补阳还五汤含药血清对Toll样受体4信号转导通路及氧化低密度脂蛋白受体-1表达的影响

目的:从补阳还五汤含药血清对脂多糖( lipopolysaccharide,LPS)诱导的人脐静脉内皮细胞(human umbilical vein endothelial cells,HUVECs) Toll样受体4(toll-like receptor4,TLR4)信号转导通路及血凝素样氧化低密度脂蛋白受体-1(LOX-1)的影响,研究补阳还五汤防治动脉粥样硬化( atherosclerosis,AS)的机制.方法:含药血清的制备:选择新西兰大耳白兔20只,随机分为正常组、补阳还五汤高、中、低浓度组,每组5只.中药组分别以13.2,6.6,3.3 g·kg-1补阳还五汤ig,正常组以同等量的生理盐水ig,连续ig7 d.在末次ig给药2h后,心脏采血,离心后分离血清,获得3种不同浓度药物血清;体外培养人脐静脉内皮细胞,用脂多糖(LPS)(1 mg·L-1)刺激后,分别加入含10％高、中、低浓度补阳还五汤药物血清干预,24 h后收集细胞,用荧光定量PCR方法测定TLR4,MyD88,TRAF-6,TRAM,TRIF,NF-κB及LOX-1的基因表达,用Western blotting法测定TLR4,MyD88,TRAF-6,LOX-1的蛋白表达.结果:用LPS刺激人脐静脉内皮细胞后,引起TLR4,MyD88,TRAF-6,TRAM,TRIF,NF-κB及LOX-1的高表达(与空白对照组比较P＜0.01),用补阳还五汤含药血清干预后显著抑制TLR4,MyD88,TRAF-6,NF-κB及LOX-1的高表达(与模型组比较P＜0.05),而对TRAM和TRIF与模型组比较无明显抑制作用.结论:补阳还五汤可抑制TLR4和MYD88依赖性信号转导通路及LOX-1的表达,这可能是其治疗各种免疫炎症性疾病及防治动脉粥样硬化作用的机制之一.     

3种不同治法的中药复方防治动脉粥样硬化的机制研究

目的研究补阳还五汤、血府逐瘀汤、四君子汤3种不同治法的中药复方含药血清对血管内皮细胞Toll样受体4(Toll-like receptor 4,TLR4)/NF-κB信号转导通路及下游血凝素样氧化低密度脂蛋白受体-1(lectin-like oxidized low-density lipoprotein receptor-1,LOX-1)、TNF-α、血管细胞黏附因子-1(vascular cell adhesion molecule-1,VCAM-1)及细胞间黏附分子-1(intercellular adhesion molecule-1,ICAM-1)等炎症因子的影响,探讨其防治动脉粥样硬化的机理。方法将20只新西兰白兔随机分为正常血清组、补阳还五汤血清组(6.7 g/kg)、血府逐瘀汤血清组(3.6 g/kg)及四君子汤血清组(1.6 g/kg),每组5只,给药7天,末次给药2 h后,心脏采血,每只约取50 mL制备药物血清。培养人脐静脉内皮细胞株ECV304 18 h后随机分为空白对照组、模型组、西药对照组、补阳还五汤组、血府逐瘀汤组、四君子汤组,除空白对照组外其他各组用LPS刺激2 h后,西药对照组及中药各组给予含10%对应含药血清干预24 h。用荧光定量PCR方法和Western blot方法测定TLR4、髓样分化因子88(myeloid differentiation factor 88,MyD88)、肿瘤坏死因子受体相关因子-6(tumor necrosis factor receptor-associated factor-6,TRAF-6)、NF-κB、LOX-1、TNF-α、VCAM-1及ICAM-1的基因及蛋白表达。结果与空白对照组比较,模型组TLR4、MyD88、TRAF-6、NF-κB、LOX-1、TNF-α、VCAM-1及ICAM-1mRNA表达升高,TLR4、NF-κB、LOX-1、TNF-α、VCAM-1及ICAM-1蛋白表达水平明显升高(P0.01);与模型组比较,补阳还五汤组、血府逐瘀汤组及西药对照组可以抑制各指标mRNA及蛋白表达,差异有统计学意义(P0.05);而补阳还五汤组、血府逐瘀汤组各指标mRNA表达及蛋白表达较西药对照组高,差异有统计学意义(P0.05)。四君子汤组各项指标与其他各组比较,差异无统计学意义(P0.05)。结论补阳还五汤和血府逐瘀汤防治动脉粥样硬化作用的机制可能与抑制TLR4/NF-κB信号转导通路及下游LOX-1、TNF-α、VCAM-1及ICAM-1等炎症因子的表达有关,而四君子汤无相关作用。     

血府逐瘀汤对Toll样受体4及下游信号转导通路主要元件的影响

目的:研究血府逐瘀汤含药血清对脂多糖诱导的血管内皮细胞Toll样受体4及下游My D88依赖性信号转导通路主要元件的影响,探讨血府逐瘀汤防治动脉粥样硬化的机制。方法:采用药物血清学方法,用新西兰大耳白兔制备含药血清以备细胞实验使用。将血管内皮细胞随机分为空白对照组、模型组、西药对照组、血府逐瘀汤组,用脂多糖刺激2 h后,分别加入西药对照药和含10%血府逐瘀汤含药血清干预,24 h后收集细胞,用荧光定量PCR方法测定TLR4、My D88、TRAF-6及NF-κB的基因表达,用Western blot方法测定TLR4和NF-κB蛋白表达。结果:用脂多糖刺激内皮细胞后,引起TLR4、My D88、TRAF-6及NF-κB的表达升高,与空白对照组比较,差异有统计学意义(P0.01),而用血府逐瘀汤含药血清干预以后显著抑制TLR4、My D88、TRAF-6及NF-κB的表达,与模型组比较,差异有统计学意义(P0.05)。结论:血府逐瘀汤可抑制Toll样受体4及下游信号转导通路主要元件的表达,这可能是其防治动脉粥样硬化作用的机制之一。     

加味补阳还五汤对防治动脉粥样硬化的ApoE-/-小鼠Toll样受体4及其下游主要元件的影响

目的:探究加味补阳还五汤对于载脂蛋白E基因敲除小鼠的Toll样受体4(TLR4)及髓样分化因子88(My D88),肿瘤坏死因子受体相关因子-6(TRAF-6),核转录因子-κB(NF-κB)表达的影响,讨论加味补阳还五汤对于动脉粥样硬化的防治机制。方法:将30只雄性载脂蛋白E基因敲除小鼠随机分为模型组,阿托伐他汀组,加味补阳还五汤组,每组10只,以10只C57BL/6J小鼠设空白组。除空白组正常饮食饮水外,每组给予高脂饲料喂养8周。空白组及模型组每日给与0.9%Na Cl溶液灌胃,阿托伐他汀组及加为补阳还五汤组每日以相应药物灌胃。第9周后采用生化检测方法检测血清总胆固醇(TC),甘油三酯(TG),高密度脂蛋白(HDL-C)和低密度脂蛋白(LDL-C)。采用苏木素-伊红(HE)染色方法观察,并测量斑块所占管腔面积之比。以实时荧光定量PCR(Real-time PCR)检测TLR4及My D88,TRAF-6,NF-κB的mRNA表达;蛋白质印迹(Western blot)法测定其蛋白表达的变化。结果:血脂水平方面,与模型组比较加味补阳还五汤组与阿托伐他汀组均能降低载脂蛋白E基因敲除小鼠TC,TG,HDL-C,LDL-C水平,同时升高HDL-C水平(P0.01);镜下观察加味补阳还五汤组与阿托伐他汀组均能较模型组斑块有所减少,主动脉血管细胞排列较整齐,炎性细胞浸润减轻,小鼠的主动脉斑块在血管的占比均有不同程度地降低(P0.01)。mRNA与蛋白水平上与模型组比较加味补阳还五汤与阿托伐他汀组均能有效降低TLR4及My D88,TRAF-6,NF-κB mRNA与蛋白的表达(P0.05,P0.01)。结论:加味补阳还五汤对于AS的发生发展有预防作用,其机制可能与抑制TLR4及其下游信号转导通路主要元件有关。     

补阳还五汤含药血清抗同型半胱氨酸致内皮细胞损伤的作用

目的:研究补阳还五汤含药血清对同型半胱氨酸(Hcy)致内皮细胞株(Eahy926)损伤的保护作用及其机制。方法:采用体外培养的内皮细胞株(Eahy926),测定不同的补阳还五汤含药血清对Hcy致内皮细胞活力的影响,检测细胞中超氧化物歧化酶(SOD)、乳酸脱氢酶(LDH)活力和丙二醛(MDA)含量;ELISA法检测可溶性细胞间黏附分子(sICAM-1)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的浓度;荧光显微镜检测核转录因子-κB(NF-κB)的激活及Western blotting法测I-κBα蛋白表达。结果:10%,20%的补阳还五汤含药血清均能明显提高Hcy损伤的内皮细胞的存活率、SOD[分别为(15.87±0.46),(16.31±0.96)U·mL-1]活力,与损伤组(11.44±1.00)U·mL-1相比,P<0.01;降低LDH的释放和MDA[分别为(1.62±0.06),(1.47±0.18)nmol·L-1)的含量,与损伤组(1.89±0.25)nmol·L-1)相比,P<0.05;以及细胞培养液中sICAM-1[分别为(0.93±0.11),(1.00±0.14)μg·L-1]和TNF-α[分别为(63.71±2.64),(66.22±4.43)ng·L-1]浓度,与损伤组(2.32±0.23)μg·L-1,(125.67±2.69)ng·L-1)相比,P<0.05;同时抑制内皮细胞中NF-κB的激活,上调I-κBα蛋白表达量。结论:补阳还五汤含药血清对同型半胱氨酸致内皮细胞损伤具保护作用,其保护作用机制可能与抑制NF-κB的活化有关。     

益气活血复方对Toll样受体4信号转导通路及下游炎症因子的影响

目的研究益气活血复方含药血清对脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)诱导的人脐静脉内皮细胞(human umbilical vein endothelial cells,HUVECs)Toll样受体4(Toll-like receptor4,TLR4)信号转导通路及下游炎症因子血凝素样氧化低密度脂蛋白受体-1(LOX-1)、肿瘤坏死因子(TNF-α)、细胞间黏附分子-1(ICAM-1)的影响,从基因和蛋白水平研究益气活血复方防治动脉粥样硬化(atherosclerosis,AS)的机制。方法含药血清的制备:选择新西兰大耳白兔20只,随机分为4组,即空白对照组、中药高浓度组、中药中浓度组、中药低浓度组,每组5只。正常组以生理盐水灌胃;中药高浓度组、中药中浓度组、中药低浓度组分别以高、中、低浓度益气活血复方灌胃,连续灌胃7天。在末次灌胃给药2h后,心脏取血,离心后分离血清。体外培养HUVECs,随机分为6组,即空白对照组、模型组、西药对照组、中药高、中、低浓度组,用LPS刺激2h后,分别加入高、中、低浓度益气活血复方含药血清干预,24h后收集细胞,用荧光定量PCR方法测定TLR4、骨髓样分化因子88(MyD88)、肿瘤坏死因子受体相关因子-6(TRAF-6)、Toll样受体相关分子(TRAM)、Toll样受体相关的干扰素活化因子(TRIF)、核转录因子-κB(NF-κB)、LOX-1、TNF-α及ICAM-1的基因表达,用Western blot法分别测定TLR4、MyD88、TRAF-6、LOX-1的蛋白表达。结果用LPS刺激HUVECs后,引起TLR4、MyD88、TRAF-6、TRAM、TRIF、NF-κB、LOX-1、TNF-α及ICAM-1的高表达,与空白对照组比较,差异有统计学意义(P<0.01),而用益气活血复方含药血清干预以后显著抑制TLR4、MyD88、TRAF-6、NF-κB、LOX-1、TNF-α及ICAM-1的高表达,与模型组比较,差异有统计学意义(P<0.05);对TRAM和TRIF无抑制作用。结论益气活血复方可抑制TLR4信号转导通路及LOX-1、TNF-α及ICAM-1的表达,这可能是其治疗各种免疫炎症性疾病及防治动脉粥样硬化作用的机制之一。     

基于TLR4/NF-κB/NLRP3通路探讨补阳还五汤调控巨噬细胞极化的作用机制

目的：基于Toll样受体4(TLR4)/核转录因子-κB(NF-κB)/核苷酸结合寡聚化结构域样受体3(NLRP3)通路探讨补阳还五汤调控巨噬细胞极化的作用机制。方法：本实验通过采用不同浓度(0、1.25、2.5、5、10、20、40、80 mg·L^-1)脂多糖(LPS)对RAW264.7巨噬细胞干预24 h,细胞增殖与活性检测(CCK-8)法检测RAW264.7巨噬细胞存活率,筛选最适浓度建立体外LPS诱导RAW246.7巨噬细胞炎症模型。将实验分为空白组(20%空白血清),模型组(20%空白血清+10 mg·L^-1LPS),模型对照组(20%FBS+10mg·L^-1LPS),低、中、高(5%、10%、20%)补阳还五汤含药血清组及NLRP3抑制剂MCC950(50μmol·L^-1)、活性氧(ROS)抑制剂NAC(10μmol·L^-1)、NF-κB抑制剂PDTC(10μmol·L^-1)联合补阳还五汤高剂量(20%)组。酶联免疫吸附测定法(ELISA)检测...     

益气活血复方含药血清对人脐静脉内皮细胞TLR4及其下游髓样分化因子88、肿瘤坏死因子受体相关因子-6表达的影响

目的研究益气活血复方含药血清对脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)诱导的人脐静脉内皮细胞(human umbilical vein endothelial cells,HUVECs)Toll样受体4(TLR4)及其下游信号转导通路主要元件髓样分化因子88(MyD88)、肿瘤坏死因子受体相关因子-6(TRAF-6)表达的影响,从mRNA和蛋白水平探讨益气活血复方含药血清防治动脉粥样硬化的机制。方法选择新西兰大耳白兔20只,随机分为4组,即正常组、中药高、中、低浓度(1.6、0.8、0.4g/mL)组,每组5只。各组白兔分别以生理盐水和高、中、低浓度益气活血复方连续灌胃7天。末次灌胃给药2h后,心脏采血,离心后分离血清。体外培养HUVECs,随机分为6组,即空白对照组、模型组、西药对照组、中药高、中、低浓度组,用LPS刺激后,分别加入高、中、低浓度益气活血复方含药血清干预24h,收集细胞,用荧光定量PCR方法和Western blotting法分别测定TLR4、MyD88及TRAF-6 mRNA和蛋白的表达。结果用LPS刺激HUVECs后,引起TLR4、MyD88及TRAF-6 mRNA和蛋白的高表达(与空白对照组比较,P0.01),用益气活血复方含药血清干预以后显著抑制TLR4、MyD88及TRAF-6 mRNA和蛋白的高表达(与模型组比较,P0.01,P0.05)。结论益气活血复方可阻断TLR4高表达,同时阻断TLR4胞内信号转导的MyD88依赖性途径,抑制下游NF-κB以及各种相关基因表达,这可能是其抗动脉粥样硬化的作用机制之一。     

补阳还五汤对高血压前期大鼠血管炎症保护机制研究

目的:通过观察补阳还五汤对高血压前期大鼠胸主动脉NF-κB信号通路的影响,探讨其对高血压前期血管炎症损伤的保护机制。方法:选择7周龄盐抵抗大鼠(SS)与盐敏感大鼠(DS),随机分成正常组、模型组、模型给药组和正常给药组,每组各10只。各组大鼠以8%Na Cl高盐饲料喂养,期间采用智能无创血压计监测大鼠尾动脉收缩压,造模成功之后,予以补阳还五汤灌胃治疗,每日1次,连续治疗5周。Elisa法检测血清中TNF-α含量;荧光定量PCR法检测胸主动脉TRAF-6、IKK、IκB、NF-κBp65的m RNA表达。结果:与正常组比较,模型组大鼠TNF-α的含量明显升高,TRAF-6、IKK、NF-κB的m RNA表达显著升高,IκB的m RNA表达明显降低;与模型组比较,模型给药组TNF-α的含量明显降低,TRAF-6、IKK、NF-κB的m RNA表达显著降低,IκB的m RNA表达明显升高。结论:补阳还五汤通过调节TNF-α/NF-κB炎症信号通路,减轻炎症反应,保护血管,从而延缓高血压前期的发展进程。     

HMGB1对人肺成纤维细胞ERK1/2-NF-κB信号通路的影响及补阳还五汤含药血清的干预作用

目的:观察肺纤维化中诱导免疫损伤的高迁移率族蛋白Box-1(high mobility group Box-1 protein,HMGB1)刺激人肺成纤维细胞(HFL1)后细胞外调节蛋白激酶1/2(extracellular regulated protein kinase1/2,ERK1/2),核转录因子-κB(nuclear factor kappa B,NF-κB)信号通路的活化情况,以及补阳还五汤含药血清对HMGB1刺激HFL1后以上信号通路的干预作用。方法:采用含药血清药理学的实验方法,以5%,10%,15%,20%的补阳还五汤含药血清和空白血清来干预HMGB1诱导刺激的HFL1细胞。采用酶联免疫吸附测定(ELISA)法检测白细胞介素-1β(IL-1β)的含量;采用蛋白质免疫印迹法(Western blot)检测细胞总蛋白中ERK1/2,胞浆胞核中NF-κB p65蛋白的表达。结果:与空白组比较,HMGB1刺激组诱导后ERK1/2蛋白,胞浆和胞核中NF-κB p65蛋白及IL-1β含量的表达均增高(P0.05,P0.01);与20%空白血清预培养加HMGB1组比较,HMGB1刺激组诱导后ERK1/2蛋白,胞浆和胞核中NF-κB p65蛋白及IL-1β含量的表达均增高(P0.05);与HMGB1刺激组比较,补阳还五汤含药血清各组能够降低ERK1/2蛋白,胞浆和胞核中NF-κB p65蛋白及IL-1β含量的表达,其中15%和20%补阳还五汤含药血清组降低ERK1/2的表达(P0.05);胞浆10%补阳还五汤含药血清组和胞核20%补阳还五汤含药血清组降低NF-κB p65蛋白的表达(P0.05);15%补阳还五汤含药血清组降低IL-1β的含量(P0.05)。结论:补阳还五汤含药血清在体外实验中,可抑制HMGB1引起的人肺成纤维细胞中ERK1/2/NF-κB信号通路的活化,减少IL-1β等炎症因子分泌。提示补阳还五汤可能通过调控人肺成纤维细胞中ERK1/2/NF-κB信号通路,防治肺纤维化的发生发展。     

运用经方治疗妇科疾病举隅

1大黄蜜虫丸治疗盆腔积液案 某女,36岁,2004年7月初诊.经行期长,下腹胀痛1年余.近1年来经行如期,但经行期长,初量中,3～4天后量减少,淋沥半月余方净.     

运用证素辨证分析三泻心汤的异同

目的 :运用证素辨证分析半夏泻心汤、生姜泻心汤、甘草泻心汤的异同,明确三者的作用方向。方法 :收集前人对三泻心汤的论述,筛选相关症状,通过计算各症状对证素的贡献度的和,确定三者的病位证素和病性证素,得出证名。结果:半夏泻心汤的病位证素是脾、胃,病性证素是湿、气虚、气滞,生姜泻心汤病位证素是肝、脾、胃,病性证素是饮、气滞,甘草泻心汤的病位证素是胃、心神,病性证素是湿、热、气滞、阴虚。结论:三泻心汤病机不离气滞,但各有侧重,半夏泻心汤为基本方,生姜泻心汤最重气滞兼肝胃不和,甘草泻心汤侧重湿与虚热上扰。     

通腑活血法及其类方研究初探

通腑活血法临床应用广泛,其类方亦疗效显著,值得深入系统规范化研究。通腑活血法奠基于汉代张仲景,发展于金元时期张从正,完善于明清时期吴有性及吴鞠通,发扬于近现代诸多医家。收集整理历代通腑活血方剂46首,根据通腑、活血逐瘀、攻补之力、轻重缓急不同,可分为逐瘀泄热桃核承气汤类21首,泻热破瘀大黄牡丹汤类11首,破血逐瘀抵当汤(丸)、下瘀血汤类7首。祛瘀扶正大黄虫丸类7首;统计通腑活血方药物使用频次,提示大黄与桃仁分别为泻下通腑药与活血化瘀药中的高频药物,是通腑活血方常用药对。     

3种温阳健脾汤药对非酒精性脂肪肝细胞增殖与凋亡的影响

通过油酸诱导正常肝细胞株LO2构建非酒精性脂肪肝细胞模型,探讨四君子汤、理中汤和附子理中汤对非酒精性脂肪肝细胞增殖与凋亡的影响。不同浓度的油酸诱导正常肝细胞株LO2构建非酒精性脂肪肝细胞模型,油红O染色观察非酒精性脂肪肝细胞的脂滴形成状况;全自动生化分析仪检测细胞上清液中天冬氨酸氨基转移酶(AST)、丙氨酸氨基转移酶(ALT)、总胆固醇(TC)和甘油三酯(TG)水平。分别设正常组、模型组、模型+四君子汤组、模型+理中汤组和模型+附子理中汤组,MTT检测各组细胞增殖情况;流式细胞仪检测各组细胞凋亡情况;Western blot检测各组细胞中PCNA,cleaved caspase-3,cleaved caspase-8,cleaved caspase-9,Bax和Bcl-2蛋白的表达情况。油红O染色结果显示,与低浓度诱导相比,80 mg·L~(-1)油酸诱导非酒精性脂肪肝细胞模型效果最佳,且诱导成功后细胞上清液中AST,ALT,TC和TG含量显著升高(P0.01)。MTT和流式细胞仪检测结果显示,四君子汤、理中汤和附子理中汤均能有效促进非酒精性脂肪肝细胞的增殖并抑制其凋亡(P0.01),且附子理中汤的作用效果最佳。Western blot检测结果显示,四君子汤、理中汤和附子理中汤能下调非酒精性脂肪肝细胞中cleaved caspase-3,cleaved caspase-8,cleaved caspase-9和Bax蛋白表达量,上调PCNA和Bcl-2蛋白的表达量,且附子理中汤的调节效果较其他2组药物处理更显著。该实验表明四君子汤、理中汤和附子理中汤均能有效促进非酒精性脂肪肝细胞的增殖并抑制其凋亡,且附子理中汤的作用效果最佳,其药效机制可能与3种汤药介导增殖与凋亡相关通路中关键因子的表达有关。     

李发枝教授治疗痹证经验介绍

目的：总结李发枝教授治疗痹证的临床经验。方法：将痹证分为两大类型：一为风、寒、湿痹,日久化热伤阴;一为热痹,热耗伤阴。采用祛风除湿、温经散寒、滋阴清热和清热通络、祛风除湿、滋阴凉血之法,选用桂枝芍药知母汤合防己地黄汤,白虎加桂枝汤合防己地黄汤治疗痹证。结果与结论：李发枝教授治疗痹症伤阴疗效显著。     

桂枝二越婢一汤组合方剂解热作用的实验研究

目的实验研究桂枝二越婢一汤组合方剂的解热作用。方法以干酵母复制大鼠发热模型,观察桂枝汤、越婢汤及其合方桂枝二越蜱一汤的解热作用,以证实其合方中与方间存在着功效的相加、协同或拮抗关系。结果桂枝汤、越婢汤、桂枝二越蜱一汤均有解热作用(P<0.05)且桂枝二越婢一汤解热优于桂枝汤、越婢汤(P<0.05),越婢汤与桂枝汤疗效比较无意叉(P>0.05)。结论桂麻合方中方与方间有协同、拮抗关系的存在。     

《温病条辨》泻心汤类方研究

从病机、药物组成、药量的角度出发,研究、比较半夏泻心汤和七首泻心汤类方的异同。     

三类传统方剂治疗5-氟尿嘧啶所致大鼠贫血的研究

目的:比较四物汤、四君子汤和八珍汤对贫血(血虚证)大鼠的治疗作用和可能机制,初步探索补血、补气和气血双补方剂对中医血虚证型的疗效差异与作用机制。方法:将SD大鼠随机分为正常组、模型组、八珍汤组、四物汤组和四君子汤组(2.3,3.0,1.2 g·m L-1),每组8只。除正常组外,其他4组按大鼠体重150 mg·kg-1尾静脉注射5-氟尿嘧啶(5-FU)造模,观察3种方剂对贫血大鼠的外观体征,脾指数和胸腺指数,血红细胞(RBC),血红蛋白(HGB),血小板(PLT),白细胞(WBC)数量,网织红细胞和骨髓象的影响,并应用RT-PCR技术检测肝肾中促红细胞生成素(EPO)mRNA含量。结果:与正常组比较,模型组脾指数和胸腺指数明显降低,RBC,HGB,PLT,WBC数量明显降低(P0.01),骨髓增殖能力降低,EPO mRNA的表达降低;与模型组比较,八珍汤与四物汤组明显改善贫血大鼠外观、提高脾指数和胸腺指数,升高RBC,HGB,PLT,WBC数量(P0.05,P0.01),提高骨髓增殖能力,并上调EPO mRNA的表达。结论:三方中,气血双补方剂(八珍汤)疗效最好,补血方剂(四物汤)疗效优于单纯补气(四君子汤)组,实验结果为补气、补血、气血双补治疗血虚疾病提供了实验依据,一定程度上说明了临床治疗贫血症(血虚证)辨证施治理论的合理性。     

四物汤合增液汤加味治疗盆底失弛缓综合征致便秘36例疗效观察

目的：观察四物汤合增液汤加味治疗盆底失弛缓综合征所致便秘的临床疗效。方法：选取66例盆底失弛缓综合征患者随机分为2组，治疗组36例用四物汤合增液汤加味治疗；对照组30例用生物反馈疗法治疗。结果：总有效率治疗组为91．67％，明显高于对照组73．33％（P＜0．01）；2组治疗后肛管静息压、肛和排便压均较治疗前显著降低，括约肌功能长度显著缩短（P＜0．05，P＜0．01），治疗后治疗组各项指标均低于对照组（P＜0．01）。结论：所滞血亏是盆底失弛缓综合征形成的主要病机，四物汤合增液汤加味能明显改善盆底失弛缓综合征的主要临床症状。     

张怀亮教授运用当归四逆汤合小柴胡汤治疗血痹例析

当归四逆汤具有养血散寒、温经通脉之功,被广泛用于治疗寒证、痛证等疾病。小柴胡汤是临床上应用最广的一个经方,被广泛应用于内、外、妇、儿、等疾病,只要辨证得当,常收到立竿见影之效。张怀亮教授,擅长运用经方治疗疑难病症,灵活运用,二者合方治疗手足肿胀、肢凉、冻疮等,收效颇佳。