益母草肾毒性与氧化损伤机制的相关性研究

目的:观察长期、大量给予益母草醇提取物导致大鼠肾毒性机制与氧化损伤的相关性。方法:按90天毒性实验法,检测血中丙二醛(MDA)、总巯基(-SH)、还原型谷胱甘肽(GSH)含量以及超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)的活性。结果:益母草醇提取物可导致血中总-SH、MDA含量增加,GSH含量降低;SOD、GSH-Px活性下降;上述变化随剂量的增加而逐渐加重,与空白对照组相比有明显差异。结论:益母草醇提取物导致大鼠肾毒性损伤途径与引起机体的氧化应激诱导肾细胞脂质过氧化作用增强有关,也与机体氧化应激后诱导脂质过氧化和组织内活性分子-SH损耗而造成肾组织损伤有关。     

中药毒性的代谢组学研究(Ⅰ):雷公藤甲素的肾脏毒性

目的:利用基于核磁共振的代谢组学方法探讨雷公藤甲素的肾脏毒性。方法:以生物核磁共振结合模式识别技术和主成分分析法探讨雷公藤甲素口服给药对大鼠尿液内源性代谢产物的影响。结果:给药后,尿样中甘氨酸、醋酸盐、甜菜碱以及丙酮水平显著上升,分别显示首先是肾脏皮层S1受损伤,然后肾乳头受损伤,最后肾脏皮层S3段受到损伤。主成分分析表明,给药组与对照组的代谢谱有明显差异。结论:大鼠尿液的代谢物谱与雷公藤甲素对肾脏造成损害作用密切相关。利用代谢组学方法可以迅速、简便地分析雷公藤甲素肾脏毒性。     

野漆树苷对雷公藤甲素诱导肝损伤的保护作用

目的:研究野漆树苷对雷公藤甲素诱导肝损伤的保护作用。方法:采用DMEM培养基培养人系L02肝细胞,加入40μg/ml雷公藤甲素孵育,制备肝细胞损伤模型,继续培养24h后,分别加入75、150、300μg/ml不同剂量的野漆树苷,以及150、300μg/ml不同剂量的阳性对照药谷胱甘肽,继续孵育24h后,采用MTT法测定各组细胞存活率。小鼠随机分为6组,分别每天给予不同剂量药物:野漆树苷高、中、低剂量组(140、70、35mg/kg),阳性对照组给予70mg/kg的甘利欣,模型组及空白对照组分别给予等体积的蒸馏水。6d后,除空白对照组外,其余各组以0.625mg/kg剂量的雷公藤甲素灌胃1次,制备小鼠急性肝损伤模型,18h后眼眶后静脉取血检测血清ALT和AST,测定肝组织匀浆中SOD、MDA、GSH-Px和GST的活性及观察肝脏病理学变化。结果:野漆树苷300、150、75μg/ml剂量组均能显著提高雷公藤甲素损伤的人系L02肝细胞存活率。野漆树苷140、70、35mg/kg剂量组均能显著降低雷公藤甲素所致急性肝损伤小鼠血清ALT和AST活性,降低肝脏MDA含量,增强SOD、GSH-Px和GST活力,并能明显改善肝组织的病理学损伤。结论:野漆树苷对雷公藤甲素诱导的肝损伤具有很好的保护作用。     

温补脾肾方对甲减大鼠肾脏抗氧化能力的影响

目的:研究温补脾肾法对甲减大鼠肾脏抗氧化能力的影响,从而探讨其作用机制.方法:将30只Wistar大鼠,雌雄各半,随机分成3组,每组10只,即对照组(control)、甲减组(HT)、温补组(WB).采用他巴唑灌胃给药造成甲减大鼠模型,然后给予温补脾肾方剂治疗4周后处死大鼠,测定肾脏组织中SOD、(GSH-Px)及MDA含量.结果:经温补脾肾方剂治疗后,甲减肾组织中的MDA含量和GPx活性显著降低,SOD活性显著升高(P＜0.05或P＜0.01);与对照组无明显差异(P＞0.05).结论:温补脾肾方剂可提高甲减大鼠肾脏抗氧化能力.     

电针足三里对雷公藤甲素致大鼠急性肝损伤的保护作用及其机制研究

目的:通过实验观察电针"足三里"对雷公藤甲素所致大鼠急性肝损伤的影响。方法:将SD大鼠随机分为空白组、电针组和药物组,经电针"足三里"预处理14天后,建立雷公藤甲素急性肝损伤大鼠模型,观察三组大鼠肝组织匀浆ALT、AST、SOD、MDA、TNF-α、NO、IL-10的含量。结果:电针组AST、ALT、MDA、TNF-α、NO指标值均比对照组低,SOD、IL-10指标值比对照组高。结论:电针预处理可以减轻雷公藤甲素对肝组织的损伤,其机理与抑制靶器官损伤相关的因子释放,提高机体抗氧化应激的能力有关。     

基于Nrf2/HO-1通路探讨黄芪甲苷对顺铂诱导的急性肾损伤的保护作用

目的:探讨黄芪甲苷对核转录因子NF-E2相关因子2 (Nrf2)/血红素氧合酶-1 (HO-1)通路的调控作用及对顺铂诱导的急性肾损伤(AKI)的保护作用。方法:将大鼠按随机数字表法分为对照组、模型组、黄芪甲苷低、中、高剂量组5组,每组10只。除对照组外,其余各组用顺铂按7 mg/kg的剂量单次腹腔注射建立AKI模型。黄芪甲苷低、中、高剂量组分别按5、10、20 mg/kg的剂量给予黄芪甲苷注射液,模型组和对照组给予生理盐水。用HE染色观察肾脏组织病理学改变;测定血清中肌酐(SCr)和尿素氮(BUN)含量;测定肾组织中谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)和超氧化物歧化酶(SOD)活性以及丙二醛(MDA)含量;分别用蛋白质印迹法(Western blot)、逆转录聚合酶链式反应(RT-PCR)检测Nrf2和HO-1蛋白及mRNA表达水平。结果:与对照组比较,模型组大鼠肾脏组织病理病变明显,可见肾小管坏死和退行性改变;与模型组比较,黄芪甲苷低、中、高组大鼠肾脏组织病理病变程度减轻,其中黄芪甲苷高剂量组最为明显。与对照组比较,模型组血清中SCr和BUN含量显著升高(P0.05),肾组织中GSH-Px、SOD活性显著降低(P0.05),MDA含量显著升高(P0.05),Nrf2和HO-1相对蛋白表达和mRNA水平显著降低(P0.05);与模型组比较,黄芪甲苷低、中、高剂量组血清中SCr和BUN含量显著降低(P0.05),肾组织中GSH-Px、SOD活性显著升高(P0.05),MDA含量显著降低(P0.05),Nrf2和HO-1相对蛋白表达和mRNA水平显著升高(P0.05);与黄芪甲苷低剂量组比较,黄芪甲苷高剂量组血清中SCr和BUN含量显著降低(P0.05),Nrf2和HO-1相对蛋白表达水平显著升高(P0.05)。结论:黄芪甲苷可通过调控Nrf2/HO-1通路对顺铂诱导的AKI大鼠肾脏组织起显著的保护作用。     

益母草醇提组分致大鼠肾毒性病理损伤机制研究

目的:探讨长期大量给予益母草醇提组分致大鼠肾毒性的病理损伤机制。方法:按45 d毒性实验方法,进行益母草醇提组分高、中、低剂量组的肾组织病理学检查;检测大鼠血清丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、还原型谷胱甘肽(GSH)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)以及总巯基(-SH)的含量和活性。结果:病理组织学检查发现,益母草醇提组分高、中、低剂量组均可见不同程度的肾小管损伤,且损伤程度随剂量增加而加重,与空白组相比有明显差异;血清酶学检测发现,益母草醇提组分可导致MDA、总-SH含量增加,SOD,GSH-Px活性下降,GSH含量降低,上述变化随剂量的增加而逐渐加重,与空白组相比有明显差异。结论:氧化损伤机制可能是益母草导致肾毒性病理损伤的机制之一。     

温补脾肾法对脾肾阳虚型甲状腺功能减退症大鼠肾脏抗氧化能力的影响

目的:研究温补脾肾法对脾肾阳虚型甲减大鼠肾脏抗氧化能力的影响,从而探讨其作用机制。方法:将30只Wistar大鼠,雌雄各半,随机分成3组,每组10只,即对照组(control)、甲减组(HT)、温补组(WB)。采用他巴唑灌胃给药造成甲减脾肾阳虚模型,然后给予温补脾肾方剂治疗4周后处死大鼠,测定肾脏组织中SOD、(GSH-Px)及MDA含量。结果:经温补脾肾方剂治疗后,甲减肾组织中的MDA含量和GPx活性显著降低,SOD活性显著升高[P<0.05orP<0.01];与对照组无明显差异。结论:温补脾肾方剂可提高脾肾阳虚型甲减大鼠肾脏抗氧化能力。     

番茄红素对实验性糖尿病大鼠肾脏氧化应激损伤的保护作用

目的:研究番茄红素(Lycopene,LP)对实验性糖尿病大鼠肾脏氧化应激损伤的保护作用。方法:通过注射链脲佐菌素(STZ)破坏胰岛细胞的方法制备糖尿病大鼠模型,选取80只模型大鼠按血糖水平随机分为:糖尿病模型组、番茄红素5、10、20mg/kg治疗组和盐酸二甲双胍200mg/kg治疗组,并另取16只同龄大鼠作为正常对照组,每天灌胃给药一次,疗程4周。分别于给药前和给药后每周测定各组大鼠空腹血糖水平;治疗4周后,测定各组大鼠血清中血尿素氮(BUN)、血清肌酐(SCr)、尿酸(UA)含量及24h尿蛋白量(UPro),以及总抗氧化能力(T-AOC)水平和丙二醛(MDA)含量;测定各组大鼠肾脏组织匀浆中超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性和丙二醛(MDA)含量;通过HE染色观察肾脏组织病理形态学变化。结果:与糖尿病模型组相比,番茄红素20 mg/kg治疗组大鼠空腹血糖显著降低;番茄红素10、20 mg/kg治疗组大鼠血清中BUN、SCr含量显著降低,血清中和肾组织中MDA均显著降低,肾组织中SOD活性显著升高;番茄红素20 mg/kg治疗组大鼠血清中UA含量显著降低、TAOC水平显著升高,肾组织中GSH-Px活性显著升高;差异均具有统计学意义。番茄红素治疗组能够显著改善糖尿病大鼠肾组织病理形态学变化,其中以番茄红素20 mg/kg治疗组效果最为显著。结论:番茄红素对实验性糖尿病大鼠肾脏氧化应激损伤具有剂量依赖性的保护作用。     

雷公藤甲素急性毒性及其机制研究

目的:测定雷公藤甲素(triptolide,TRI)经腹腔给药及经口给药小鼠LD50,并探讨引其死亡的原因,为临床救治雷公藤的急性中毒提供实验依据.方法:按<新药临床前研究指导原则>测定小鼠腹腔、口服给药途径LD50,DAS软件进行数据处理;SD大鼠ip给予0.725 mg/kg TRI,分别于0.5 h、1 h、2 h、4 h、8 h、12 h、16 h、20 h等不同时间点观察大鼠的心电变化,测定sALT、sGST活性、肝ATPase活性、肝糖原含量、血清尿素氮及肌酐含量、血清TNF及NO含量,免疫组织观察CD68(吞噬细胞表面标志性抗原)、iNOS(诱导型一氧化氮合成酶)在肝组织中的表达.结果:实验测得雄性小鼠腹腔给予TRI的LD50值为0.725 mg/kg,经口给予TRI的LD50值为0.788 mg/kg.肉眼尸检死亡小鼠各主要脏器,两种给药途径均出现胃底部明显充血、肠道无规则散在溃疡,肝脏呈灰白色,颗粒状,其它脏器示见明显异常;大鼠组织检查可见,肝脏见大灶性坏死,肾脏仅见轻度水肿,其他脏器未见明显异常.生化测定可见sALT、sGST活性、血清TNF及NO含量明显升高,肝ATPase活性、肝糖原含量明显下降,CD68、iNOS表达显著上调.结论:雷公藤甲素所至的急性毒性其死亡原因主要以急性肝坏死为主要原因,肝损伤的机制可能与肝中Kuffer细胞的激活,释放大量TNF及NO有关,提示临床抢救雷公藤甲素中毒,应考虑可减轻肝损伤的治疗方案;两种给药途径均出现胃部充血及肠道溃疡,提示雷公藤甲素对胃肠道的损伤作用并非直接的理化接触性刺激,其机制有待进一步探讨.     

大豆苷元对压力负荷性大鼠肾脏保护作用研究

目的：研究大豆苷元（daidzein，DD）对压力负荷性实验大鼠肾脏的保护作用及其机制。方法：采用腹主动脉缩窄法制备大鼠实验模型。ig治疗4WK后处死大鼠，分别检测大鼠血浆及肾脏组织中血管紧张索Ⅱ（AngⅡ）含量、肾脏组织中肾素活性（RA）、一氧化氮（NO）、丙二醛（MDA）含量和超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-PX）、钙调神经磷酸酶（CaN）活性。结果：模型组大鼠血浆及肾组织AngⅡ含量明显增高，肾组织RA、MDA含量增高，CaN活性明显增高，肾组织NO含量、SOD、GSH-Px活力显著降低。与模型组比较，DD能显著提高肾组织NO含量，明显抑制缸浆及肾组织AngⅡ的产生，降低肾组织RA、MDA含量及CaN的活性，提高肾组织SOD活力、GSH-Px酶活性。结论：DD对腹主动脉缩窄所致实验性大鼠肾脏有保护作用，可能与其清除氧自由基、升高NO含量、降低CaN活性、抑制AngⅡ产生有关。     

黄芩素对雷公藤甲素诱导的小鼠卵母细胞损伤的保护作用

目的探讨黄芩素对雷公藤甲素诱导小鼠卵母细胞损伤的保护作用。方法健康雌性BALB/C小鼠随机分为对照组,模型组,黄芩素低、高剂量组。对照组ig含5%二甲基亚砜的生理盐水,模型组ig 25μg/kg雷公藤甲素,黄芩素低、高剂量组分别ig 25μg/kg雷公藤甲素+100 mg/kg黄芩素、25μg/kg雷公藤甲素+500 mg/kg黄芩素,共给药50 d。实验第41天起,连续阴道涂片,至第47天,进行超排卵实验。第50天处死各组小鼠,收集计数卵子。留取卵巢进行苏木精-伊红(HE)染色检测卵巢病理,计数各级卵泡。测定各组小鼠卵巢组织中超氧化物歧化酶(SOD)活性,谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)和丙二醛(MDA)的量,评价氧化应激水平。Western blotting法检测小鼠卵母细胞中氧化还原相关蛋白抗硫氧还蛋白还原酶(TrxR)、硫氧还蛋白(Trx)、谷胱甘肽还原酶(GR)、GSH-Px的表达量。结果雷公藤甲素显著引起小鼠卵巢损伤,表现为卵泡数量显著减少,卵巢间质区域结缔组织疏松;并使SOD活性降低,GSH-Px水平降低,MDA水平增加;黄芩素组小鼠卵巢发育较模型组有明显改善,卵泡细胞数量增多,间质区域结缔组织饱满。卵巢组织中SOD活性升高,GSH-Px水平升高,MDA水平降低。Western blotting结果显示,与对照组比较,模型组小鼠卵母细胞中的TrxR表达量明显下降;与模型组比较,黄芩素组小鼠卵母细胞中TrxR的表达量显著上升。结论黄芩素可通过上调TrxR表达量提高小鼠卵巢组织的抗氧化能力,对雷公藤甲素诱导的卵巢损伤起到保护作用。     

基于肝细胞立体培养体系的雷公藤内酯醇肝毒性研究

目的:建立使用微载体进行LO2肝细胞系高密度培养的方法,探讨雷公藤内酯醇的肝毒性作用及机制.方法:在限制贴壁的条件下,以Cytodex-3为材料进行LO2肝细胞的三维立体培养,在光镜下观察其生长情况,探究雷公藤内酯醇对肝细胞增殖能力的影响,并对细胞上清液的丙氨酸转氨酶(ALT)、天冬氨酸转氨酶(AST)、乳酸脱氢酶(LDH)、超氧化物歧化酶(SOD)和丙二醛(MDA)以及裂解细胞样品的谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)等指标进行检测.结果:雷公藤内酯醇100 g·L-1组可明显抑制肝细胞的增殖,降低肝细胞活性,使细胞ALT,AST,LDH的活性升高,MDA含量升高,SOD和GSH-Px活性降低.结论;雷公藤内酯醇对肝细胞具有明显的损伤作用且随剂量增加具有一定的剂量依赖性,作用机制与其所致细胞脂质过氧化有关.     

细胞凋亡在雷公藤甲素所致大鼠急性肾损伤中的作用及其发生机制

目的观察雷公藤甲素所致大鼠急性肾损伤情况,研究细胞凋亡在雷公藤甲素所致大鼠急性肾损伤中的作用及其发生机制。方法大鼠分别单次ip给予雷公藤甲素1、2 mg/kg,给药后48 h心脏采血,检测血浆尿素氮(BUN)与肌酐(Scr)水平;肾脏HE染色,光镜下观察肾组织形态学改变;应用原位末端转移酶标记法(TUNEL)检测肾组织细胞凋亡情况;利用免疫组织化学染色法结合计算机图像分析技术检测肾组织内凋亡相关蛋白的表达情况,并利用RT-PCR技术测定肾组织内凋亡相关蛋白调控基因的表达。结果雷公藤甲素2个剂量组均可见大量肾小管上皮细胞凋亡,且高剂量的作用显著大于低剂量,细胞凋亡与肾功能改变相关;肾组织中Bax、Bid、Bad、Fas以及FasL蛋白表达明显增多,且呈剂量依赖性,而Bcl-2的表达未见明显改变。结论一次性ip大剂量雷公藤甲素会在短时间(48 h)内造成严重的肾损伤,肾小管上皮细胞凋亡是雷公藤甲素所致大鼠急性肾损伤的重要组织学基础之一,且Bcl-2家族以及Fas/FasL在雷公藤甲素诱导的肾小管上皮细胞凋亡的过程中起重要作用。     

灯盏花素对四氯化碳小鼠肝损伤的保护作用

目的探讨灯盏花素对四氯化碳(CCl4)肝脏损伤的保护作用.方法小鼠腹腔注射0.1% CCl4 10ml/kg 造成肝损伤模型,以血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)、肝匀浆谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性及丙二醛(MDA)含量为指标观察灯盏花素对肝脏损伤的保护作用.结果灯盏花素50mg、100mg/kg·d ig×7d能明显降低CCl4中毒小鼠的血清ALT含量和肝匀浆MDA含量,提高肝脏GSH-Px活性.结论灯盏花素具有明显的保护肝作用,可通过增强抗氧化能力拮抗四氯化碳的肝毒性.     

芝麻木酚素对肾型高血压大鼠的降压作用及降压机制研究

目的:研究芝麻木酚素(SL)对肾型高血压大鼠的降压作用及降压机制。方法:选择雄性SD大鼠作为实验动物,随机分为假手术组、模型组和SL组,建立肾型高血压大鼠模型并给予10 mg/kg/d芝麻木酚素干预。干预后,测定血压水平及氧化应激反应、血管内皮功能。结果:干预后3周、4周、5周、6周时,模型组大鼠的MBP水平均显著高于假手术组,SL组大鼠的MBP水平显著低于模型组;干预后6周时,模型组大鼠肾脏中MDA、AOPP的含量以及血清中MDA、AOPP、ET-1的含量显著高于假手术组,肾脏中SOD、GSH-Px的含量以及血清中SOD、GSH-Px、NO的含量显著低于假手术组;SL组大鼠肾脏中MDA、AOPP的含量以及血清中MDA、AOPP、ET-1的含量显著低于模型组;肾脏中SOD、GSH-Px的含量以及血清中SOD、GSH-Px、NO的含量显著高于模型组。结论:芝麻木酚素能够通过抑制氧化应激反应、减轻血管内皮损伤的机制来降低肾型高血压大鼠的血压水平。     

枸杞多糖对糖尿病大鼠早期肾组织保护作用及机制初探

目的观察枸杞多糖对糖尿病大鼠早期肾组织保护作用,并对其机制进行初步探索。方法通过一侧肾脏切除并利用腹腔注射链脲佐菌素的方法制备糖尿病肾病大鼠模型,以枸杞多糖干预6周。取动物血清测定血清尿素氮、肌酐、超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)活性及丙二醛(MDA)含量,处死动物计算肾脏指数,制备肾匀浆以比色法测定超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)活性及丙二醛(MDA)含量。结果枸杞多糖能降低糖尿病大鼠早期肾脏系数和血清尿素氮、肌酐水平,升高血清及肾组织SOD、CAT、GSH-PX活性和降低MDA水平。结论枸杞多糖具有减轻糖尿病大鼠早期肾组织损伤,降低其氧化应激的作用,此作用有助于糖尿病肾病的防治。     

天荔汤对糖尿病大鼠肾脏氧化应激的影响

目的研究糖尿病大鼠肾脏氧化应激反应,观察天荔汤对氧化应激的影响。方法将大鼠随机分为5组,即天荔汤高、低剂量组,西药对照组(Capotril HB419),病理组和正常对照组。用四氧嘧啶(Alloxan)诱导糖尿病大鼠模型,8周后检测大鼠血糖、肾脏肥大、肾组织匀浆超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、谷胱甘肽过氧化酶(GSH-Px)的活性。结果与正常组相比,病理组血糖、血脂、尿蛋白、肾重、体重等指标明显增高,肾匀浆MDA含量亦增加,而肾脏抗氧化酶的活性则降低,天荔汤显著降低肾组织匀浆SOD、MDA含量。结论糖尿病大鼠肾脏存在氧化应激反应,肾组织抗氧化酶缺乏。经天荔汤治疗后上述变化明显被逆转。     

中风康胶囊对脑梗塞模型大鼠过氧化状态的影响

目的:通过观察中风康胶囊对脑梗塞模型大鼠体内的抗氧化作用,探讨其治疗脑梗塞的疗效机制。方法:采用在Wistar大鼠左颈外动脉逆行注射自体血凝块栓子悬液法制作脑梗塞大鼠模型,并给予不同剂量的中风康胶囊,观察大鼠血浆及脑组织LPO含量、红细胞SOD和GSH-Px活性的变化。结果:模型组大鼠血浆及脑组织中LPO含量明显高于正常对照组,脑组织中SOD和GSH-Px活性明显低于正常组,而血液的SOD和GSH-Px活性则没有明显改变。治疗后,大鼠血液及脑组织内LPO含量明显低于模型组,脑组织的SOD和GSH-Px活性则显著高于模型组。结论:中风康胶囊具有提高SOD和GSH-Px活性,从而改善脑梗塞大鼠的过氧化状态的作用。     

灯盏花素对阿尔茨海默病模型大鼠学习记忆和抗氧化能力的影响

 目的 探讨灯盏花素对Aβ42诱导阿尔茨海默病(AD)大鼠模型学习记忆功能及抗氧化能力的影响。方法 采用侧脑室注射Aβ42 的方法制备大鼠痴呆模型, 将其随机为5组,并设假手术组作为对照组,水迷宫实验测试大鼠学习记忆能力的变化;采用分光光度法测定脑组织中谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)的含量。结果 Morris水迷宫实验显示,模型组大鼠逃避潜伏期较正常组明显延长,原象限停留时间明显缩短。灯盏花素组大鼠逃避潜伏期较模型组明显缩短,原象限停留时间明显延长。模型组大鼠脑组织GSH-Px、SOD活力下降,MDA含量明显增多;灯盏花素治疗组学习和记忆能力升高,脑组织GSH-Px、SOD活力升高,MDA含量减少,与模型组比较有显著性差异。结论 灯盏花素对AD模型大鼠学习记忆障碍具有明显改善作用并且可剂量依赖性的显著改善AD模型大鼠的抗氧化能力。