补肾壮骨合剂对骨质疏松口腔种植体骨组织界面改建的形态计量学观察

目的： 通过建立犬骨质疏松模型,研究补肾壮骨合剂对骨质疏松口腔种植体骨组织界面改建的影响。方法：选用动物犬9只,分为中药组、西药组、对照组各3只。将9只犬制作成骨质疏松模型,在三组动物下颌骨分别2颗植入blb种植体,分不同程期处死动物。采用he染色对种植体-骨界面改建过程进行动态观察骨质疏松对牙种植体骨结合的影响。结果： 骨计量学测量表明：在种植术后4周及12周时,对照组与西药组比较,结合骨板宽度、种植体骨一结合率及松质骨区骨量均显著降低（p0.05）,其它各项骨计量学参数均显著增高（p0.05）。结论： 补肾壮骨合剂可使骨质疏松犬种植体结合骨板宽度、种植体一骨结合率及松质区骨量明显增加,并提高新生骨组织矿化率,从而促进种植体骨结合。     

骨质疏松对口腔种植体骨结合影响的骨组织形态计量学观察

目的：通过建立犬骨质疏松模型,研究骨质疏松对牙种植体骨结合的影响。方法：选用动物犬8只,分为实验组和对照组各4只。实验组制作成骨质疏松模型,在8只动物犬下颌分别植入blb种植体,分不同程期处死动物。采用he染色对种植体-骨界面改建过程进行动态观察骨质疏松对牙种植体骨结合的影响。结果：种植4周时,实验组（OVX）与对照组（S）比较,结合骨板宽度（D）、种植体一骨结合率（CL和CZ）及松质区骨量（v）均显著降低（p〈0.05或〈0.01）。种植12周时,ovx组与s组比较,结合骨板宽度（d）、种植体一骨结合率（cl和cz）及松质区骨量（V）均显著降低（p〈0.01）结论：骨质疏松可使种植体结合骨板宽度、种植体一骨结合率及松质区骨量明显下降,从而阻碍种植体骨结合。     

仙灵骨葆对骨质疏松状态下纯钛种植体骨结合的影响

目的:观察仙灵骨葆对骨质疏松动物纯钛种植体骨结合的影响.方法:选用纯种8月龄雌性新西兰兔30只,随机分为3组.假手术组仅切除双侧卵巢附近的脂肪组织.模型组、中药组均切除双侧卵巢建立骨质疏松模型.术后3月,3组均在左侧胫骨近中干髓端做纯钛种植体植入.种植术后第1天,中药组即开始给予仙灵骨葆灌胃,按0.15g·kg-1以10mL生理盐水配制仙灵骨葆悬液,每天1次.假手术组及模型组分别灌服等量生理盐水.对带种植体的胫骨制作HE染色组织学切片.进行骨组织形态学观察.结果:第1次手术后3月,模型组饮食增加明显,体重增长较快.模型组和中药组的全身骨密度(BMD)值均明显小于假手术组,差异有非常显著性意义(P＜0.01).种植术后1月,模型组种植体周围种植区周围松质区骨量(TbAr%)、骨小梁平均密度(TbWium)、结合骨板宽度(CBLWum)均明显低于其它2组(P＜0.01).中药组种植术后1月、2月、3月的TbAr%、Tbwium、CBLWum,均高于模型组(P＜0.01).结论:仙灵骨葆能够提高骨质疏松动物纯钛种植体的骨结合率,增加种植区骨量及结合骨板的宽度,促进种植体的骨结合.     

补骨合剂促进口腔种植体骨整合的组织形态计量学研究

为证实补骨合剂对口腔种植体骨整合的促进作用,运用组织形态计量学方法对杂种犬口腔种植体模型进行了实验研究,并设立空白对照组对比。结果显示,实验组第1周成骨细胞指数、第2周骨矿化沉积速率显著高于对照组（P＜0．01）;第4、12周实验组骨融合指数比对照组显著提高;第4周实验组骨缺陷面积显著减少（P＜0．05）。提示补骨合剂可以提高种植区早期骨矿化沉积速率。增加种植区早期成骨细胞数目,促进骨基质合成,提高种植区骨性结合率,缩短骨整合时间。     

强骨丹对去卵巢大鼠骨组织形态计量学的影响

目的:观察中药强骨丹对去卵巢骨质疏松大鼠骨组织形态影响,探讨其防治绝经后骨质疏松症的作用。方法:选取Witar雌性大鼠50只,随机分为假手术组,模型组,强骨丹高、低剂量组及西药组5组,每组10只。摘除卵巢后第4天分别给予生理盐水,强骨丹高、低剂量和二磷酸盐,各组均在服药14周后处死动物,进行股骨骨密度测定和骨组织形态计量学观察。结果:模型组骨密度降低(P<0.01),骨小梁体积降低(P<0.01),骨吸收表面上升(P<0.01),成骨表面、类骨质表面、类骨质宽、四环素单双标记表面、矿化沉积率均明显上升(P<0.01),骨重建时间缩短(P<0.05)。强骨丹高剂量组骨密度较模型组增加(P<0.05),骨吸收表面降低(P<0.01),成骨表面亦降低(P<0.05);强骨丹高、低剂量组骨小梁体积增加(P<0.01),四环素单双标记表面显著减少(P<0.05或P<0.01),矿化沉积率降低(P<0.01),矿化时间和骨重建时间均延长(P<0.01)。结论:强骨丹能够防止去卵巢大鼠股骨下端骨组织的丢失,其作用是通过抑制骨吸收、降低过高骨转换率而实现的,对绝经后骨质疏松症有防治作用。     

补肾壮骨胶囊对糖尿病骨质疏松大鼠骨盐代谢及骨密度的影响

目的:观察补肾壮骨胶囊对糖尿病骨质疏松大鼠骨盐代谢及骨密度的影响。方法:SD大鼠分为正常组,模型组,中药低、中、高剂量组及西药组。Alloxan腹腔注射建立DM大鼠模型,各组予相应药物灌胃7周,并以二甲双胍为基础用药。测定血糖、胰岛素及骨钙、骨磷含量,并对骨密度进行测定。结果:补肾壮骨胶囊可降低模型大鼠血糖水平,提高胰岛素、骨钙、骨磷及骨密度水平。结论:补肾壮骨胶囊可抑制骨矿物质的丢失,上调骨密度,其机制可能与降低血糖、改善胰岛素有关。     

益骨胶囊对去卵巢骨质疏松大鼠骨组织TGF-β1mRNA表达的影响

目的:观察益骨胶囊预防和治疗用药对去卵巢骨质疏松大鼠骨组织TGF-β1mRNA基因表达的影响,在分子水平上阐明益骨胶囊防治骨质疏松症的可能作用机制.方法:从72只10月龄SD雌性大鼠中随机抽取24只为假手术A和B组,余48只待手术造模后随机分为4组:模型A组、模型B组、预防组、治疗组,每组12只;以双侧卵巢切除法复制骨质疏松模型;预防各组均在手术后3天即开始灌胃,假A组、模A组灌胃NS 3 ml、预防组灌胃益骨胶囊水溶液3 ml,每天1次,共24周;治疗各组均在手术后第13周即开始灌胃,假B组、模B组灌胃NS 3 ml、治疗组灌胃益骨胶囊水溶液3 ml,每天1次,共12周.FQ-PCR方法检测骨组织TGF-β1mRNA基因表达.结果:大鼠造模24周时,益骨胶囊预防组和治疗组骨组织TGF-β1mRNA基因表达均明显高于模型组,与假手术组相近.结论:益骨胶囊能促进骨组织TGF-β1mRNA基因表达.     

骨复生对激素性股骨头坏死大鼠骨组织中OPG及RANK表达的影响

目的:基于动物模型探讨骨复生对激素性股骨头坏死大鼠骨保护素(OPG),受体活化因子(RANK)信号通路的影响。方法:将80只大鼠随机分为正常组、模型组、中药组、西药组4组,每组各20只。除正常组外其余各组连续2d中每日经尾静脉注射40μg/kg的脂多糖,之后每隔3d臀部肌肉(所有动物统一从右侧臀大肌以45°角匀速注射)注射地塞米松25mg/kg,连续注射6周。观察造模前后以及治疗前后的股骨头X线变化、组织病理学改变以及OPG,NF-κB基因表达情况。结果:1)中药组、西药组双侧股骨头X线结果与正常组最为接近,股骨头大小形态正常,骨密度均匀,骨小梁清晰,但西药组仍有少部分密度不均匀;模型组股骨头密度不均,但股骨头仍完整,偶见透亮囊状阴影。2)正常组细胞结构清晰,空骨陷窝较少见;中药组可见骨细胞大部分正常,空骨陷窝较少;西药组变化大致与中药组接近,但空骨陷窝较中药组多;模型组细胞结构紊乱、细胞萎缩、细胞集聚固缩,空骨陷窝明显存在。3)中药组和西药组分别与模型组比较,中药组和西药组骨组织中RANK的表达均下调,且中药组下调更明显,而中药组和西药组骨组织中OPG表达均上调,差异有统计学意义(P<0.05);中药组和西药组与正常组比较,骨组织中OPG,RANKL及RANK的表达差异无统计学意义(P>0.05);中药组与西药组比较,骨组织中OPG的表达差异有统计学意义(P<0.05)。结论:骨复生可明显上调OPG的表达,下调RANK的表达,增加骨细胞形成,促进骨量上升,减少骨钙流失,促进骨质成熟,改善股骨头局部缺血缺氧环境,从而有效干预激素性股骨头坏死的形成。     

增骨丸对大鼠骨质疏松模型的骨组织形态计量学实验研究

目的:本实验研究是为了探讨中药复方制剂增骨丸对维甲酸诱导的大鼠骨质疏松模型骨组织显微结构的影响,为增骨丸治疗原发性骨质疏松症提供实验依据,为今后骨组织形态计量学在此领域进一步发展提供资料。方法:50只8月龄雌性SD大鼠,随机分为2组:正常对照组(13只),模型组(37只)。模型复制成功后,把模型组随机分为三组:骨质疏松组、乙烯雌酚组、增骨丸组。治疗两个月,观察增骨丸对骨质疏松模型大鼠骨组织形态计量学的影响。结果:增骨丸组、乙烯雌酚组与骨质疏松组比较:静力学参数BV/TV、Tb.Th、Joint均显著增加,而FLAW明显减少,OBI明显上升;动力学参数dLs/BS、BFR也显著增加,动力学参数MLT缩短。但是静力学参数BV/TV、Tb.Th、OV/BV增骨丸组比乙烯雌酚组明显升高,动力学参数MAR、BFR增骨丸组比乙烯雌酚组明显下降。结论:增骨丸类激素样作用,可增加成骨细胞的数量和活性,明显提高成骨作用,类骨质矿化的速度加快,使骨量增加,改善骨组织形态计量学作用,可改善骨质疏松的有效药物。     

补肾壮骨中药复方对去卵巢骨质疏松症大鼠骨组织Dlx5 mRNA及蛋白表达的影响

目的:通过骨组织Dlx5 mRNA及蛋白表达,探讨绝经后骨质疏松症(PMOP)的发病机制以及补肾壮骨中药复方的疗效机理。方法:去卵巢复制骨质疏松症大鼠模型按随机数字表法分为正常组、模型组、假手术组、补肾组、钙尔奇D组、骨疏康组,灌胃12周检测骨密度、Dlx5 mRNA及蛋白表达。结果:与正常组比较,模型组股骨骨密度明显降低,骨组织Dlx5 mRNA及蛋白表达明显降低;与模型组比较,补肾组、骨疏康组股骨骨密度明显升高,补肾组、骨疏康组骨组织Dlx5 mRNA及蛋白表达明显上调。结论:PMOP的发病机制之一可能是骨组织Dlx5 mRNA及蛋白表达降低,补肾壮骨中药复方可能通过上调骨组织Dlx5 mRNA及蛋白表达,有效防治绝经后骨质疏松症。     

仙灵骨葆对犬种植体周围炎骨整合影响的实验研究

目的:观察仙灵骨葆对犬种植体周围炎情况下骨结合的影响,探讨中药治疗种植体周围炎的方法。方法:建立犬种植体周围炎模型,随机分为3组,非炎组、中药组、盐水组。于用药后1、2月后进行种植体周围组织学观察,了解仙灵骨葆对种植体周围炎的治疗效果。结果:①炎症组菌斑指数(PI),探诊深度(PD),牙龈指数(GI)均明显高于非炎组,差异有非常显著性意义(P0.01),成功复制犬种植体周围炎动物模型。②喂药后1月,盐水组种植体周围骨小梁平均宽度(TbWi)、结合骨板宽度(CBLW)、成骨细胞个数(OBN)均明显低于非炎组、中药组,差异有非常显著性意义(P0.01)。而中药组喂药2月后,TbWi、CBLW非炎组无明显差异(P0.05)。结论:仙灵骨葆可以对抗炎症引起的骨丧失,增加种植体周围的骨量,增加种植体-骨界面的结合骨板宽度,提高骨结合的质量。     

续断对大鼠去卵巢骨质疏松的骨形态计量学研究

观察续断提取液对去卵巢大鼠骨质疏松的骨形态计量学影响.随机将40只4月龄大鼠分为假手术组(Sham)、卵巢切除组(OVX组)、卵巢切除续断治疗组(Herb组)和卵巢切除倍美力治疗组(Premarin组).采用双侧去卵巢6周的方法造成骨质疏松模型,分别予生理盐水、续断提取液及倍美力灌胃10周后取材.处死动物前进行骨组织的双荧光标记,处死后取近心段右侧胫骨行骨形态计量学研究.结果显示去卵巢造模后,OVX组的骨量明显减少,骨组织退化,出现骨小梁数目减少和骨小梁分离度显著增大,续断提取液和Premarin治疗组骨量明显增加,骨结构明显改善,且其疗效是由于两者都能抑制骨吸收与骨形成,降低骨高转换率,总体上抑制骨吸收大于骨形成.表明续断对骨质疏松症具有部分治疗作用.     

骨康防治实验性骨质疏松症的骨组织计量学观察

为探讨中药对实验性骨质疏松症的防治使用,以卵巢切除术制作去势大量骨质疏松症的模型,采用骨组织形态计量学指标来观察该模型的骨丢失、骨形成与骨吸收的情况,评价中药骨康对实验性骨质疏松的防治作用。结果示模型组术后8周与对照组比较有异常骨丢失（P＜0．01）,中药组骨丢失程序较模型组明显减轻（P＜0．05）;骨小梁的面积、周长、面积百分比、数量、分离度比较,中药组与模型组差异有显著意义（P＜0．05）。证实本实验动物的造模是成功的,中药骨康对防治骨质疏松有显著作用。     

抗疏强骨合剂对去势骨质疏松模型大鼠骨组织中自噬相关蛋白表达的影响

目的观察抗疏强骨合剂对去势骨质疏松模型大鼠骨组织中自噬相关蛋白LC3-Ⅱ、Beclin1、p62表达的影响,探讨抗疏强骨合剂治疗骨质疏松的可能作用机制。方法将120只雌性SD大鼠随机分为空白组、模型组、抗疏强骨合剂组、阿仑膦酸钠组,每组30只。除空白组外,其余各组大鼠采用双侧卵巢切除法建立骨质疏松模型,造模后抗疏强骨合剂组给予抗疏强骨合剂灌胃3个月,阿仑膦酸钠组给予阿仑膦酸钠水溶液灌胃3个月。观察各组大鼠的一般情况、骨组织病理学改变以及骨组织中自噬相关蛋白LC3-Ⅱ、Beclin1、p62表达情况。结果模型组大鼠精神状况较差,毛发颜色晦暗没有光泽,体质量下降显著,偶有毛发脱落;阿仑膦酸钠组、抗疏强骨合剂组大鼠精神状况尚可,毛发颜色较空白组稍差,体质量轻微下降,但抗疏强骨合剂组大鼠的一般情况更接近于空白组。HE染色示模型组大鼠骨髓腔内大量脂肪细胞增生,部分脂肪细胞核消失、碎裂,空骨陷窝数明显增多,骨小梁稀疏、结构紊乱;抗疏强骨合剂组大鼠骨髓腔脂肪细胞形态基本正常,偶有部分细胞增生,软骨下及骨髓腔骨小梁粗大、结构完整,空泡陷窝较少见,接近空白组;阿仑膦酸钠组大鼠的变化与抗疏强骨合剂组相似,但空泡陷窝较抗疏强骨合剂组多。与空白组比较,模型组大鼠骨组织中LC3-Ⅱ、Beclin1的相对灰度值升高(P均0.05),p62相对灰度值降低(P0.05);与模型组比较,阿仑膦酸钠组和抗疏强骨合剂组大鼠骨组织中LC3-Ⅱ、Beclin1的相对灰度值降低(P均0.05),p62相对灰度值升高(P均0.05);抗疏强骨合剂组、阿仑膦酸钠组、空白组各指标比较差异均无统计学意义(P均0.05)。结论抗疏强骨合剂可能通过降低骨组织中自噬相关蛋白的含量,抑制自噬起到治疗骨质疏松症的作用。     

补肾壮骨颗粒对骨质疏松大鼠骨组织计量学的影响

目的观察补肾壮骨颗粒对骨质疏松症雄性与雌性大鼠的骨组织计量学的影响,探讨该药对不同性别大鼠骨质疏松症疗效差异的机制。方法雄性大鼠54只,雌性大鼠58只,各设假手术组、模型组、阳性药组及补肾壮骨颗粒高、低剂量组。采用去势方法造成大鼠骨质疏松模型。给药13周,观察不同性别各组大鼠骨组织计量学指标的变化。结果与模型组比较,补肾壮骨颗粒高剂量组雌性大鼠骨小梁面积百分比有增加趋势（P〉0.05）,骨小梁数目明显增加（P〈0.05）,分离度明显减少（P〈0.05）;而高剂量组雄性大鼠各指标均未见明显改变（P〉0.05）。结论补肾壮骨颗粒可改善去势造成的骨质疏松雌性大鼠模型的骨组织计量学指标,对雄性大鼠则无明显作用。     

健脾补肾活血法治疗老年性骨质疏松的研究

目的:探索复方护骨合剂抗老年雌性大鼠骨质疏松的效果。方法:50只雌性22月龄老年大鼠,分为大、中、小剂量治疗组、雌激素治疗组及老年组,连续给药50天;另6月龄大鼠12只作为青年对照组。观察各组实验大鼠骨显微结构、骨皮质的改变。结果:复方护骨合剂大剂量治疗组可显著增加骨松质骨小梁数目、骨小梁体积百分比、骨皮质指数,减小骨小梁间隙(P<0.05)。结论:复方护骨合剂对老龄雌性大鼠骨质疏松有显著改善或阻止骨质疏松发展的作用,提示其具有良好的防治骨质疏松症的应用前景。     

中药健骨胶囊对原发性骨质疏松大鼠的防治作用

目的:研究中药健骨胶囊对大鼠原发性骨质疏松的影响及防治作用。方法:通过去势术建立骨质疏松大鼠模型,将大鼠随机分为空白组,模型组,阳性药组,高、中、低剂量组,6组,每组10只。应用GE双能窄角扇形骨密度仪分别测大鼠脊柱及全身的骨密度;用Leica生物显微镜、Leica-DMLB图象分析软件分析大鼠双侧股骨组织病理形态,观察健骨胶囊对雌激素缺乏引起的骨质疏松模型大鼠的骨质的影响及药效作用。结果:去势大鼠雌激素缺乏引起骨质疏松明显,给药后骨量增加明显,骨结构明显改善。结论:中药健骨胶囊可促进去势大鼠骨组织生长,促进骨形成,治疗原发性骨质疏松。     

过江龙液对去卵巢大鼠骨质疏松症血生化和骨密度的影响

为验证中药制剂过江龙液对卵巢切除大鼠骨质疏松模型的治疗效果.取40只12月龄大鼠,随机分为4组,每组10只.正常对照组(A组)假手术不切除卵巢,骨质疏松模型组(B组)、对照药物组(C组)和过江龙液组(D组)手术切除双侧卵巢造成骨疏松模型.术后1周开始给药,持续120天.对血生化和骨密度等方面的影响进行观察.结果显示过江龙液组与模型组比较,可以提高股骨骨密度以及机体骨矿含量.表明中药过江龙液可预防和抑制骨质疏松的发生和发展,具有较好的应用前景.     

滋肾丸对去卵巢骨质疏松雌鼠的骨组织形态学的改善作用及机制的实验研究

目的:探讨补肾中药滋肾丸对去卵巢大鼠骨质疏松的骨形态学的改善作用及机制研究。方法:将66只SD大鼠随机分为6组,每组11只,空白组做假手术,其余5组做卵巢切除术,术后2周开始给药,用药12周后处死。处死后取股骨远端1/3部分及胫骨近端1/3进行骨组织形态学研究,取血测定血清雌二醇、碱性磷酸酶含量。结果:模型组的骨量明显减少,骨组织退化,出现骨小梁数目减少,厚度变薄,面积百分率下降;血清碱性磷酸酶升高,血清雌二醇下降。中药滋肾丸大、中、小剂量及尼尔雌醇均能对上述指标有所改善,差异具有统计学意义(P<0.05)。结论:补肾中药滋肾丸对去卵巢骨质疏松大鼠的骨组织形态学有改善作用,使其骨量增加,骨结构改善。其疗效与其升高血清雌二醇,降低碱性磷酸酶,从而降低骨高转换率有关,表明补肾中药滋肾丸对骨质疏松有一定的治疗作用。     

益骨胶囊对去卵巢大鼠骨密度及血浆和骨组织CGRP和SP含量的影响

目的观察补肾活血中药复方益骨胶囊对去卵巢大鼠骨密度及血浆和骨组织中降钙素基因相关肽(CGRP)、P物质(SP)含量的影响,探讨其作用机制。方法 6月龄SD雌性大鼠40只,随机分为4组:假手术组、模型组、益骨胶囊低剂量组、益骨胶囊高剂量组。模型组、益骨胶囊低剂量组、益骨胶囊高剂量组均行双侧去卵巢手术,术后1周益骨胶囊低、高剂量组用灌胃法给服益骨胶囊(1.16 g/100 g和10.44 g/100 g),模型组灌服生理盐水,12周后观察各组大鼠骨密度的改变,并用ELISA法检测各组大鼠血浆和骨组织CGRP和SP的含量。结果与假手术组比较,模型组骨密度显著降低(P<0.01),血清和骨组织中CGRP和SP也明显降低。与模型组比较,益骨胶囊低剂量和高剂量组骨密度明显增高(P<0.01),血浆和骨组织CGRP和SP明显增高(P<0.01),但仍低于假手术组(P<0.01)。结论益骨胶囊能够调节血浆和骨组织CGRP和SP的含量,这可能是其抗骨质疏松的作用机理之一。