化痰通络法对急性脑梗死大鼠神经细胞凋亡蛋白表达的影响

目的:探讨化痰通络方对重组组织纤溶酶原激活剂(rt-PA)溶栓后的急性脑梗死大鼠内质网应激(endoplasmic reticulum stress,ERS)后期神经细胞凋亡途径中Caspase-3蛋白以及Caspase-9蛋白表达的影响。方法:将健康160只SD大鼠随机分为假手术组、模型组、rt-PA组和实验组,每组各40只。采用自身栓子法以制备大鼠大脑中动脉栓塞模型(MCAO),rt-PA组与中药组分别给予SD大鼠尾静脉注入rt-PA(浓度:5.67 mg·kg-1)及联合化痰通络中药(浓度:7.2 g·kg-1)干预,,每日2次。每组分为6 h、1 d、3 d和7 d四个时相,并分别采用蛋白印迹法观察脑组织神经细胞中Caspase-9与Caspase-3蛋白的表达,采用TUNEL法观察各组大鼠脑神经元细胞的凋亡情况。结果:凋亡信号途径中Caspase-9蛋白以及Caspase-3蛋白的表达:与假手术组比较,模型组在4个时相中Caspase-9蛋白与Caspase-3蛋白表达量增加明显,差异具有统计学意义(P0.05);而与模型组比较,rt-PA组和实验组在4个时相中Caspase-9蛋白与Caspase-3蛋白的表达量均降低差异具有统计学意义(P0.05),与rt-PA组比较,实验组Caspase-9蛋白在1 d和7 d时表达量明显下低,Caspase-3蛋白在6 h、1 d、7 d时降低显著差异具有统计学意义(P0.05)。结论:化痰通络法可以通过降低内质网应激后期神经细胞凋亡途径中Caspase-9与Caspase-3蛋白的表达,并且部分抑制神经细胞的凋亡,从而防治急性脑梗死溶栓后缺血再灌注的发生与发展。     

化痰通络方对急性脑梗死大鼠rt-PA溶栓后神经细胞自噬途径中Beclin1与LC3蛋白表达的影响

[目的]观察化痰通络方对急性脑梗死大鼠重组组织纤溶酶原激活剂(rt-PA)溶栓后神经细胞自噬途径中自噬相关蛋白(Beclin1)及微管相关蛋白轻链3(LC3)蛋白表达的影响。[方法]选择160只健康SD大鼠,随机分为假手术组、模型组、rt-PA组、化痰通络方联合rt-PA组(简称中药组),每组采用6 h、1 d、3 d和7 d 4个时相。采用自身栓子法制备大鼠大脑中动脉栓塞模型(MCAO),rt-PA组与中药组分别给予尾静脉注入rt-PA(浓度为5.67 mg/kg)及联合化痰通络中药(浓度为7.2 g/kg)干预,每日2次。于相应时间点采用Western blot检测各组大鼠大脑皮质梗死区组织中Beclin1及LC3蛋白的表达。[结果]Western blot结果显示:与假手术组相比,模型组在4个时相中Beclin1和LC3蛋白的相对丰度值均明显增高(P0.05);采用rt-PA和rt-PA联合化痰通络法干预后,4个时相内Beclin1与LC3蛋白的相对丰度值均明显下降(P0.05);且rt-PA联合化痰通络组下降更加显著,与rt-PA组比较差异有统计学意义(P0.05)。[结论]化痰通络方可通过降低神经细胞自噬途径中Beclin1与LC3蛋白的表达,部分抑制神经细胞的过度自噬,进而保护神经细胞损伤,从而更好的防治急性脑梗死溶栓后缺血再灌注的发生与发展。     

化痰通络中药对急性脑梗死模型大鼠溶栓治疗后内质网应激诱发神经细胞凋亡的影响

目的明确化痰通络中药对急性脑梗死模型大鼠溶栓治疗后内质网应激诱发神经细胞凋亡的影响及其可能的分子机制。方法将160只健康SD大鼠随机等分为4组,即假手术组、模型组、rt-PA组、rt-PA+化痰通络组,每组再随机分为6h、1d、3d、7d四个时相,假手术组以生理盐水造模作为对照,其余各组以栓子盐水悬液制造大脑中动脉栓塞(MCAO)模型,造模成功后假手术组和模型组尾静脉注入生理盐水干预,rt-PA组尾静脉注入rt-PA干预,rt-PA+化痰通络组给予尾静脉注入rt-PA和化痰通络中药灌胃干预。采用原位末端标记法(TUNEL)观察各组大鼠不同时相海马CA3区神经元凋亡情况,并采用流式细胞仪计数凋亡神经元。通过Western blot法检测梗死脑组织GADD153/CHOP、TRB3和Akt蛋白表达水平。结果同一组内与6h时相比较,各组在24h、72h时相神经元凋亡具有显著性差异(P0.05),并以24h神经元凋亡最多。同一时相内与假手术组比较,模型组神经元凋亡显著升高(P0.05)。同一时相内与模型组比较,rt-PA组在24h、7d时相神经元凋亡明显低于模型组(P0.05),rt-PA+化痰通络组各个时相神经元凋亡均显著降低(P0.05)。与rt-PA组相比,rt-PA+化痰通络组在1d和3d时相神经元凋亡显著(P0.05),其余时相均有降低的趋势。rt-PA+化痰通络组TRB3表达受到抑制(P0.05),而Akt表达受到促进(P0.05)。结论化痰通络中药可明显减轻急性脑梗死模型大鼠溶栓治疗后内质网应激诱发的神经元凋亡,且其机制可能与抑制TRB3和促进Akt蛋白表达有关。     

化痰通络方对急性脑梗死大鼠rt-PA溶栓后神经细胞凋亡途径中内质网应激相关基因GADD153/CHOP与JNK1表达的影响

目的:观察化痰通络方对急性脑梗死大鼠重组组织纤溶酶原激活剂(rt-PA)溶栓后内质网应激(endoplasmic reticulum stress,ERS)后期神经细胞凋亡途径中生长抑制DNA损伤基因153(C/EBP homologous protein,GADD153/CHOP)和c-Jun氨基末端激酶-1(c-Jun NH2-terminal kinases-1,JNK1)基因表达的影响。方法:将160只健康SD大鼠随机分为假手术组,模型组,rt-PA组,化痰通络方联合rt-PA组(简称中药组)。采用自身栓子法制备大鼠大脑中动脉栓塞模型(MCAO),rt-PA组与中药组分别给予尾静脉注入rt-PA(5.67 mg·kg-1)及联合化痰通络中药(7.2 g·kg-1)干预,2次/d。于6 h,1,3,7 d 4个时相分别采用RT-PCR检测各组大鼠大脑皮质梗死区组织中GADD153/CHOP与JNK1 mRNA的表达,采用TUNEL法检测各组大鼠大脑神经元细胞的凋亡。结果:与假手术组比较,模型组在4个时相中GADD153/CHOP与JNK1基因表达均明显增高(P0.05),同一时相内与假手术组比较,模型组神经元凋亡显著升高(P0.05);与模型组比较,rt-PA组和中药组在4个时相中均可降低JNK1 mRNA的表达量(P0.05),同时rt-PA组在1 d时可降低GADD153/CHOP mRNA的表达,而中药组可在6 h和1 d时同时降低其表达,差异显著(P0.05),rt-PA组在1 d和7 d时相神经元凋亡明显低于模型组(P0.05),中药组各个时相神经元凋亡均显著降低(P0.05),但rt-PA组与中药组之间无明显差异。结论:化痰通络方可通过降低内质网应激后期神经细胞凋亡途径中GADD153/CHOP与JNK1 mRNA的表达,部分抑制神经细胞的凋亡,从而防治急性脑梗死溶栓后缺血再灌注的发生与发展。     

化痰通络方对急性脑梗死溶栓后JNK mRNA表达的影响

目的:探讨化痰通络方对急性脑梗死溶栓后缺血再灌注损伤后调控内质网稳态关键靶点JNK mRNA的影响。方法:将健康SD大鼠160只随机分为假手术组、模型组、rt-PA组、rt-PA+化痰通络法联合组各40只。除假手术组在注射时以生理盐水0.3 mL代替栓子溶液外,其余各组按大脑中动脉栓塞(MCAO)模型制备。rt-PA组予5.67 mg/kgrt-PA溶栓治疗,化痰通络法联合rt-PA组在溶栓基础上予9 mL/kg中药浓煎剂灌胃治疗,2次/d。每组分别于6 h及1、3、7天4个时相各取10只大鼠采用RT-PCR检测方法,观察梗死部位脑组织JNK mRNA表达变化情况。结果:与模型组相比,rt-PA组3、7天时JNK mRNA表达量均下降(P0.05),rt-PA+化痰通络组4个时相JNK mRNA表达量均下降(P0.05);与rt-PA组相比,rt-PA+化痰通络组在第1天时JNK mRNA表达量下降(P0.05)。结论:化痰通络方可通过降低内质网应激后细胞凋亡性信号途径中JNK mRNA表达水平减轻应激脑神经细胞不可逆性致死,达到防治急性脑梗死溶栓后缺血再灌注损伤进一步发展的目的。     

化痰通络法对急性脑梗死缺血再灌注损伤TNAF-2及Ask1蛋白的影响

目的:探讨化痰通络法对于防治脑梗死溶栓后缺血再灌注损伤时对细胞凋亡及与其相关的TNAF-2及Ask1蛋白的影响。方法:选择健康的SD大鼠160只,随机分为假手术组、模型组、rt-PA组、化痰通络法联合rt-PA组各40只。除假手术组在注射时以生理盐水代替栓子溶液外,其余各组按大脑中动脉栓塞(MCAO)模型制备。每组分6h,1 d,3 d,7 d四个时相。每组每个时相各取10只大鼠Western Blot检测方法,观察梗死脑组织神经细胞中TNAF-2及Ask1蛋白表达的变化。结果:对TNAF-2的影响:同一组内,和6 h相比,各组整体趋势均以1 d时相对丰度值为最高。同一时相内,与假手术组相比,模型组在四个时相中TNAF-2蛋白相对丰度值明显增高(P<0.05);与模型组相比,rtPA组和rt-PA+化痰通络组在四个时相TNAF-2蛋白相对丰度值均明显降低(P<0.05);与rt-PA组相比,rt-PA+化痰通络组在四个时相TNAF-2蛋白相对丰度值无明显变化(P>0.05);同一时相内,与假手术组相比,模型组在6 h、3d时相Ask1蛋白的相对丰度值均明显升高(P<0.05);与模型组相比,rt-PA组四个时相Ask1蛋白的相对丰度值均明显升高(P<0.05),rt-PA+化痰通络组四个时相Ask1蛋白的相对丰度值无明显差异(P>0.05);与rt-PA组相比,rtPA+化痰通络组在四个时相Ask1蛋白的相对丰度值均明显降低(P<0.05)。结论:化痰通络法可以降低TNAF-2及Ask1蛋白的表达,从而有效抑制脑缺血再灌注损伤后神经元细胞凋亡。     

化痰通络法对急性脑梗死大鼠rt-PA溶栓后MMP-9酶原活化途径中金属蛋白酶MMP3与TIMP-1基因与蛋白表达的影响

目的观察化痰通络法对急性脑梗死大鼠rt-PA溶栓后MMP-9酶原活化途径中金属蛋白酶MMP3与TIMP-1基因与蛋白表达的影响,为化痰通络法防治急性脑梗死溶栓后出血转化提供实验依据。方法选择健康雄性SD大鼠240只,随机分为6组,即假手术组、模型组、rt-PA组、化痰通络法(分高、常规、低中药剂量)联合rt-PA组,每组又分在6 h、24 h、72 h、7 d四个时相,采用自身栓子法制备大鼠大脑中动脉栓塞模型(MCAO),rt-PA组及中药组分别于血栓注入后3 h一次性由尾静脉缓慢注入5.67mg/kg rt-PA,并分别给予高、常规、低剂量中药灌胃治疗(药量分别为:18ml/kg、9ml/kg、4.5ml/kg),每日2次。采用Western Blot法检测化痰通络法干预rt-PA溶栓后MCAO大鼠皮质中MMP-9蛋白表达变化的基础上,分别采用RT-PCR法与Western Blot法检测其对MMP-9上游激活物MMP-3、TIMP-1基因与蛋白表达的影响。结果与假手术组相比,模型组内各个时相大鼠大脑皮质梗死区MMP-9含量均显著增加,具有统计学意义(P0.05);与模型组相比,rt-PA组MMP-9蛋白、MMP-3基因及蛋白表达量显著升高,而TIMP-1基因及蛋白表达呈下降趋势,差异具有显著性(P0.05)。同一组内不同时相比较,MMP-9蛋白表达量6h最低,并随时间延长逐渐递增,以72h时MMP-9蛋白表达量最高,7d时MMP-9蛋白表达量呈下降趋势,差异均具有统计学意义(P0.05);同一时相,与模型组比较,rt-PA组、中药低剂量组、中药中剂量组、中药高剂量组MMP-9的蛋白表达量皆有显著下降趋势(P0.01);与rt-PA组比较,中药中剂量组和中药高剂量组MMP-9的蛋白表达量仍有显著下降趋势(P0.05),虽无统计学意义,但在6h、1d时相以中药高剂量组降低MMP-9蛋白表达量更为明显,72h、7d时相则以中药中剂量组降低MMP-9的蛋白表达量趋势明显。同时与rt-PA组比较,中药中剂量组和中药高剂量组MMP-3表达均有下降(P0.05),且TIMP-1表达亦有上升趋势。结论化痰通络法联合rt-PA溶栓,可通过调控MMP-9上游不同活化途径中的关键因子,部分抑制其活化程度,保护血脑屏障完整性,同时针对溶栓后不同时相调整中药的用药剂量,可以更好的减轻溶栓后出血转化的发生与发展。     

化痰通络方联合rt-PA对急性脑梗死溶栓后神经功能缺损及皮质神经元微观形态的影响

目的:观察化痰通络法对急性脑梗死大鼠重组组织纤溶酶原激活剂( rt-PA)溶栓后神经功能缺损评分及神经元微观形态的影响,为化痰通络法防治急性脑梗死溶栓后缺血再灌注损伤提供实验依据.方法:选择健康雄性SD大鼠80只,随机分为3组,即假手术组、模型组、化痰通络法联合rt-PA组(每组又分6,24 h,3,7d4个时相),采用自身栓子法制备大鼠大脑中动脉栓塞模型(M CAO),化痰通络法结合rt-PA组于血栓注入后3h一次性由尾静脉缓慢注入2 mL 0.9％生理盐水+5.67 mg· kg-1rt-PA,并分别给予高、低剂量化痰通络方灌胃治疗(2.88,1.44 g·kg-1),每日2次.对大鼠不同时相进行神经功能缺损评分,并通过光电镜对大脑皮质缺血区神经元进行形态观察.结果:Bederson's评分:与模型组相比,治疗组神经功能缺损评分明显降低(P＜0.01),其中以rt-PA联合化痰通络方低、高剂量组神经功能缺损评分降低最为明显(P＜0.05).光镜下,在同一时相中,与模型组相比,治疗组皮质神经元少量变性,组问并无显著差别.同组不同时相比较,以7d神经元变性最多.电镜下,在同一时相中,与模型组相比,治疗组均起到保护神经元及内皮细胞的作用,但以化痰通络方联合rt-PA组更为显著.同组不同时相比较,以24 h神经元水肿最为严重,7d神经元破坏最为严重.各组横向比较,以化痰通络方联合rt-PA高剂量组24 h时相对神经元的保护作用最好,化痰通络方联合rt-PA低剂量组3d和7d对神经元形态保护为最佳.结论:化痰通络法可以减轻急性脑梗死溶栓后神经功能缺损症状,改善皮质微观形态学变化,同时针对溶栓后不同时相调整中药的用药剂量,可以更好的减轻溶栓后缺血再灌注损伤.     

化痰通络方对急性脑梗死大鼠溶栓后脑微血管内皮细胞构成蛋白基因表达的影响

目的： 观察化痰通络法对急性脑梗死大鼠重组组织型纤溶酶原激活剂（rt-PA）溶栓后脑微血管内皮细胞构成蛋白基因表达的影响,为化痰通络法防治急性脑梗死溶栓后缺血再灌注损伤提供实验依据。 方法： 240只健康SD大鼠随机分为6组：假手术组、模型组、rt-PA组、化痰通络方低、中、高剂量联合rt-PA组（联合组）,每组40只,采用自身栓子法制备大鼠大脑中动脉栓塞模型（MCAO）,rt-PA组与化痰通络方联合rt-PA组于血栓注入后3 h一次性予以rt-PA溶栓治疗,后者联合给予低、中、高剂量（生药3.6,7.2,14.4 g·kg^-1）化痰通络方灌胃治疗,每日2次,分别于造模后6,24,72 h,7 d 4个时点,应用RT-PCR法观察不同时相大鼠皮质及海马紧密连接蛋白Occludin,claudin-1,Zonula occludins protins-1（ZO-1）基因的表达。 结果： 在不同时点,各实验组在不同脑组织中Occludin,claudin-1,ZO-1基因表达量均在6 h最高,24 h最低,72 h,7 d数值逐渐升高,且联合组升高趋势更明显。与组内6 h时比较,rt-PA组、联合低、中、高剂量组Occludin,claudin-1,ZO-1基因表达量多于24,72 h（P < 0.05）。而同一时点与模型组相比,联合中、高剂量组各时点Occludin,claudin-1基因表达量均明显升高（P < 0.05）。而ZO-1基因表达量虽具有相似变化趋势,但仅在24,72 h,7 d差异具有统计学意义（P < 0.05）。 结论： 化痰通络方联合rt-PA溶栓,可通过调控微血管内皮细胞构成蛋白Occludin,claudin-1,ZO-1基因的表达,进而保护血脑屏障完整性,防治急性脑梗死溶栓后缺血再灌注损伤的发生与发展。     

地黄饮子汤对rt-PA溶栓后急性脑梗死大鼠神经细胞凋亡及Bcl-2、Caspase-3表达的影响

目的观察地黄饮子汤对重组组织型纤溶酶原激活剂(rt-PA)溶栓后急性脑梗死(ACI)大鼠神经细胞凋亡及B细胞淋巴瘤-2(Bcl-2)、Caspase-3表达的影响。方法将40只大鼠用随机数字表法均分为4组:假手术组、模型组、重组组织纤溶酶原激活剂(rt-PA)组和地黄饮子汤组。采用注射鼠凝血酶法制备大鼠大脑中动脉栓塞模型,20 min后rt-PA组和地黄饮子汤组大鼠尾静脉注射rt-PA(10 mg/kg),地黄饮子汤组同时灌胃给予地黄饮子汤(5 g/kg),对照组和模型组给予等量生理盐水。24 h后处死大鼠,用TTC染色确定脑梗死体积,检测血清中白细胞介素-6(IL-6)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平,用TUNEL法检测神经细胞凋亡情况,RT-PCR法检测脑组织中Bcl-2、凋亡基因(Bax)和Caspase-3 m RNA表达。结果与假手术组比较,其余各组大鼠脑梗死体积、细胞凋亡率、IL-6、TNF-α、Bax和Caspase-3水平增高,Bcl-2表达降低;与模型组比较,rt-PA组和地黄饮子汤组大鼠脑梗死体积、细胞凋亡率、IL-6、TNF-α、Bax和Caspase-3水平降低,Bcl-2表达增高;与rt-PA组比较,地黄饮子汤组大鼠脑梗死体积、细胞凋亡率、IL-6、TNF-α、Bax和Caspase-3水平降低,Bcl-2表达增高。结论地黄饮子汤可能通过增加脑梗死区Bcl-2表达,抑制Caspase-3表达,从而降低rt-PA溶栓后急性脑梗死大鼠神经细胞凋亡,为地黄饮子汤防治急性脑梗死溶栓后再灌注损伤提供了理论依据。     

基于ERK-Calpain2通路探讨黄连素对冠心病大鼠心肌细胞凋亡的影响

[目的]研究黄连素(BBR)对冠心病大鼠心肌细胞凋亡的影响及ERK-Calpain2信号通路在其中的作用。[方法]以高脂饮食喂养并注射脑垂体后叶素建立冠心病大鼠模型。大鼠分为实验组(模型大鼠)、对照组(模型大鼠)和空白组(正常大鼠),实验组大鼠予以BBR 80 mg/(kg·d)灌胃,对照组和空白组予以等量双蒸水灌胃,治疗周期为12周。采用TUNEL免疫荧光检测心肌细胞凋亡情况。采用实时荧光定量聚合酶链式反应(RT-qPCR)检测心肌组织葡萄糖调节蛋白78(GRP78)、增强子结合蛋白同源蛋白(CHOP)及钙蛋白酶2(Calpain2)m RNA水平。采用蛋白质印迹法检测心肌组织GRP78、CHOP、磷酸化细胞外调节蛋白激酶(p-ERK)、细胞外调节蛋白激酶(ERK)、含半胱氨酸的天冬氨酸蛋白水解酶(Caspase-3)、Caspase-12及Calpain2蛋白表达水平。[结果]心肌TUNEL染色后发现,与对照组比较,实验组细胞凋亡显著减少(P0.01)。与对照组比较,实验组大鼠Caspase-12、Caspase-3、GRP78和CHOP蛋白均有不同程度下调(P0.01),p-ERK和Calpain2蛋白表达下调,Capastatin蛋白表达升高(P0.01)。与对照组比较,实验组大鼠GRP78、CHOP、Calpain2 mRNA表达下降(P0.01)。[结论] BBR能抑制冠心病大鼠心肌细胞发生内质网应激凋亡,该作用可能与抑制ERK-Calpain2信号通路有关。     

化痰通络法治疗急性脑梗死100例随机对照临床研究

[目的]评价化痰通络法治疗急性脑梗死的临床疗效,为脑梗死急性期临床治疗方案提供依据。[方法]将符合纳入标准的急性脑梗死患者100例,随机分为中药组和对照组。两组患者均采用常规基础治疗,中药组加服化痰通络法中药。分别评估两组患者治疗有效率,记录两组患者治疗前后的美国国立卫生研究院卒中量表(NIHSS)评分、随访至治疗后90 d,记录Barthel指数及改良Rankin指数评分情况。[结果]中药组有效率为92%,高于对照组的82%;在NIHSS评分、Barthel指数评分改善方面治疗组均优于对照组(P<0.05);在改良Rankin指数评估方面治疗组优于对照组,具有一定优势。[结论]化痰通络法中药疗效肯定,可改善急性脑梗死患者的神经功能状况,提高患者日常生活能力和社会活动参与能力,提升患者生存质量。     

针刺调控大鼠脑缺血再灌注损伤Cx43半通道的机制研究

[目的]基于连接蛋白43(Cx43)半通道探讨蛋白激酶基因表达在大鼠脑缺血再灌注过程中的动态变化规律以及针刺干预的影响。[方法]根据随机数字表将Wistar大鼠随机分为正常组、模型组、非穴位针刺组及针刺组。采用改良的线栓法制备大鼠大脑中动脉局灶性脑缺血再灌注模型,模型组及两个针刺组内分设4个亚组:缺血再灌注30 min组、缺血再灌注60 min组、缺血再灌注180 min组、缺血再灌注360 min组,每组10只大鼠。穴位组电针刺激大鼠的"顶中线"、"顶旁线";非穴位组取患侧肋下髂嵴上10 mm的固定点作为针刺点;模型组不予任何处理。采用荧光定量聚合酶链反应(PCR)技术从基因方面检测海马区蛋白激酶C(PKC)、酪蛋白激酶1(CK1)、蛋白磷酸酶(PP2B)的表达。[结果]与正常组相比,模型组PKC m RNA、CK1 m RNA及PP2B m RNA时间的推移表达量呈增高趋势;与模型组同一时间点比较,非穴位针刺组PKCm RNA表达无显著变化(P0.05);调神通络针刺组可显著降低其在各时间点表达,与模型组及非穴位针刺组比较,差异具有统计学意义(P0.05)。[结论]调神通络针刺组可抑制大鼠脑缺血再灌注过程中PKC m RNA、CK1 m RNA及PP2B m RNA表达,通过调节Cx43磷酸化或去磷酸化途径中的关键因子,来调控半通道的开放,在缺血性脑损伤中发挥神经保护作用。     

“调神通络”针法对颈动脉硬化干预效果的临床观察

[目的]应用颈动脉结构与功能超声指标评价"调神通络"针法对颈动脉硬化的干预效果。[方法]根据纳入标准选择缺血性脑梗死(前循环梗死)急性期合并颈动脉低回声斑块患者,分为"调神通络"针法组和常规针法组,分别治疗28 d,对治疗前后硬化及相关指标进行统计分析。[结果](1)"调神通络"针法组能明显改善脑梗死患者的症状和体征,促进神经功能缺损的恢复。特别是对于改善低密度脂蛋白(LDL)、高密度脂蛋白(HDL)及总胆固醇(TC)具有明显的作用。(P0.05或P0.01)。(2)短期应用"调神通络"针法对颈动脉硬化超声指标没有明显改善。(P0.05)。[结论]"调神通络"针法对颈动脉硬化的干预短期内无明显改善。     

化痰理气口服液对慢性阻塞性肺疾病急性加重期痰气交阻证型患者焦虑抑郁情绪和全身炎症指标的影响

[目的] 探讨化痰理气口服液治疗慢性阻塞性肺疾病急性加重期（AECOPD）痰气交阻证型患者焦虑抑郁的疗效。[方法] 将90例AECOPD患者随机分为对照组和治疗组,每组45例。对照组予以常规西医治疗,治疗组加服化痰理气口服液。观察两组治疗前后焦虑抑郁改善的结果。[结果] 两组相比较,治疗组医院焦虑抑郁自评量表（HADS）评分中焦虑和抑郁积分均显著低于对照组（P<0.05）;两组治疗后全身炎症因子均较治疗前下降,且除降钙素原（PCT）指标外治疗组优于对照组（P<0.05）。[结论] 化痰理气口服液可以改善AECOPD痰气交阻证型患者的焦虑和抑郁并降低全身炎症。     

心脑通络液对腹主动脉粥样硬化家兔TXB_2、hs-CRP的影响

[目的]通过心脑通络液对腹主动脉粥样硬化兔血浆血栓素B2(TXB2)及血清高敏C反应蛋白(hs-CRP)的影响,探讨心脑通络液对动脉粥样硬化的治疗作用。[方法]选取雄性新西兰兔40只,随机分成5组,即空白组、模型组、血脂康组、心脑通络液高剂量组(简称高剂组)、心脑通络液低剂量组(简称低剂组),每组8只。造模成功后,连续治疗3个月,观察兔血清TXB2及hs-CRP的水平变化。[结果]与空白组对比,模型组TXB2及hs-CRP值显著升高(P0.05)。血脂康组及高、低剂量组的TXB2及hs-CRP值均减低,且高剂组TXB2及hs-CRP值与血脂康组相比差异无统计学(P0.05)。[结论]心脑通络液对动脉粥样硬化家兔有治疗作用。     

柚皮苷通过Fas膜受体通路调控髓核细胞凋亡的机制研究

[目的]观察中药骨碎补单体柚皮苷(Naringin)对人退变椎间盘髓核细胞凋亡的影响,为治疗椎间盘退变提供理论依据。[方法]对体外培养的人退变椎间盘髓核细胞利用番红O染色和甲苯胺蓝染色进行鉴定,并对P3代细胞分别用柚皮苷0 g/m L(对照组)、柚皮苷20 g/m L、柚皮苷40 g/m L、柚皮苷80 g/m L的培养基培养人髓核细胞48 h,噻唑蓝(MTT)法选择其抑制人退变椎间盘髓核细胞凋亡的最佳浓度,并用流式细胞仪测定各组细胞凋亡率。实时定量聚合酶链锁反应(q RT-PCR)检测Fas、Fas L、Caspase-8基因表达。蛋白免疫印迹法(Western-blot)检测Fas蛋白表达。[结果]MTT法和流式细胞检测均测定20 g/m L柚皮苷为抑制髓核细胞凋亡的最佳浓度(P0.05)。q RT-PCR检测20 g/m L柚皮苷能够抑制Fas、Fas L、Caspase-8 m RNA表达(P0.05)。Western-blot检测显示20 g/m L柚皮苷能够抑制Fas、Fas L、Caspase-8蛋白表达。[结论]柚皮苷可能通过调控Fas/Fasl死亡受体凋亡通路抑制人退变椎间盘髓核细胞凋亡。