宣痹汤对类风湿关节炎大鼠血清炎性因子和免疫球蛋白的影响

目的:研究不同剂量的宣痹汤对类风湿关节炎大鼠血清炎性因子(TNF-α、IL-1β、IL-2和IL-17)和免疫球蛋白(IgA、IgG和IgM)的影响,并探讨其作用机制。方法:48只SD大鼠随机分为空白组、模型组、甲氨蝶呤组、宣痹汤大、中、小剂量组。除空白组和模型组外,各组大鼠造模当天灌胃给药1次/日,连续28日。观察大鼠关节肿胀程度、关节炎指数、血清炎性因子和免疫球蛋白的水平。结果:与甲氨蝶呤组比较,用药14、21、28天,宣痹汤大、中、小剂量组关节肿胀度、关节炎指数、血清炎性因子和免疫球蛋白无明显差异(P﹥0.05)。结论:宣痹汤可有效改善RA大鼠血清TNF-α、IL-1β、IL-2、IL-17、Ig A、Ig G和Ig M的水平。     

从细胞外基质成分变化研究理冲汤对子宫肌瘤模型大鼠的影响

目的从细胞外基质成分变化研究理冲汤对子宫肌瘤模型大鼠的影响。方法采用雌孕激素双重造模法,制备大鼠子宫肌瘤模型。以放免法、SP免疫组化法和蛋白印迹技术,观察理冲汤对子宫肌瘤模型大鼠细胞外基质成分的影响。结果与正常对照组比较,模型对照组子宫肌瘤大鼠血清层粘连蛋白(laminin,LN)含量明显升高,子宫肌瘤组织细胞外基质主要成分Ⅳ型胶原表达明显增多(P0.05)。与模型对照组比较,理冲汤高低剂量组血清LN含量、子宫组织Ⅳ型胶原表达显著减少(P0.05)。结论子宫肌瘤的发生与细胞外基质代谢异常有关,理冲汤通过调控血清LN含量和子宫组织Ⅳ型胶原的表达,进而抑制肌瘤的生长。     

理冲汤对子宫肌瘤模型大鼠血清激素水平及组织病理改变的影响

目的观察理冲汤对子宫肌瘤模型大鼠血清激素水平和病理改变的影响,探讨理冲汤治疗子宫肌瘤的可能机制。方法采用雌、孕激素共同注射的方法建立大鼠子宫肌瘤模型。将大鼠分为正常对照组、模型对照组、理冲汤大剂量组,理冲汤小剂组、两药对照组。各组灌胃给药4周后心脏取血,采用放射免疫法检测血清性激素水平,HE染色镜下观察大鼠子宫平滑肌病理改变。结果模型对照组大鼠血清E2、P、LH水平较正常对照组显著升高;灌胃给药后,理冲汤大剂量组、理冲汤小剂量组E2、P、LH水平明显降低;但理冲汤对血清FSH水平的影响各组间比较无显著性差异。光学显微镜下观察模型对照组大鼠子宫平滑肌增生、肌层增厚,肌细胞排列紊乱。理冲汤大剂组平滑肌层较厚,肌细胞排列整齐,胞核呈长梭形或杆状,核仁不清。理冲汤小剂组平滑肌层较薄,肌细胞排列整齐,胞核呈长梭形或杆状,核仁不清。结论理冲汤能明显降低E2、P、LH水平,并能改善子宫平滑肌的病理状态,提示理冲汤治疗子宫肌瘤的作用机制可能与调节内分泌、改善子宫平滑肌的病理状态有关。     

宣痹汤对实验性IgA肾病大鼠肾脏病理变化及TGF-β1表达的影响

目的:观察宣痹汤对实验性IgA肾病(IgA nephropathy,IgAN)大鼠肾脏病理变化及肾组织转化生长因子-β1(transforming growth factor-β1,TGF-β1)表达的影响。方法:采用BSA加SEB诱导建立IgAN大鼠模型,随机分成正常对照组、模型组、雷公藤多甙组、宣痹汤低剂量组、宣痹汤中剂量组、宣痹汤高剂量组,分别给予相应处理12周,光镜观察各组大鼠肾组织病理变化,用免疫组化和RT-PCR方法分别检测肾组织TGF-β1蛋白和基因的表达。结果:与模型组相比,各用药组肾小球轻度增大,系膜细胞和系膜基质增生的程度较模型组均减轻,系膜细胞数较模型组减少;宣痹汤能够有效抑制TGF-β1在肾组织的基因和蛋白表达(P<0.05)。结论:宣痹汤能改善大鼠肾脏病理损伤,下调TGF-β1在肾脏的表达可能是宣痹汤治疗IgA肾病的作用机制之一。     

理冲汤对子宫肌瘤模型大鼠血清激素水平及组织病理改变的影响

目的观察理冲汤对子宫肌瘤模型大鼠血清激素水平和病理改变的影响,探讨理冲汤治疗子宫肌瘤的可能机制。方法采用雌、孕激素共同注射的方法建立大鼠子宫肌瘤模型。将大鼠分为正常对照组、模型对照组、理冲汤大剂量组,理冲汤小剂组、两药对照组。各组灌胃给药4周后心脏取血,采用放射免疫法检测血清性激素水平,HE染色镜下观察大鼠子宫平滑肌病理改变。结果模型对照组大鼠血清E2、P、LH水平较正常对照组显著升高;灌胃给药后,理冲汤大剂量组、理冲汤小剂量组E2、P、LH水平明显降低;但理冲汤对血清FSH水平的影响各组间比较无显著性差异。光学显微镜下观察模型对照组大鼠子宫平滑肌增生、肌层增厚,肌细胞排列紊乱。理冲汤大剂组平滑肌层较厚,肌细胞排列整齐,胞核呈长梭形或杆状,核仁不清。理冲汤小剂组平滑肌层较薄,肌细胞排列整齐,胞核呈长梭形或杆状,核仁不清。结论理冲汤能明显降低E2、P、LH水平,并能改善子宫平滑肌的病理状态,提示理冲汤治疗子宫肌瘤的作用机制可能与调节内分泌、改善子宫平滑肌的病理状态有关。     

小建中汤抗大鼠疲劳的作用机制初探

目的研究小建中汤抗疲劳及对免疫的调节作用。方法将60只SD大鼠随机分为空白组、模型组、小建中汤低剂量组、小建中汤中剂量组和小建中汤高剂量组,每组12只,雌雄各半。空白组和模型组大鼠每天给予蒸馏水1 mL灌胃,小建中汤低、中、高剂量组大鼠每天给予浓缩至600 mL/剂、400 mL/剂和200 mL/剂的小建中汤1 mL灌胃,连续灌胃15 d后进行跑步耐受测验,取血检测各组大鼠相关免疫因子白细胞介素-1(IL-1)、IL-6、补体蛋白3(C_3)、C_4、免疫球蛋白A(IgA)、IgG和IgM水平。结果小建中汤各组大鼠的跑步时间和路程均明显长于模型组(P均0.05),并且随着小建中汤剂量的增加,大鼠跑步时间相应延长。模型组血清IL-1、IL-6水平均明显高于空白组(P均0.05),血清C_3、C_4、IgA、IgG、IgM水平均明显低于空白组(P均0.05)。小建中汤各组血清IL-1水平和小建中汤中、高剂量组血清IL-6水平均明显低于模型组(P均0.05),小建中汤中、高剂量组血清C_3、C_4、IgA水平和小建中汤各组血清IgG水平、小建中汤高剂量组血清IgM水平均明显高于模型组(P均0.05)。结论小建中汤具有抗疲劳的作用,调节免疫功能可能是其抗疲劳的作用机制之一。     

化痰止喘汤对慢性阻塞性肺病患者血清SIgA的影响

目的 :观察化痰止喘汤对慢性阻塞性肺病患者血清SIgA的影响。方法 :在常规治疗的基础上 ,治疗组服用化痰止喘汤 ,4周为 1疗程 ,分别于治疗前及疗程结束第 2天 ,两组同时抽取静脉血 2ml,测定血清中SIgA含量变化。结果 :治疗组治疗后血清SIgA值变化较治疗前有显著差异 (P <0 .0 1 ) ,且明显优于对照组 (P <0 .0 1 )。结论 :化痰止喘汤能提高慢性阻塞性肺病患者血清SIgA水平     

瘀痛消胶囊对大鼠实验性肝纤维化影响的实验研究

目的:观察瘀痛消胶囊对大鼠实验性肝纤维化的影响。方法:采用复合因素诱导大鼠肝纤维化模型。Wistar大鼠随机分为正常组、瘀痛消胶囊组、疏肝理脾片组、模型组。瘀痛消胶囊组和疏肝理脾片组在造模的同时给药,造模结束后观察各组肝纤维化程度及血清谷丙转氨酶(ALT)、透明质酸(HA)的变化。结果:瘀痛消胶囊组纤维化程度低于模型组(P<0.01);瘀痛消胶囊组的血清HA、ALT均较模型组有明显下降(P<0.01)。结论:瘀痛消胶囊具有一定的抗大鼠实验性肝纤维化的作用。     

宁肠汤对肠易激综合征大鼠神经降压素影响的研究

目的:探讨宁肠汤对心理应激诱导的肠易激综合征(IBS)大鼠神经降压素(NT)的调节作用。方法:将72只雄性大鼠随机分为正常对照组,模型对照组,西药组,宁肠汤低、中、高剂量组,以慢性束缚+适度夹尾刺激作为心理应激源诱导IBS模型,采用酶联免疫分析法检测各组血清NT的变化。结果:模型组大鼠血清NT水平较正常对照组明显升高(P<0.01),与模型对照组比较,各治疗组血清NT含量明显降低明显(P<0.01),与西药组比较,宁肠汤高剂量组含量降低明显(P<0.05),与宁肠汤低、中剂量组比较,宁肠汤高剂量组NT含量下降明显(P<0.05)。结论:宁肠汤可降低IBS大鼠的血清NT含量,且具一定的量效关系。     

健脾益肾汤对慢性阻塞性肺病患者血清SIgA的影响

目的观察健脾益肾汤对慢性阻塞性肺病患者血清SIgA的影响。方法在常规治疗的基础上,治疗组服用健脾益肾汤,4周为1疗程,分别于治疗前及治疗结束第2天,两组同时抽取静脉血3ml,测定血清中SIgA含量变化。结果治疗组治疗后SIgA值变化较治疗前有显著差异(P0.01),且明显优于对照组(P0.01)。结论健脾益肾汤能提高慢性阻塞性肺病患者血清SIgA水平。     

理气活血药治疗外科急腹症术后并发症38例

目的:观察理气活血药治疗外科急腹症术后并发症的疗效。方法:采用自拟理气消瘀汤(生黄芪、三棱、桃仁、红花等)治疗本病38例。结果:总有效率100%。提示:理气消瘀汤对外科急腹症术后并发症有理气、消瘀、通腑的功效。     

软肝消臌汤治疗大鼠肝硬化的实验研究

目的观察软肝消臌汤对CCl4诱导的肝硬化模型大鼠外周血象、肝功能及血清肝纤维化、病理形态学的影响,阐释软肝消臌汤治疗大鼠肝硬化的效果及机制。方法成年Wistar大鼠60只,随机分为5组,即正常组、模型组、中药大剂量组(9 g/kg)、中药小剂量组(2.25 g/kg)、脾切联合大剂量组(9 g/kg),每组12只。各组给予相应的干预措施。检测大鼠转氨酶(ALT、AST)、血常规及血清肝纤维化指标(HA、LN、PCⅢ),并观察肝脏的外观以及腹水情况;取肝组织切片,光镜下观察大鼠肝组织病理形态学变化。结果与正常组比较,模型组各指标差异有统计学意义(P0.05)。与模型组比较,中药大剂量组、脾切联合大剂量组各指标差异有统计学意义(P0.05,P0.01);中药小剂量组仅有血清AST值及PLT、RBC、Hb差异有统计学意义(P0.05),其余指标差异无统计学意义(P0.05)。与中药大剂量组比较,脾切联合大剂量组血清AST值,血清HA、LN、PCⅢB含量及外周血象各指标差异均有统计学意义(P0.05,P0.01)。软肝消臌汤能显著改善肝硬化大鼠的肝脏病理组织学损害,以脾切除加大剂量软肝消臌汤改变尤为明显。结论软肝消臌汤对大鼠肝硬化具有治疗作用,联合脾切除效果更显著。     

升解通瘀汤对大鼠心脏缺血再灌注损伤的心肌保护作用

目的:观察升解通瘀汤对缺血再灌注(I/R)损伤的心肌保护作用。方法:采用大鼠心脏I/R损伤模型。将35只SD大鼠随机分为5组:假手术组7只、模型组10只、中药组(升解通瘀汤组)6只、西药组(倍他乐克组)6只和中西药联合用药组(升解通瘀汤+倍他乐克组)6只。用生理仪持续描记心律失常发生率;于再灌注120min用心肌染色测定缺血面积比和梗死面积比;用生化法测定血清肌酸激酶(CK)、丙二醛(MDA)和超氧化物岐化酶(SOD)。结果:预防性口服升解通瘀汤可以降低心肌梗死面积[(28.29±9.85)%比(54.36±12.13)%,P<0.01],降低升高的CK活性[(91.28±10.52)U/ml比(122.17±22.48)U/ml,P<0.05]和MDA含量[(4.18±1.32)nmol/ml比(5.54±0.86)nmol/ml,P<0.05]。联合使用升解通瘀汤及倍他乐克可以降低心肌缺血期恶性心律失常的发生率。结论:升解通瘀汤对大鼠心脏I/R损伤具有心肌保护作用。     

小建中汤对脾胃虚寒大鼠IL-6、GAS水平的影响

目的:观察小建中汤对脾胃虚寒模型大鼠血清白介素6(IL-6)和胃组织中胃泌素(GAS)含量的影响。方法:将48只动物随机分为6组,即空白对照组、小建中汤小剂量组、小建中汤中剂量组、小建中汤大剂量组、模型组、硫糖铝组,每组8只。除正常组以外,均采用4℃食醋法复制脾胃虚寒动物模型。治疗后分别采用ELESA法、放免法对各组大鼠血清IL-6、胃组织中的GAS水平进行检测。结果:与空白组比较,模型组大鼠血清IL-6水平升高(P<0.05),胃组织GAS水平降低(P<0.05);与模型组比较,小建中汤大剂量组脾胃虚寒大鼠血清IL-6水平降低,胃组织中GAS含量升高(P<0.05)。结论:小建中汤通过降低IL-6含量,提高GAS含量,起到抗炎、保护胃黏膜的作用。     

消瘀康胶囊对脑缺血再灌注大鼠血清TNF-α、IL-1β表达的影响

目的:观察消瘀康胶囊对脑缺血再灌注损伤大鼠血清TNF-α、IL-1β表达的影响,探讨消瘀康胶囊对脑缺血再灌注损伤的保护作用及机制。方法:采用大鼠局灶性脑缺血再灌注模型,将72只雄性Wistar大鼠随机分为假手术组,模型组,尼莫地平组(9.3 mg/kg),消瘀康胶囊低(92.5 mg/kg)、中(185mg/kg)、高(370 mg/kg)剂量组,每组12只。消瘀康胶囊各剂量组和尼莫地平组于模型复制前7 d灌胃给药,每日1次,模型组和假手术组给予等量的生理盐水。观察各组大鼠脑缺血2 h再灌注损伤后24 h,采用5分制法评定大鼠神经功能缺损评分、TTC法测定脑梗死体积、ELISA法检测血清TNF-α和IL-1β蛋白含量。结果:与模型组比较,消瘀康胶囊中、高剂量均能明显降低I/R大鼠神经功能缺损评分,缩小大鼠脑梗死体积,降低大鼠血清TNF-α、IL-1β的含量,差异具有统计学意义(P0.05,P0.01)。结论:消瘀康胶囊对大鼠脑缺血再灌注损伤后有保护作用,其作用机制可能与下调血清TNF-α、IL-1β的含量有关。     

神气汤对慢性疲劳综合征大鼠免疫功能的影响

目的:探讨神气汤对慢性疲劳综合征(CFS)大鼠免疫功能的影响及其作用机制。方法:将40只健康雌性SD大鼠随机分为正常组、模型组、帕罗西汀组和神气汤组,每组各10只。除正常组外,其余各组制备CFS模型,模型制备成功后模型组不给药、帕罗西汀组和神气汤组灌胃相应的药物。检测各组大鼠旷场实验评分、免疫器官指数及血清免疫球蛋白G(IgG)、免疫球蛋白A(IgA)的表达水平。结果:正常组大鼠在整个实验过程中未见明显异常;模型组大鼠对外界的适应能力减弱,如懒动、烦躁易怒等;神气汤组、帕罗西汀组大鼠的皮毛脱落状况较给药前好转,大便成形、情绪正常。与正常组比较,模型组大鼠水平运动次数、垂直运动次数、胸腺指数、脾脏指数及IgA、IgG均减少(P<0.05),中央格停留时间增加(P<0.05)。与模型组比较,神气汤组、帕罗西汀组水平运动次数、垂直运动次数、胸腺指数、脾脏指数及IgA、IgG均增加(P<0.05),中央格停留时间减少(P<0.05)。与帕罗西汀组比较,神气汤组IgG、IgA增加(P<0.05)。结论:神气汤能够提高CFS大鼠的免疫器官指数,上调IgG、IgA的表达,改善大鼠的免疫水平,治疗CFS。     

清窍汤对急性鼻窦炎大鼠相关细胞因子的影响

目的:观察并探讨清窍汤对实验性急性化脓性鼻窦炎大鼠血清中白介素-6(IL-6)、血浆中粒细胞-巨噬细胞集落刺激因子(GM-CSF)的影响.方法:依据Y.Ge[1]的方法造模.造模7 d后,给予清窍汤高、中、低剂量灌胃治疗,同时设立空白组、模型组(每日以与用药组等容的生理盐水灌胃)、假模型组(每日以与用药组等容的生理盐水灌胃)、西药1(稀化粘素灌胃)组、西药2(青霉素V钾灌胃)组、中药 西药(清窍汤低剂量 青霉素V钾 稀化粘素灌胃)组作为对照.结果:模型组大鼠血清中IL-6、血浆GM-CSF含量显著升高,而中药各组以及西药1(稀化粘素)组均能不同程度降低其含量,且以清窍汤低剂量组为最佳.结论:清窍汤是通过影响血清中IL-6及GM-CSF的水平而起到治疗急性鼻窦炎作用的.     

膈下逐瘀汤加减方对气滞血瘀型慢性输卵管炎症大鼠治疗机制研究

目的在构建气滞血瘀型慢性输卵管炎模型的基础上,研究膈下逐瘀汤加减方对气滞血瘀型慢性输卵管炎的治疗作用及其机制。方法将104只实验大鼠随机分为空白组(K)、手术组(S)、模型组(M)、复合模型组(F),中成药组(C),中药低、中、高剂量组(D、Z、G),每组13只。第1天以金黄色葡萄球菌构建慢性输卵管炎模型,第8天开始构建气滞血瘀症候模型,第29天D、Z、G分别给予膈下逐瘀汤加减方生药1.485、2.970、5.940 g/kg;C组给予康妇炎胶囊0.064 8 g/kg,给药体积均为0.1 mL/kg,K组、S组、M组、F组用等体积纯净水代替,连续治疗28 d。以ELISA法检测输卵管炎症大鼠TNF-α、TGF-β1的表达,以RT-PCR及Western Blot法分别检测输卵管炎症大鼠输卵管中TLR2、TNF-α的基因及蛋白的表达。结果膈下逐瘀汤加减方可显著降低气滞血瘀型慢性输卵管炎大鼠血清中IFN-β、TNF-α的表达,与复合模型组比较,P 0.01;亦可显著降低慢性输卵管炎大鼠输卵管中TNF-α、TLR2基因及蛋白的表达,与复合模型组比较,P 0.01。结论膈下逐瘀汤加减方可以通过调节炎性因子,进而抑制炎症反应,并缓解机体的血瘀症状与炎性病理改变,对气滞血瘀型慢性输卵管炎大鼠的疗效确切。     

消银汤对银屑病样模型小鼠TNF-α及IL-10的影响

目的:观察消银汤对银屑病样模型小鼠肿瘤坏死因子α(TNF-α)及白细胞介素10(IL-10)的作用。方法:建立小鼠阴道上皮模型,给予不同剂量的消银汤干预,14天后采用酶联免疫吸附法(ELISA)检测小鼠血清TNF-α、IL-10的含量,并观察消银汤对小鼠阴道上皮细胞有丝分裂的影响。结果:消银汤高、中、低剂量组均可明显抑制小鼠阴道上皮的有丝分裂(P0.01),高、中剂量均可明显降低小鼠血清中TNF-α的水平(P0.01),升高IL-10的水平(P0.05或P0.01)。结论:消银汤对银屑病样小鼠的治疗作用可能与其抑制表皮细胞增殖并降低血清中TNF-α的水平,升高IL-10的水平有关。     

止咳定喘汤对咳嗽变异性哮喘模型大鼠肺表面活性蛋白表达的影响

目的:探讨止咳定喘汤对咳嗽变异性哮喘模型大鼠肺表面活性蛋白表达的影响。方法:将50只SD大鼠随机分为对照组、模型组、止咳定喘汤低、中、高剂量组,每组10只。建立CVA大鼠模型,对照组灌胃生理盐水,止咳定喘汤低、中、高剂量组分别灌胃1.7、3.4、6.8 g/kg的止咳定喘汤。比较对照组与模型组一般生理指标,比较对照组、模型组、止咳定喘汤低、中、高剂量组肺表面活性蛋白表达及血清超氧化物歧化酶与丙二醛水平。结果:对照组、模型组用药前后肺表面活性蛋白A(SP-A)与肺表面活性蛋白B(SP-B)的表达比较,差异无统计学意义(P0.05);用药前,模型组、止咳定喘汤低、中、高剂量组SP-A与SP-B表达均明显低于对照组(P0.05);用药后,止咳定喘汤低、中、高剂量组SP-A与SP-B表达均高于对照组,其中止咳定喘汤中剂量组增加幅度最为明显,差异有统计学意义(P0.05);止咳定喘汤低、中、高剂量组用药1、3、5 d后,血清SOD水平均明显高于模型组,MDA明显低于模型组,差异有统计学意义(P0.05);同时3组SOD与MDA水平均随着用药时间延长均明显升高与降低,差异有统计学意义(P0.05)。结论:止咳定喘汤可明显增加CVA模型大鼠表面活性蛋白表达,避免肺泡塌陷,促进肺组织修复,维持肺脏正常功能。