢痧对大鼠乙酸性结肠炎的研究,揭示其对炎症信号通路TLR4/NF-κB的影响,为临床应用中成药防治溃疡性结肠炎提供实验依据。方法:70只大鼠随机分成正常组、模型组、6g/kg蒙脱石散组、0.35g/kg柳氮磺吡啶组、88.2、176.4、352mg/kg克痢痧组。除正常组外,其他六组采用10%乙酸溶液灌肠建立溃疡性结肠炎模型。造模完成后,七组正常饮食水,各组灌胃相应药物,连续14天。通过观察动物一般情况及大便情况,ELISA法测定血清IL-1β、IL-6、TNF-α、EGF含量;Western Blot法测TLR-4、NF-κB表达;并于实验第15天处死大鼠观察结肠粘膜损伤,评价损伤指数(CMDI)。结果:模型组大鼠结肠粘膜炎症明显高于正常组,0.352g/kg克痢痧组大鼠结肠粘膜炎症较模型组显著改善;造模后第14天352mg/kg克痢痧血清IL-1β、TNF-α含量较模型组显著降低;0.352g/kg克痢痧组EGF含量显著增高。在TLR4、NF-κB的表达上,克痢痧352mg/kg剂量组的表达显著低于模型组,且其表达量随药物剂量增加而降低。结论:克痢痧能使乙酸性结肠炎大鼠的一般状态及肠粘膜形态学得到较好改善;克痢痧能够降低乙酸性结肠炎大鼠血清IL-1β、IL-6、TNF-α水平,控制炎症;克痢痧可提高乙酸性结肠炎大鼠血清EGF水平,修复粘膜上皮;干预TLR4/NF-κB信号通路可能是克痢痧控制乙酸性结肠炎炎症反应的机制之一。     

乌梅丸及其拆方对溃疡性结肠炎大鼠IL-6/JAK/STAT3信号通路及结肠粘膜病理变化的影响

目的:研究乌梅丸及其拆方对溃疡性结肠炎大鼠的治疗效果。方法:采用三硝基苯磺酸/乙醇法制备溃疡性结肠炎大鼠模型,RT-PCR法检测结肠粘膜组织IL-6、JAK、STAT3 mRNA表达水平,并观察结肠粘膜组织病理。结果:与模型组大鼠比较,柳氮磺吡啶组(0.3 g/kg)、乌梅丸组(10.9 g/kg)和乌梅丸辛开苦降组(5.4 g/kg)IL-6、JAK、STAT3 mRNA相对表达量均显著降低,且对模型大鼠结肠粘膜炎症浸润及修复有不同程度的改善。结论:乌梅丸可能通过抑制结肠粘膜组织IL-6/JAK/STAT3信号通路的异常活化治疗溃疡性结肠炎;辛开苦降、寒温并施的配伍方式可能是乌梅丸治疗溃疡性结肠炎的可能机制之一。     

痛泻要方对大鼠溃疡性结肠炎IL-6、IL-4 mRNA血清含量的影响

目的:观察痛泻要方治疗大鼠溃疡性结肠炎(UC)白细胞介素6(IL-6)和白细胞介素4(IL-4)含量变化,探讨其治疗UC的作用机制。方法:将UC大鼠动物模型随机分成正常对照组、模型组、柳氮磺胺吡啶组(SASP)和痛泻要方组,观察大鼠结肠黏膜损伤指数,检测IL-6、IL-4含量变化。结果:痛泻要方能有效改善UC大鼠结肠组织的病理损伤,与模型组比较,痛泻要方组IL-6水平显著减低,IL-4水平升高。结论:痛泻要方治疗溃疡性结肠炎疗效明显,其治疗作用与调节UC大鼠炎性因子密切相关。     

痛泻二草方对溃疡性结肠炎模型大鼠血清IL-2和结肠组织GSH-Px、SOD活性的影响

目的：观察痛泻二草方对溃疡性结肠炎模型大鼠血清IL-2,结肠组织GSH-Px、SOD活性的影响。方法：采用SPF级Wistar大鼠,将实验动物按照随机数字表法分为空白对照组、模型组、痛泻二草方组、痛泻要方组、补脾益肠丸组共5组,每组10只。选用免疫复合物/乙酸局部灌注的方法建立溃疡性结肠炎模型,检测血清IL-2含量,结肠组织GSH-Px、SOD活性的变化。结果：痛泻二草方能有效提高大鼠血清IL-2含量和结肠组织SOD、GSH-Px活性。结论：痛泻二草方具有抗氧化和提高机体免疫力作用。     

四神丸对脾肾阳虚型溃疡性结肠炎大鼠血清TGFβ1、IL-6及结肠组织TLR-4 mRNA表达的影响

目的:观察四神丸对脾肾阳虚型溃疡性结肠炎大鼠中血清转化生长因子β1(TGFβ1)、白介素6(IL-6)及结肠组织中Toll样受体4(TLR-4)mRNA含量的变化,探讨四神丸对脾肾阳虚型溃疡性结肠炎的作用机制。方法:采用番泻叶灌胃+氢化可的松注射液腹腔注射+2、4、6-三硝基苯磺酸(TNBS)/乙醇法灌肠建立脾肾阳虚型溃疡性结肠炎大鼠模型。将60只wistar大鼠随机分为空白组、模型组、四神丸组及柳氮磺嘧啶(SASP)组,经药物干预后分别采用酶联免疫法检测各组大鼠血清中的TGFβ1、IL-6含量及半定量反转录-聚合酶链反应检测各组大鼠结肠组织中的TLR-4 mRNA含量。结果:与空白组比较,模型组大鼠中TGFβ1含量降低(P0.05),IL-6含量升高(P0.05);与模型组比较,各治疗组大鼠中TGFβ1含量升高(P0.05),IL-6含量降低(P0.05)。与空白组比较,模型组大鼠结肠组织TLR-4 mRNA表达显著增强(P0.05);各治疗组TLR-4 mRNA表达减弱(P0.05)。结论:四神丸能够通过下调IL-6和升高TGFβ1的表达,降低结肠组织中TLR-4 mRNA的含量,抑制炎症反应,调节肠上皮免疫系统,恢复肠粘膜微环境的免疫稳态,达到治疗UC的目的。     

痛泻要方对溃疡性结肠炎大鼠下丘脑中IL-6，IL-6R表达的影响

目的:观察痛泻要方对溃疡性结肠炎(ulcerative colitis,UC)大鼠下丘脑中白细胞介素-6(IL-6)和白细胞介素-6受体(IL-6R)基因和蛋白表达的影响。方法:将SPF级Wistar大鼠运用复合方法进行溃疡性结肠炎造模后,随机分为5组:模型组,痛泻要方低、中、高剂量(2.75,5.5,11 g·kg~(-1))组,美沙拉嗪(5-ASA)组。药物处理大鼠21 d后麻醉处死,肉眼观察结肠大体形态损伤并进行评分。分离各组大鼠血清,酶联免疫吸附试验(enzyme linked immunosorbent assay,ELISA)检测血清中IL-6含量,分离大鼠下丘脑组织并提取总RNA后,实时荧光定量PCR(Real-time polymerase chain reaction,Real-time PCR)法检测IL-6和IL-6R基因表达,免疫组织化学染色法检测下丘脑组织IL-6和IL-6R的分布及蛋白表达量。结果:ELISA结果显示,与空白组比较,模型组大鼠血清中IL-6含量明显升高,经过药物处理后,药物组血清中IL-6含量均有所下降,其中以痛泻要方高剂量组效果最为明显(P0.05)。Real-time PCR结果表明,模型组大鼠下丘脑组织中IL-6和IL-6R基因表达量明显高于空白组(P0.05),经药物治疗后,药物组IL-6和IL-6R基因表达均有所降低,其中以5-ASA组和痛泻要方高剂量组降低最为明显(P0.05)。免疫组织化学染色结果表明,与空白组比较,溃疡性结肠炎大鼠IL-6和IL-6R蛋白表达量明显增加(P0.05),药物处理可以降低大鼠下丘脑IL-6和IL-6R蛋白表达量,其中以5-ASA组和痛泻要方高剂量组降低最为明显(P0.05)。结论:痛泻要方对2,4,6三硝基苯磺酸(2,4,6-trinitrobenzene sulfonic acid,TNBS)/乙醇法UC大鼠下丘脑组织中IL-6和IL-6R基因和蛋白的表达具有明显抑制作用,提示痛泻要方治疗溃疡性结肠炎的机制可能与抑制下丘脑中IL-6/IL-6R信号通路的异常活化有关。     

泄浊解毒方对溃疡性结肠炎大鼠IL-10、TNF-α及NF-κB表达的影响

目的:观察泄浊解毒方对溃疡性结肠炎大鼠白介素-10(IL-10)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)及核因子-κB(NF-κB)表达的影响并探讨其作用机制。方法:2,4,6-三硝基苯磺酸(TNBS)/乙醇溶液灌肠制备溃疡性结肠炎大鼠模型,实验设正常组、模型组、柳氮磺胺吡啶组、中药泄浊解毒方小、大剂量组;观察大鼠结肠病理形态学改变(DAI评分及CMDI评分),采用放射免疫法测定细胞因子IL-10、TNF-α,运用免疫组化染色(SP法)检测NF-κBp65表达。结果:泄浊解毒方可明显降低大鼠结肠DAI及CMDI评分,减少NF-κBp65表达,增加IL-10含量,降低TNF-α的含量。结论:泄浊解毒方对大鼠溃疡性结肠炎有良好的治疗作用,其作用机制可能与减少NF-κBp65表达,增加IL-10含量,降低TNF-α的含量有关。