半枝莲总黄酮对巨噬细胞炎症模型中MAPK信号通路的影响

目的考察半枝莲总黄酮对巨噬细胞炎症模型中MAPK信号通路的影响。方法半枝莲醇提物经乙醇提取,乙酸乙酯萃取及大孔树脂梯度洗脱后获得半枝莲总黄酮。LPS刺激巨噬细胞构建炎症模型。Western Blot检测药物对MAPK信号通路的影响。实时定量PCR法及ELISA法分别检测细胞因子的基因表达水平及含量的变化。MTT法检测药物对细胞生长的影响。结果半枝莲总黄酮能够抑制MAPK信号通路中JNK/SAPK的磷酸化水平,并能降低细胞因子IL-6、IL-1β的含量。结论初步明确半枝莲总黄酮的抗炎作用机制。     

瓜子金有效部位群抗炎作用机制研究

目的:采用体外炎症模型研究瓜子金有效部位群抗炎作用机制。方法:建立脂多糖(LPS)诱导巨噬细胞系RAW264.7细胞体外炎症模型,研究不同浓度瓜子金有效部位群对一氧化氮(NO)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)的释放及对TNF-α和IL-6 mRNA表达的影响。结果:瓜子金有效部位群能显著降低LPS诱导的RAW264.7细胞NO,IL-6及TNF-α的释放,显著降低TNF-α及IL-6 mRNA的表达。结论:瓜子金有效部位群抗炎作用与其减少巨噬细胞炎症介质的生成与释放及降低TNF-α和IL-6 mRNA的表达密切相关。     

荆芥挥发油对LPS所致大鼠急性肺损伤模型肺组织中NP-κB，IκB，TNF-α和IL1-β含量的影响

目的观察荆芥挥发油（VOHS）对脂多糖（LPS）诱导的急性肺损伤（ALI）大鼠模型肺组织中核因子-κB（NF—κB），IκB—α，IL1-β和TNF—α含量的影响，探讨荆芥挥发油抗炎作用的细胞信号调控转导机制。方法雄性SD大鼠60只随机分为6组，分别为空白对照组，模型对照组，阳性对照组（地塞米松），荆芥挥发油高、中、低剂量组。尾静脉注射LPS（1．0mg／kg体重）或生理盐水，6h后处死动物，酶联免疫吸附法（ELISA）测定肺组织NF—κBp65、磷酸化IκB—α、IL1—β和TNF—α含量。结果与模型对照组比较，VOHS高、中、低剂量组均可显著降低大鼠肺组织中的NF—κBp65和磷酸化IκB—α含量，差异有统计学意义（P〈0．05，P〈0．01，P〈0．001），同时VOHS各剂量组也可显著降低大鼠肺组织中IL1-β和TNF—α含量，差异有统计学意义（P〈0．01，P〈0．001）。结论荆芥挥发油抗炎作用机制之一可能是抑制IκB—α磷酸化降解和NF—κB活性，进而减少炎症相关细胞因子IL1—β，TNF—α的合成和释放。     

复方南星止痛膏抗炎作用研究

目的:研究复方南星止痛膏的抗炎作用。方法:采用大鼠慢性肉芽肿模型、甲醛致大鼠急性炎症模型,评价复方南星止痛膏的抗炎作用,通过观察炎症组织中细胞因子白细胞介素-1(IL-1)、白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子α(TNFα-)、前列腺素E2(PGE2)等的变化探讨其作用机理。结果:复方南星止痛膏可以抑制大鼠慢性肉芽肿的形成,降低急性炎症大鼠足肿胀,降低炎症组织中IL-1、TNFα-、PGE2水平。结论:复方南星止痛膏具有抗炎作用,其作用机理与减少炎症组织中IL-1、TNFα-、PGE2的含量有关。     

金雀异黄素对脂多糖诱导RAW264.7细胞分泌功能的影响

目的：研究金雀异黄素对脂多糖（LPS）诱导巨噬细胞RAW264.7分泌功能的影响,探讨金雀异黄素抗炎作用及其机制,为临床应用提供理论基础。方法：用脂多糖诱导巨噬细胞株Raw264.7建立体外细胞炎症模型,金雀异黄素与巨噬细胞株Raw264.7温孵1h后,加入100ng·mL-1脂多糖以诱导巨噬细胞的活化,采用Griess试剂检测细胞培养液中NO的含量,通过双抗体夹心酶联分析法和细胞转染技术观察不同浓度金雀异黄素对脂多糖刺激巨噬细胞分泌细胞因子TNF-α、IL-6和IL-10含量及对核转录因子NF-κB和AP-1表达的影响。结果：金雀异黄素（4～111μmolL-1）能明显抑制脂多糖刺激巨噬细胞生成一氧化氮产生（P〈0.05）;显著抑制脂多糖诱导巨噬细胞分泌细胞因子TNF-α、IL-6和IL-10（P〈0.01）,并能抑制核转录因子NF-κB和AP-1的表达。结论：本实验证明了金雀异黄素有抗炎作用,其能显著降低脂多糖诱导巨噬细胞分泌NO及细胞因子TNF-α、IL-6和IL-10的释放,通过抑制这些炎症因子的释放来达到抗炎作用,金雀异黄素抑制核转录因子NF-κB和AP-1的表达来实现的。     

荆芥挥发油对LPS所致大鼠急性肺损伤模型肺组织中NF-κB,IκB,TNF-α和IL1-β含量的影响

目的观察荆芥挥发油(VOHS)对脂多糖(LPS)诱导的急性肺损伤(ALI)大鼠模型肺组织中核因子-κB(NF-κB),IκB-α,IL1-β和TNF-α含量的影响,探讨荆芥挥发油抗炎作用的细胞信号调控转导机制。方法雄性SD大鼠60只随机分为6组,分别为空白对照组,模型对照组,阳性对照组(地塞米松),荆芥挥发油高、中、低剂量组。尾静脉注射LPS(1.0 mg/kg体重)或生理盐水,6h后处死动物,酶联免疫吸附法(ELISA)测定肺组织NF-κB p65、磷酸化IκB-α、IL1-β和TNF-α含量。结果与模型对照组比较,VOHS高、中、低剂量组均可显著降低大鼠肺组织中的NF-κB p65和磷酸化IκB-α含量,差异有统计学意义(P<0.05,P<0.01,P<0.001),同时VOHS各剂量组也可显著降低大鼠肺组织中IL1-β和TNF-α含量,差异有统计学意义(P<0.01,P<0.001)。结论荆芥挥发油抗炎作用机制之一可能是抑制IκB-α磷酸化降解和NF-κB活性,进而减少炎症相关细胞因子IL1-β,TNF-α的合成和释放。     

独活挥发油对N-脂肪酰基乙醇胺水解酶的抑制作用及抗炎作用研究

目的:研究独活挥发油对内源性大麻素水解酶N-脂肪酰基乙醇胺水解酶(N-acylethanolamine-hydrolyzing acid amidase,NAAA)水解活性的影响以及对脂多糖(LPS)诱导的小鼠巨噬细胞RAW264.7炎症反应模型的抗炎作用.方法:采用水蒸气蒸馏法提取独活挥发油,GC-MS检测化学成分;采用LC-MS检测NAAA水解活性;采用LPS诱导RAW264.7细胞建立细胞炎症反应模型;采用LC-MS检测细胞内棕榈酸乙醇胺(N-palmitoylethanolamine,PEA)水平;采用实时定量PCR检测肿瘤坏子因子-α(TNF-α)、诱导型一氧化氮合酶(iNOS)和白细胞介素-6(IL-6)mRNA表达;采用酶联免疫吸附法(ELISA)检测TNF-α含量;采用Griess法检测一氧化氮(NO)含量.结果:独活挥发油可抑制NAAA水解活性,升高LPS诱导的RAW264.7细胞内PEA水平;独活挥发油可下调LPS诱导的RAW264.7细胞炎症因子TNF-α,iNOS,IL-6 mRNA表达;独活挥发油可抑制LPS诱导的RAW264.7细胞TNF-α和NO释放.结论:独活挥发油能够抑制NAAA水解活性,升高细胞内PEA水平,降低炎症因子表达,具有一定的抗炎作用.     

草血竭提取物抗炎作用和机理研究

目的 :研究草血竭提取物的抗炎作用及其机理。方法 :采用巴豆油诱发的小鼠耳肿模型、角叉菜胶诱导的大鼠后爪肿胀模型研究药物的抗炎作用。大鼠炎足炎症渗出液中MDA用TBA荧光法测定 ,NOS活性用NADPH黄递酶染色法 ,NO用Griess重氮化反应法 ,β NAG用对硝基酚比色法 ,IL 1β和TNFα含量用放射免疫法测定。 结果 :草血竭提取物 10～ 40mg/kgip对小鼠耳肿、大鼠足爪肿胀有显著的抑制作用 ,2 0mg/kg使大鼠炎足炎症渗出液中MDA、NO、IL 1β和TNFα含量显著减少 ,β NAG、NOS活性降低。结论 :草血竭提取物有明显的抗炎作用 ,其抗炎机理与清除氧自由基、抗脂质过氧化、稳定溶酶体膜和减少炎性细胞因子如IL 1β和TNFα的生成有关。     

麻黄-甘草药对对脂多糖诱导的RAW264.7细胞的体外抗炎作用分析

目的:观察麻黄-甘草药对对小鼠单核巨噬细胞系RAW264.7细胞的增殖以及对脂多糖(LPS)刺激条件下对细胞分泌一氧化氮(NO),肿瘤坏死因子(TNF)-α和经典活化(M1)/替代活化(M2)炎症表型转化的影响。方法:利用噻唑蓝(MTT)比色法考察不同剂量的药对对RAW264.7细胞增殖的影响;药对干预脂多糖(LPS,1 mg·L-1)建立的细胞炎症模型,格里斯试剂法(Griess)法检测NO释放量,酶联免疫吸附法(ELISA)法检测上清中TNF-α的含量;实时荧光定量聚合酶链式反应(Real-time PCR)检测药对对LPS刺激条件下RAW264.7细胞M1型巨噬细胞常见标志物一氧化氮合酶(iNOS),白细胞介素-6(IL-6),IL-1β及M2型巨噬细胞常见标志物IL-10,精氨酸酶1(ARG1)及甘露糖受体1(MRC1)基因的表达。结果:麻黄-甘草药对的剂量在100 mg·L-1及以下时对RAW264.7细胞增殖没有影响;与LPS组比较,剂量在25~100 mg·L-1的药对可以显著降低NO的含量(P0.05,P0.01),10~100 mg·L-1剂量下对TNF-α表达的抑制显著(P0.05,P0.01);50 mg·L-1的药对还可以显著降低M1型巨噬细胞标志基因iNOS,IL-6及IL-1β的表达(P0.05,P0.01),而对M2型巨噬细胞标志基因IL-10,ARG1,MRC1没有影响。结论:麻黄-甘草药对能够抑制LPS诱导的RAW264.7细胞炎症,其机制可能与抑制巨噬细胞向M1型方向的偏移,减少NO及TNF-α等炎症因子的分泌相关。     

大黄对体外内毒素诱生的肺泡巨噬细胞分泌功能的影响

采用细胞分离及培养技术观察了中药大黄对内毒素（LPS）体外诱生的肺泡巨噬细胞分泌细胞因子，如肿瘤坏死因子（TNF－α），白细胞介素-1（IL－1）和白细胞介素-6（IL－6）的作用。结果表明，大黄能够明显抑制LPS诱生的肺泡巨噬细胞分泌TNF－α、IL－1和IL－6，与对照相比P＜0．01。从而减轻由于TNF－α、IL－1、IL－6过度分泌所致的肺脏损害，这可能是大黄对肺脏具有保护作用的分子机制。     

基于网络药理学研究荔枝叶的抗炎机制及实验验证

目的：采用网络药理学分析方法研究荔枝叶的抗炎作用机制,并进行体外细胞实验验证。方法：通过查阅文献查找荔枝叶化学成分,借助中药系统药理学数据库与分析平台（TCMSP）及SwissADME五项原则筛选出活性成分;基于Pubchem数据库、Swiss Target Prediction数据库预测各成分靶点;并利用Disgenet数据库获取炎症基因;采用Venny2.1.0数据库获得成分靶点与炎症基因的交集靶点作为潜在抗炎靶点,并将其输入STRING 11.0数据库获取蛋白质-蛋白质相互作用（PPI）网络图;使用DAVID 6.8数据库对抗炎靶点基因进行基因本体（GO）富集分析和京都基因和基因组百科全书（KEGG）通路富集分析;采用Cytoscape 3.8.0软件构建荔枝叶“活性成分-抗炎靶点-通路”网络图。通过CCK-8法检测荔枝叶醇提物对RAW264.7细胞活性的影响;酶联免疫吸附试验法检测肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白细胞介素-6（IL-6）的含量;蛋白质印迹检测环氧合酶-2（COX-2)蛋白表达。结果：从荔枝叶中筛选到9个活性成分,潜在抗炎靶点47个,127种GO生物功能,68条KEGG信号通路,涉及肿瘤坏死因子（TNF）信号通路、缺氧诱导因子1（HIF-1）信号通路等与炎症相关通路。细胞实验表明荔枝叶醇提物浓度为12.5,25,50 μg/mL对小鼠腹腔巨噬细胞（RAW264.7）没有毒性,可降低脂多糖诱导RAW264.7细胞导致的TNF-α、IL-6的释放量,对COX-2蛋白的表达也有抑制作用。结论：构建的“成分-靶点-通路”网络结构图揭示了荔枝叶通过多成分、多靶点、多通路协同作用达到抗炎作用,为进一步阐明荔枝叶抗炎作用机制提供理论依据。     

清化饮对脾胃湿热证大鼠B淋巴细胞增殖及IL -4、TNF -α表达的干预作用

目的:观察清化饮对脾胃湿热证大鼠B淋巴细胞增殖、T淋巴细胞IL -4表达及血清TNF -α水平的影响.方法:以3H-TdR掺入法测定LPS刺激的B淋巴细胞活化、增殖程度,用LPS激活的小鼠B淋巴细胞,测定条件培养液中IL -4活性,用酶联免疫吸附(ELISA)法测定血清TNF -α水平.结果:脾胃湿热证大鼠LPS刺激的B淋巴细胞3H - TdR掺入水平显著高于正常对照组(P＜0.01),T淋巴细胞分泌IL -4水平显著低于正常对照组(P＜0.01),血清TNF -α水平显著高于正常对照组(P＜0.01).低、高剂量清化饮能显著调低该证LPS刺激的B淋巴细胞3H - TdR掺入水平(P＜0.01);低剂量清化饮能显著提升T淋巴细胞分泌IL -4水平(P＜0.01);低、高剂量清化饮对血清TNF -α有降低作用,但未达显著差异.结论:脾胃湿热证大鼠体液免疫呈亢进状态,并伴有T淋巴细胞IL -4表达降低和血清TNF -α水平升高.清化饮对脾胃湿热证的上述变化具有干预作用.     

胆酸、栀子苷及配伍对大鼠缺血再灌注脑组织TNF-α、IL-1β和ICAM-1含量的影响

目的 :观察胆酸、栀子苷及两者配伍应用对局灶性脑缺血再灌注脑组织TNF -α、IL - 1β和ICAM - 1含量的影响 ,探讨中药对抗缺血再灌注损伤的作用机制。方法 :成年雄性SD大鼠 ,随机分成假手术对照组、模型组和给药组 (胆酸组、栀子苷组、合用组、血栓通组 )。采用大脑中动脉栓塞方法 ,制作缺血 2h再灌注 12h的局灶性脑缺血再灌注模型 ,应用放射免疫法 (RIA)检测脑组织匀浆TNF -α和IL - 1β含量 ,酶联免疫法 (ELISA)检测脑组织ICAM - 1含量。结果 :再灌注 12h后 ,脑组织TNF -α、IL - 1β和ICAM - 1蛋白量升高。胆酸可以明显降低TNF -α和IL - 1β含量 ,与模型组比较P <0 0 1和P <0 0 5 ,而不影响ICAM - 1含量。栀子苷对三者表达无明显影响。而两者合用可显著降低TNF -α和ICAM - 1含量 ,与模型组差异显著 (P <0 0 1) ;而合用对IL - 1β表达没有明显影响。结论 :胆酸降低致炎因子TNF -α表达的作用在和栀子苷配伍应用后作用更显著 ,而胆酸干预IL - 1β表达的作用在与栀子苷配伍后降低 ,两者合用产生了单独使用时均不具有的降低ICAM - 1的作用。据此推断 ,中药的配伍作用不是组分各自生物效应的简单累加 ,而表现为增效或减效的作用 ,配伍应用与药物单独使用作用机制可能不同。     

苦地丁的抗炎药效物质基础组分及作用机制研究

苦地丁常用于治疗多种炎症,为确定其抗炎药效物质基础,该文利用自动纯化系统对苦地丁提取物进行分离制备,制备了黄酮组分和生物碱组分,并对所制备的组分进行了质谱鉴定;进一步检测组分对LPS诱导RAW264.7细胞炎症模型的影响。首先,用LPS处理小鼠巨噬细胞(RAW264.7),观察其细胞存活率与LPS浓度的关系;然后检测不同给药浓度的黄酮组分和生物碱组分对细胞存活率的影响,确定最大给药浓度。其次,分别加入质量浓度为2.5,5,10,20μg·mL~(-1)生物碱组分和黄酮组分,观察不同浓度生物碱组分和黄酮组分对LPS导致的RAW264.7小鼠巨噬细胞炎症的影响及其作用机制。Griess试剂法检测细胞上清液NO含量;ELISA法检测细胞上清液炎症因子(TNF-α,IL-1β,IL-6)的表达;Western blot法检测细胞内核因子κB(NF-κB)IκBα磷酸化(p-IκBα)、p65磷酸化(p-p65)以及TLR4和TLR2的蛋白表达。结果显示,生物碱组分在2.5～20μg·mL~(-1)呈剂量依赖地对NO,TNF-α,IL-1β,IL-6有显著抑制作用。在炎症上游通路,生物碱组分对TLR4表达水平的抑制作用强于TLR2,在炎症下游NF-κB通路,2.5～20μg·mL~(-1)生物碱组分呈剂量依赖方式显著抑制IκBα及p65磷酸化。由此可知,生物碱组分是苦地丁抗炎药效组分,其抗炎作用机制可能为,通过抑制炎症信号在以TLR4为主的TLRs/NF-κB信号通路的传导,干扰炎性基因的激活抑制其过量表达,下调炎性因子的分泌水平达到炎症抑制作用。     

荆芥挥发油抗炎作用机理的实验研究

目的:观察并探讨荆芥挥发油(Sto)的抗炎作用及作用机理。方法:角叉菜胶制备大鼠气囊滑膜炎炎症模型,荆芥挥发油连续给药3天。取模型大鼠气囊灌洗液,检测蛋白质含量及WBC计数;测定气囊灌洗液中磷脂酶A2(PLA2)活性、TNF活性及PGE、MDA含量;并取炎症模型动物脾细胞及腹腔巨噬细胞检测细胞因子IL-1、IL-2活性。结果:荆芥挥发油能降低模型大鼠气囊灌洗液中蛋白质渗出量及WBC计数;降低磷脂酶A2(PLA2)活性、TNF活性及PGE、MDA含量;能抑制细胞因子IL-1活性,调节IL-2活性。结论:进一步证实了荆芥挥发油良好的抗炎作用,且提示其抗炎作用与抑制花生四烯酸代谢途径、影响致炎细胞因子及抗氧化作用有关。     

青蒿素和二氢青蒿素的抗炎作用及机制

目的:研究并比较青蒿素和二氢青蒿素的抗炎作用及其分子机制.方法:用LPS刺激小鼠单核巨噬细胞RAW 264.7释放TNF-α,IL-6,NO等炎症介质,评价药物对巨噬细胞释放以上炎症介质的抑制作用.以ELISA法检测TNF-α,IL-6的含量,以Griess法检测NO的含量,同时以MTF法评价细胞毒性.Western blot法检测iNOS,COX-2及内参蛋白β-actin水平.比色法检测COX-2酶活性.结果:二氢青蒿素在12.5～100μnol·L-1可明显抑制LPS诱导小鼠巨噬细胞RAW 264.7释放TNF-α,IL-6及NO,并呈现良好的剂量依赖关系.青蒿素仅对IL-6具有一定程度的抑制作用.结论:二氢青蒿素通过下调iNOS蛋白表达,抑制巨噬细胞释放炎症因子TNF-α,IL-6和炎症介质NO发挥抗炎活性,青蒿素可能通过代谢为二氢青蒿素发挥抗炎作用.     

艾叶多糖对小鼠免疫细胞分泌细胞因子及其活性的影响

目的 为了探索艾叶多糖对体外培养脾细胞以及巨噬细胞分泌细胞因子或细胞因子活性的影响.方法 常规提取艾叶多糖,体外与培养的小鼠脾细胞以及腹腔巨噬细胞共孵育,通过对L929靶细胞的杀伤力以及胸腺细胞增殖法分别测定脾细胞培养上清液中细胞因子TNF和IL-2的活性,ELISA法检测巨噬细胞培养上清液中细胞因子IL-1β、IL-6和TNF-α的含量.结果 一定浓度的艾叶多糖能明显提高小鼠脾细胞分泌的TNF和IL-2的活性(P＜0.01),对小鼠巨噬细胞分泌IL-1β、IL-6和TNF-α无影响(P＞0.05).结论 艾叶多糖调节免疫功能的部分药理作用与其提高脾细胞的TNF和IL-2细胞因子活性有关.     

卫益颗粒对流感病毒FM1株感染小鼠血清中细胞因子水平的影响

目的 :观察卫益颗粒对病毒性肺炎小鼠血清中细胞因子水平的影响。方法 :用流感病毒鼠肺适应株FM1感染的小鼠肺炎模型 ,应用胸腺细胞法测其血清中IL - 1,用结晶紫染色法测其TNF -α对L92 9细胞的杀伤作用 ,应用淋巴母细胞法测其IL - 2。结果 :模型组小鼠较正常对照组血清中IL - 1及TNF -α水平显著升高 (P <0 .0 5 ) ,IL - 2水平显著降低 (P <0 .0 5 ) ,用卫益颗粒治疗后 ,血清中IL - 1、TNF -α水平显著降低 (P <0 .0 5 ,0 .0 1) ,IL - 2水平明显升高 (P <0 .0 1)。结论 :卫益颗粒通过抑制IL -1、TNF -α的过量产生而减轻病毒感染引起的免疫病理损害 ,并通过促进IL - 2的产生 ,提高机体抗病毒感染的细胞免疫功能。     

黄芪提取物对肺纤维化小鼠肺泡炎症影响及抗纤维化作用研究

目的:研究黄芪多糖、黄芪总黄酮、和黄芪总皂苷对博莱霉素(BLM)诱导肺纤维化KM小鼠肺泡炎症影响及抗肺纤化的作用。方法:KM小鼠随机分为假手术组、模型组、药物处理组(黄酮组、多糖组、皂苷组、皂苷+黄酮组)共6组,模型组及药物处理组小鼠气管内一次性滴注BLM,假手术组予等量生理盐水,造模后予相应药物或生理盐水灌胃,第28天取材;分别行肺泡灌洗液细胞计数分类,肺组织HE、Masson染色,免疫组化及western blot测TGF?β1、TNF?α表达水平。结果:1与对照组比较,模型组肺泡灌洗液(BALF)单核细胞和巨噬细胞明显增多(P<0.05),黄芪黄酮治疗组改善较明显,且优于其他成份组(P<0.05);2 Masson结果和HE结果具有高度一致性,炎症反应强度和纤维化程度成正比。黄芪总黄酮能明显改善肺纤维化炎症反应,抑制早期纤维化结节出现,黄芪多糖和黄芪皂苷改善作用不如黄芪黄酮;3模型组TNF?α、TGF?β1免疫组化阳性颗粒明显比对照组增多,与模型组比较,黄芪黄酮能有效降低TNF?α、TGF?β1水平,黄芪多糖组和黄芪皂苷组与模型组比较虽有一定改善,但是效果不如黄芪黄酮;黄芪皂苷+黄酮联合应用无协同作用;4蛋白印迹结果与免疫组化结果具有一致性。结论:黄芪黄酮能有效抑制肺纤维化炎症反应及后期的纤维化过程,该抑制作用与抑制TNF?α、TGF?β1表达具有密切关系。     

基于核因子-κB通路研究复方柴芩退热颗粒对脂多糖介导细胞炎症模型的作用

目的:研究复方柴芩退热颗粒对脂多糖介导炎症细胞模型的作用。方法:建立脂多糖介导RAW264.7细胞炎症模型,分为空白组,模型组,复方柴芩退热颗粒高、中、低浓度组,分别使用复方柴芩退热颗粒高、中、低剂量(21.12、10.56、5.28mg/m L)进行药物干预培养。酶联免疫法检测细胞培养上清液肿瘤坏死因子(TNF)-α、白介素(IL)-1β、IL-6及IL-10的含量。蛋白印迹法检测核转录因子(NF)-κB P-IκB表达水平。结果:复方柴芩退热颗粒高、中、低浓度组TNF-α、IL-1β及IL-6水平均显著低于模型组,差异有统计学意义(P0.05),且呈浓度依赖性降低;IL-10水平均显著高于模型组,差异有统计学意义(P0.05),但无浓度依赖性,其中复方柴芩退热颗粒高、中浓度组IL-10水平比较,差异无统计学意义(P0.05)。复方柴芩退热颗粒高、中、低浓度组P-IκB表达水平均显著低于模型组,差异有统计学意义(P0.05),且呈浓度依赖性降低。结论:复方柴芩退热颗粒具有显著抗炎作用,不仅能够显著降低LPS诱导细胞炎症模型P-IκB及TNF-α、IL-1β、IL-6的表达,同时还能升高IL-10的水平,其作用机制可能通过抑制IκB的磷酸化而阻断NF-κB信号通路有关。