针刺对单纯性肥胖大鼠血清瘦素含量和下丘脑瘦素受体表达的影响

目的:观察针刺对肥胖大鼠血清瘦素含量和下丘脑瘦素受体表达的影响,探讨针灸减肥的机制。方法:Wistar雄性大鼠45只,随机分为正常对照组、模型组和针刺组,各15只。用高脂饲料喂养制作肥胖大鼠模型。针刺大鼠"后三里"和"中脘"穴,并接通电针仪,频率10Hz,电压1.5V,每次治疗10min,每日1次,连续治疗14d。每10d测体重、体长并计算Lees指数。放射免疫法检测血清瘦素含量,免疫组织化学法检测下丘脑瘦素受体表达。结果:针刺组血清瘦素含量比模型组降低(P<0.01),下丘脑瘦素受体表达增加(P<0.01);针刺组血清瘦素水平、下丘脑瘦素受体表达与正常组比较差异仍有显著性意义(P<0.05,0.01)。结论:肥胖大鼠瘦素抵抗状态的改善是针刺减肥的作用机制之一;针刺减肥需要一定的时程。     

穴位埋线对肥胖大鼠SOCS-3基因表达的影响

目的:观察穴位埋线对肥胖大鼠SOCS-3基因表达的影响,阐明瘦素抵抗可能发生的分子机制。方法:将普通饲料喂养大鼠作为正常组,挑选经高脂饲料喂养12周体质量超过正常大鼠20%者,随机分模型组和埋线组。埋线治疗后,使用ELISA和RT-PCR等方法观察穴位埋线对各组肥胖大鼠下丘脑胰岛素、瘦素含量、瘦素受体基因(OB-Rbm RNA)表达,观察下丘脑细胞信号转导抑制因子-3(SOCS-3)基因表达;观察外周血清SOCS-3的含量表达。结果:埋线后大鼠血清瘦素和胰岛素含量较模型组肥胖大鼠明显降低(P0.05),而下丘脑瘦素和胰岛素含量和脑、血瘦素和胰岛素之比较模型组肥胖大鼠均明显升高(P0.05);埋线后大鼠下丘脑OB-Rbm RNA表达水平与模型组肥胖大鼠比较显著增加(P0.05),而SOCS-3m RNA表达水平及血清SOCS-3含量明显减少(P0.05)。结论:穴位埋线改善胰岛素、瘦素血脑转运屏障及胰岛素、瘦素受体后信号传导障碍,进而纠正胰岛素抵抗和瘦素抵抗,达到减肥的目的。     

针药并用对单纯性肥胖大鼠瘦素含量及瘦素受体表达的影响

目的:观察中药石连饮+针灸对肥胖大鼠血清及下丘脑瘦素含量和下丘脑瘦素受体表达的影响,探讨针药并用治疗单纯性肥胖的机制。方法:Wistar雄性大鼠120只,随机分为普食组及高脂组,高脂组用高脂饲料喂养16w制作肥胖大鼠模型。将造模成功的60只大鼠随机分为:石连饮+针灸组、西药组、模型组。针刺大鼠"后三里"和"中脘"穴,并接通电针仪,并灌喂中药石连饮15g.kg-1,每日1次,连续治疗14d。每10d测体重、体长并计算Lee's指数。放射免疫法检测血清瘦素含量,免疫组织化学法检测下丘脑瘦素受体表达。结果:与模型组比较,针药组血清瘦素含量降低(P0.01),下丘脑瘦素受体表达增加(P0.01)。结论:针药并用对肥胖机体下丘脑和血清中leptin良性调节作用是改善瘦素抵抗以及调节异常内分泌代谢的作用机制之一。     

针药并用对单纯性肥胖大鼠血清瘦素及下丘脑NPY基因表达的影响

目的:观察针灸配合中药石连饮对肥胖大鼠血清瘦素、神经肽Y含量和下丘脑神经肽Y基因表达的影响,探讨针药并用治疗单纯性肥胖的机制.方法:Wistar雄性大鼠120只,随机分为普食组及高脂组,高脂组用高脂饲料喂养16周制作肥胖大鼠模型.将造模成功的60只大鼠按随机化原则分为:针药组、西药组、模型组.针药组针刺大鼠“后三里”和“中脘”穴,接通电针仪,并灌喂中药石连饮15 g/kg,每日1次,连续治疗14天.每10天测体重、体长并计算LeeS指数.放射免疫法检测血浆NPY、血清瘦素含量;免疫组织化学法检测下丘脑瘦素受体表达.结果:与模型组比较,针药组血清瘦素含量降低(P＜0.01),下丘脑瘦素受体表达增加(P＜0.01);针药组血清NPY含量和下丘脑NPY基因表达比模型组降低(P＜0.01).结论:肥胖大鼠NPY含量及其基因表达的改善是针药并用减肥的作用机制之一.针药并用对肥胖机体下丘脑和血清中lePtin良性调节作用是改善瘦素抵抗以及调节异常内分泌代谢的作用机制之一.     

电针对非酒精性脂肪肝大鼠下丘脑瘦素及瘦素受体表达的影响

目的:探讨电针治疗非酒精性脂肪肝(NAFLD)的作用机制。方法:将32只SD大鼠随机分为模型组22只及空白组10只。模型组喂养高脂饲料制备NAFLD模型。8周后将模型组大鼠随机分为对照组11只及针刺组11只。针刺组分别电针"丰隆""足三里""太冲"。治疗4周后检测各组血清甘油三酯(TG)、血清胆固醇(TC),观察肝组织病理学变化,用逆转录酶链聚合反应检测下丘脑组织中瘦素(Lep)及其受体mRNA的表达。结果:造模后空白组与模型组比较,大鼠TC、TG显著升高(P0.01),肝组织出现弥漫性脂肪变。电针4周后,电针组与对照组比较,大鼠TC、TG显著下降,肝组织脂肪变减轻,下丘脑Lep和瘦素受体mRNA表达升高(P0.05)。结论:电针对NAFLD大鼠有较好的治疗作用,其作用机制可能是通过调节下丘脑瘦素及其受体mRNA的表达实现的。     

不同电针频率刺激对胃扩张疼痛大鼠下丘脑内P物质、β-内啡肽表达的影响

目的:通过比较不同电针频率刺激"足三里"对胃扩张疼痛大鼠的拟痛行为学评分和下丘脑内疼痛信息物质P物质(SP)、β-内啡肽(β-EP)的影响,阐明电针防治胃扩张疼痛可能的物质基础,探讨不同电针频率的效应差异。方法:50只大鼠完全随机分成空白组、假手术组、模型组、低频电针组和高频电针组,除空白组外采用胃内植入气囊并充气40mmHg压力造成胃扩张疼痛模型,低频(2Hz)和高频(100Hz)电针刺激"足三里"为施治因素,观察大鼠拟痛行为学评分,用免疫组化法检测下丘脑组织中SP、β-EP的表达。结果:低、高频电针均能明显降低胃扩张疼痛大鼠的拟疼痛行为学评分,与针前比较差异有统计学意义(P<0.01);且高频电针组优于低频电针组(P<0.01)。与空白组和假手术组比较,模型组下丘脑组织中SP、β-EP阳性细胞数明显增加(P<0.01),低、高频电针可使下丘脑组织中SP、β-EP阳性细胞数继续增加(P<0.01),且低频电针组的SP、β-EP阳性细胞数增加更明显(P<0.01)。结论:不同电针频率刺激"足三里"均可减轻胃扩张疼痛大鼠的应激反应,这可能是通过促进了下丘脑内疼痛信息物质SP、β-EP的合成与释放,从而发挥镇痛作用,且高频电针的镇痛效应优于低频针。     

针刺对肥胖大鼠瘦素水平和瘦素受体基因表达的作用

目的：探讨针刺减肥的细胞分子作用机制。方法：采用RT-PCR技术测定瘦素受体(OB-R)基因表达水平，放射免疫分析测定血清和下丘脑中瘦素(Leptin)扣胰岛素(INS)的含量，观察针刺治疗前后肥胖大鼠体重、李氏(Lee's)指数、体脂、血清和下丘脑中瘦素和INS的含量以及下丘脑OBR基因表达的变化。结果：肥胖的大鼠体重、Lee's指数、体脂及血清瘦素和INS水平均显著高于正常大鼠，而下丘脑瘦素和INS水平及OBR基因表达水平均明显低于正常大鼠。针刺治疗取得良好减肥疗效的同时，肥胖大鼠血清瘦素和INS均明显回降，而下丘脑瘦素和INS水平以及OBR基因表达水平却明显升高。结论：针刺对肥胖机体中枢和外周瘦素和INS水平的良性调整作用以及促进下丘脑OBR基因表达可能是针刺减肥的细胞分子重要机制。     

电针调控SIRT1/FoxO1对肥胖大鼠胰岛素敏感性及脂联素的影响

目的:观察电针对肥胖大鼠胰岛素敏感性及脂联素的影响,探讨电针调节脂联素的可能机制。方法:正常组、模型组、电针组大鼠各10只,正常组给予普通饲料喂养,模型组给予高脂饲料喂养,电针组在高脂饲料喂养的基础上给予电针治疗,观察各组大鼠观察治疗前后体质量、空腹及餐后血糖、血清胰岛素、血清脂联素水平的变化,观察干预7周后各组大鼠的腹腔糖耐量和腹腔胰岛素耐量,分别检测各组大鼠白色脂肪组织SIRT1、Fox O1、Adiponectin的蛋白和基因表达水平。结果:电针组的体质量上升幅度小于模型组,肥胖大鼠接受电针后胰岛素敏感性及脂联素水平上升;电针组中SIRT1、Fox O1、Adiponectin蛋白表达高于模型组,低于正常组;正常组SIRT1、Fox O1的基因表达高于模型组和电针组,模型组和电针组之间比较差异无统计学意义,但电针组的脂联素基因表达水平高于模型组。结论:电针能够明显改善高脂饮食诱导肥胖大鼠的胰岛素抵抗状态,其作用机制可能与电针调控白色脂肪组织中SIRT1/Fox O1通路进而影响脂联素的基因表达有关。     

减肥胶囊对肥胖大鼠脂肪组织瘦素受体后 JAK-STAT信号转录系统的影响

目的:研究减肥胶囊对瘦素受体后信号转录系统的影响,从分子水平探讨减肥胶囊的减肥机制。方法:采用77只普通级SD雄性仔鼠,随机分为空白组10只和高脂饲料组67只,两组体重比较无显著性差异。空白组给予普通饲料,高脂饲料组给予高脂饲料,喂养8周后,选取高脂饲料组大鼠体重高于空白组大鼠平均体重的20%作为肥胖大鼠模型。将复制成功肥胖大鼠随机分为模型对照组、减肥胶囊高剂量组、低剂量组3组。各组均喂普通饲料,高剂量组和低剂量组分别按13.7,6.85 g·kg-1 ig减肥胶囊水煎液(10 mL·kg-1·d-1),空白组和模型对照组ig等体积蒸馏水,共ig 4周。4周后,称重,麻醉大鼠,腹主动脉穿刺取血后,迅速摘取下丘脑和生殖器周围脂肪,采用组织原位杂交法检测下丘脑和脂肪组织酪氨酸蛋白激酶(JAK1),信号转导及转录活化因子(STAT3),信号转导及转录活化因子6(STAT6)基因表达水平。结果:不同浓度的减肥胶囊水煎液能够提升肥胖大鼠下丘脑和脂肪组织中JAK1,STAT3,STAT6基因表达水平,但同时发现,模型对照组下丘脑和脂肪组织中JAK1,STAT3,STAT6基因也处于高水平表达;高剂量组和低剂量组之间存在着一定的不统一性,存在着一定的量效关系。结论:减肥胶囊的作用机制可能是通过对下丘脑和脂肪组织中瘦素受体后信号转录系统的影响而发挥作用,但其机制还需要作进一步的探讨。     

电针通过AMPK/PGC-1信号途径改善肥胖大鼠胰岛素抵抗和线粒体功能的研究

目的探讨电针改善肥胖大鼠胰岛素抵抗作用及对骨骼肌线粒体功能的影响和机制。方法选用30只刚断乳的SPF级SD雄性大鼠,随机挑选6只普通饲料喂养为正常组,另一组24只高脂饲料喂养,将造模成功的12只随机分为模型组和电针组。比较各组大鼠体重、体脂、血脂、血糖、胰岛素等相关指标的差异,用实时荧光定量PCR检测各组大鼠骨骼肌中IR、IRS-1、IRS-2、PGC1α、CPT-1 mRNA表达变化,用Western blot检测骨骼肌p AMPK/AMPK磷酸化水平。结果与模型组相比,电针组大鼠的体重和脂肪垫重量均显著降低,血脂、血糖、胰岛素水平显著下降。骨骼肌IR、IRS-1、IRS-2、PGC-1α、CPT-1 mRNA的表达量显著上升。电针使AMPK磷酸化水平显著提高,激活AMPK的活性。结论电针可以降低肥胖大鼠的体重、体脂、血脂、血糖、胰岛素水平,促进肥胖大鼠骨骼肌IR、IRS-1、IRS-2 mRNA的表达,激活胰岛素主要信号通路。同时促进PGC-1α、CPT1 mRNA的表达,激活AMPK/PGC-1α信号途径,逆转因高脂诱导而受损的线粒体功能,改善胰岛素抵抗作用。     

电针“天枢”穴对慢传输型便秘大鼠结肠平滑肌结构及Cajal间质细胞的影响

目的:观察电针"天枢"穴对慢传输型便秘(STC)大鼠结肠平滑肌结构及Cajal间质细胞(ICC)的影响,探讨电针"天枢"穴治疗STC的作用机制。方法:56只Wistar大鼠,雌雄各半,随机选20只为正常组。饲喂复方苯乙哌啶饲料建立STC大鼠模型。造模成功的大鼠分为电针组和模型组,每组18只。电针组电针双侧"天枢"穴15 min,连续治疗14 d。采用HE染色法及免疫组化法观察各组大鼠结肠肠壁形态结构及结肠ICC的表达。结果:①HE染色中模型组大鼠肠黏膜的腺体萎缩,腺泡减少,分布稀疏,其平滑肌厚度与正常大鼠比较明显变薄(P<0.05);电针组大鼠结肠肠壁形态结构与正常组类似,其平滑肌厚度与模型组比较明显变厚(P<0.05)。②免疫组化染色中模型组大鼠ICC形态及分布与正常组类似,但着色较淡、模糊,网络结构不连续,其细胞计数与正常组比较明显减少(P<0.05),平均吸光度值与正常组比较明显降低(P<0.05);电针组结肠ICC数量接近正常组大鼠(P>0.05),与模型组比较明显升高(P<0.05)。结论:STC大鼠结肠功能障碍可能与结肠平滑肌结构和ICC病理改变有关。电针可使大鼠结肠肠壁平滑肌结构与ICC趋于正常,可能是其治疗STC的机制之一。     

针刺“带脉”穴对代谢综合征大鼠体质量、血糖和脂代谢的影响

目的:观察针刺"带脉"对代谢综合征大鼠的治疗作用。方法:45只雄性SD大鼠,随机分为空白组15只给基础饲料,造模组30只给予高脂高糖饲料喂养12周。造模成功后,将造模组分为模型组与治疗组,各9只,继续高脂高糖饲料喂养;治疗组取双侧"带脉"穴并给予电针刺激,每次20min,1次/日,连续治疗4周。治疗结束后,测定各组空腹血糖(FBG)、胰岛素(FINS)及血脂含量,血脂包括甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)与低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)。结果:模型组大鼠体质量、腹围、FBG、FINS、稳态模型胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)、TG、TC、LDL-C均高于空白组(P0.01),HDL-C低于空白组(P0.05);治疗组大鼠体质量、FBG、FINS、HOMA-IR、TG、TC、LDL-C较模型组明显下降(P0.05,P0.01),腹围、HDL-C与模型组比较,差异无统计学意义(P0.05)。结论:针刺"带脉"可以改善代谢综合征大鼠胰岛素抵抗,减轻体质量,调节血脂,降低血糖,起到有效的治疗作用。     

电针对肥胖大鼠胰岛素抵抗及肿瘤坏死因子α的影响

目的:观察针刺对肥胖大鼠体重、血糖、胰岛素含量、脂肪组织中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平的影响。方法:随机挑选10只普通饲料喂养为正常组。另一组80只高脂致肥饲料喂养,将造模成功的肥胖大鼠30只随机分为肥胖模型组和针刺组,每组各15只。采用实时定量PCR技术测定肿瘤坏死因子-α(TNF-α)基因表达水平,酶联免疫测定法测定血清中胰岛素(insu lin)的含量,生化比色法测定血清葡萄糖含量。结果:针刺治疗组体重、血糖、血清胰岛素、脂肪组织中TNF-α水平均较模型组有不同程度的降低,胰岛素敏感指数有所提高。结论:针刺可以改善肥胖大鼠胰岛素抵抗和糖代谢紊乱状态。     

电针“丰隆”穴对高脂血症大鼠腹腔巨噬细胞炎性反应因子表达的影响

目的:观察电针"丰隆"穴对高脂血症大鼠腹腔巨噬细胞炎性反应因子表达的影响,探讨电针治疗高脂血症的可能机制。方法:SD大鼠随机分为正常对照组、高脂组、高脂+普通组、高脂+电针组及高脂+普通+电针组,每组8只。采用高脂饮食饲料饲喂法造模,造模28d后,高脂+普通组、高脂+普通+电针组改用普通饲料喂养,高脂+电针组及高脂+普通+电针组电针"丰隆"穴,治疗30min,每天1次,连续治疗28d。治疗结束后,检测各组大鼠血浆总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)含量,流式细胞术及酶联免疫吸附法检测各组大鼠腹腔巨噬细胞中单核趋化因子-1(monocyte chemotactic protein 1,MCP-1)、细胞间黏附分子-1(intercellular adhesion molecule-1,ICAM-1)、白细胞介素-1γ(interleukin-1γ,IL-1γ)的表达。结果:高脂组大鼠血浆TC、LDL-C较正常对照组明显上升(P0.01);高脂+普通组大鼠血浆TC、LDL-C与高脂组比较明显下降(P0.01);电针治疗后,高脂+电针组及高脂+普通+电针组大鼠血浆TC、LDL-C明显下降(P0.01),TG、HDL-C变化不明显(P0.05)。高脂组大鼠腹腔巨噬细胞内MCP-1、ICAM-1及IL-1γ的表达较正常对照组显著升高(P0.01);高脂+普通组大鼠腹腔巨噬细胞内MCP-1、ICAM-1及IL-1γ的表达较高脂组明显下降(P0.05);高脂+普通+电针组大鼠腹腔巨噬细胞内MCP-1、ICAM-1及IL-1γ的表达较高脂+普通组显著下降(P0.01)。结论:电针"丰隆"穴能够明显下调高脂血症大鼠血脂中TC、LDL-C水平,可能与其下调高脂血症大鼠巨噬细胞中MCP-1、ICAM-1及IL-1γ的表达有关。     

高频电针刺激对实验性肥胖大鼠脂代谢的调节作用

目的:通过对高频电针刺激肥胖大鼠后相关生化指标变化的观察,分析针刺对脂代谢的影响。方法:SD大鼠51只,随机分为对照组(n=13)、模型组(n=19)、针刺组(n=19)。采用高脂饲料、谷氨酸钠造模法建立肥胖大鼠模型。电针"后三里"三阴交"关元"中脘"穴,频率100Hz,电流3～5mA,每日1次,每次10min,共治疗28d。测定各组大鼠体重指数、左肾周脂肪重量和脂肪细胞分布;用酶学终点法测血清甘油三酯、胆固醇含量;以磷钨酸-镁沉淀法测血清高密度脂蛋白含量,聚乙烯硫酸沉淀法测血清低密度脂蛋白含量;免疫比浊终点法测定血浆脂蛋白脂酶活性;用放射免疫法测血清胰岛素、瘦素含量。结果:与模型组比较,针刺组体重指数、左肾周脂肪组织湿重及脂肪细胞面积均明显降低(P<0.01),而脂肪细胞个数增加(P<0.01);血清脂质各项含量均有不同程度改善(P<0.01,0.05),血浆脂蛋白脂酶活性升高(P<0.01);血清瘦素水平及血清胰岛素水平均降低(P<0.01,0.05)。结论:高频电针刺激对肥胖大鼠脂代谢具有良性调节作用。     

电针丰隆穴对高脂血症大鼠腹腔巨噬细胞MCP-1、IL-1γ表达的影响

目的 观察电针丰隆穴对高脂血症大鼠单核趋化因子（MCP-1）、白细胞介素1γ（IL-1γ）含量的影响.方法 将40只健康SD大鼠随机分为正常对照组、高脂饲料组、高脂＋普通饲料组、高脂饲料治疗组及高脂＋普通饲料治疗组,每组8只.正常组喂普通饲料,其余4组采用高脂饮食饲料饲喂法建立高脂血症大鼠模型,造模28 d后,高脂＋普通饲料组、高脂＋普通饲料治疗组改用普通饲料喂养,其余3组饲喂方法不变,同时高脂饲料治疗组及高脂＋普通饲料治疗组电针丰隆穴,疏密波,频率为2/100 Hz,电流强度2 mA,治疗30 min,每日1次,连续治疗28d.治疗结束后,检测各组大鼠血脂水平,即总胆固醇（TC）、三酰甘油（TG）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）、高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）含量,流式细胞术（FCM）及酶联免疫吸附法（ELASA）检测各组大鼠腹腔巨噬细胞中单核趋化因子（MCP-1）、白细胞介素1γ（IL-1γ）的表达.结果 高脂饲料组大鼠血浆TC、LDL-C与正常对照组相比明显上升（P＜0.01）;高脂＋普通饲料组大鼠血浆TC、LDL-C与高脂饲料组相比较明显下降（P＜0.01）,较正常对照组仍明显升高（P＜0.01）;电针丰隆穴治疗后,高脂饲料治疗组与高脂饲料组相比较,TC和LDL-C明显降低（P＜ 0.01）,高脂＋普通饲料治疗组大鼠血浆中TC、LDL-C与高脂＋普通饲料组相比较,明显降低（P＜0.01）.高脂饲料组大鼠腹腔巨噬细胞、MCP-1及IL-1γ的表达较正常对照组显著升高（P＜0.01）;高脂＋普通饲料组大鼠腹腔巨噬细胞、MCP-1及IL-1γ的表达较高脂饲料组明显下降（P＜0.05）,但仍较正常组明显升高（P＜ 0.05或P＜0.01）;高脂＋普通饲料治疗组大鼠腹腔巨噬细胞、MCP-1及IL-1γ的表达较高脂饲料治疗组显著下降（P＜0.01）.结论 电针丰隆穴能够明显下调高脂血症大鼠巨噬细胞、MCP-1、IL-1γ的表达,对高脂血症具有一?     

电针对非酒精性脂肪肝大鼠血脂及肝功能的影响

目的:观察电针对非酒精性脂肪肝(NAFLD)大鼠血脂及肝功能变化的影响,探讨针刺治疗脂肪肝的机制。方法:33只SD大鼠随机分为正常组(11只)和(NAFLD)组﹙22只﹚。后者以高脂饲料饲养建立NAFLD大鼠模型,8周末,处死其中3只(正常对照组1只,NAFLD组2只),以验证造模成功,然后将NAFLD组进一步分为NAFLD对照组﹙10只﹚和电针治疗组﹙10只﹚,后者施以电针"治疗"。取"足三里"、"丰隆"、"三阴交"、"太冲"穴,电针参数为疏密波,频率1.6-2Hz,强度1-4mA,以下肢轻微抖动为宜。12周末处死所有动物,检测血清总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白(LDL-C)、肝指数、血清谷丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天冬氨酸氨基转移酶(AST)及肝组织病理学。结果:电针治疗组大鼠的血清TC、TG、LDL-C、肝指数、血清谷ALT及AST均显著低于NAFLD模型对照组(均P0.05),其肝脂肪变性程度亦显著减轻。结论:电针治疗能显著地降低其血脂,改善其肝功能,从而有效的治疗非酒精性脂肪肝。     

电针“丰隆”穴对高脂血症大鼠血脂、肝脏组织中ATP结合盒转运子A1 mRNA和蛋白表达的影响

目的:探讨电针"丰隆"穴对高脂血症大鼠血脂的影响及作用机制。方法:40只健康SD大鼠随机分为空白组、模型组、饮食控制组、电针组及电针+饮食控制组,每组8只。空白组喂普通饲料,其余4组采用高脂饮食饲料饲喂法建立高脂血症大鼠模型,造模28d后,饮食控制组、电针+饮食控制组改用普通饲料喂养,其余3组饲喂方法不变,同时电针组及电针+饮食控制组电针"丰隆"穴,疏密波,频率2Hz/100Hz,强度2mA治疗30min,每日1次,治疗28d。治疗结束后,检测各组大鼠血浆总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)含量,并用原位杂交法、实时定量聚合酶链反应法及免疫印迹法检测各组大鼠肝脏组织中ATP结合盒转运子A 1(ABCA 1)mRNA和蛋白水平。结果:模型组大鼠TC、LDL-C水平较空白组显著上升(P<0.01),肝脏ABCA 1mRNA和蛋白含量均显著降低(P<0.01);与模型组比较,电针组、电针+饮食控制组大鼠TC、LDL-C水平显著降低,肝脏ABCA 1mRNA和蛋白含量均显著升高(P<0.01);与饮食控制组比较,电针+饮食控制组大鼠TC、LDL-C水平显著降低,肝脏ABCA 1的mRNA和蛋白含量均显著升高(P<0.01)。结论:电针"丰隆"穴可通过上调高脂血症大鼠肝组织ABCA 1蛋白及mRNA表达,促进由其介导的胆固醇逆转运,降低胆固醇负荷而防治高脂血症。     

电针对神经病理性疼痛大鼠及其脊髓 EAAs 含量的影响(英文)

目的:观察电针对神经病理性疼痛大鼠痛阈及脊髓兴奋性氨基酸含量的影响,探讨电针治疗神经病理性疼痛的机制。方法:SD大鼠随机分为对照组、假模型组和造模组,采用大鼠坐骨神经分支选择性损伤(Spared Nerve Injury, SNI)模型,造模组SNI术后选取造模成功的大鼠再随机分为模型组、电针组、假电针组。分别于SNI术前、术后第 7 天及第 9 天、第 6 次治疗后测定大鼠的机械痛阈和热痛阈。造模后第l0 天开始电针环跳穴与委中穴,观察其对大鼠机械痛阈和热痛阈的影响,并通过脊髓微透析技术,应用柱前衍生法+HPLC荧光检测法检测大鼠脊髓兴奋性氨基酸的含量。结果:SNI手术可以显著降低大鼠机械痛阈,模型组大鼠脊髓微透析液中谷氨酸(Glutamate, Glu)和天门冬氨酸(AsparticAcid,Asp)的含量较同时段对照组、假模型组有显著升高(P<0.05);电针组、假电针组脊髓微透析液中Glu和Asp含量与同时段模型组比较明显减少,差异具有统计学意义(P<0.05)(假电针组第 2 时段Glu除外),并且电针可以显著减轻SNI大鼠的机械痛敏状态。结论:电针治疗神经病理性疼痛可能与降低脊髓兴奋性氨基酸含量有关。     

不同强度电针对肥胖大鼠血脂、脂肪组织巨噬细胞趋化蛋白-1及肿瘤坏死因子-α的影响

目的:观察电针对单纯性肥胖大鼠脂肪组织炎性细胞因子的影响,探讨电针治疗肥胖的作用机制及不同强度电针的效应差异。方法:SD大鼠随机分为正常组、模型组、强电针(5 V)组、弱电针(2.5 V)组,每组10只。除正常组外其余各组大鼠均用高脂饲料喂养。电针组取"足三里"三阴交"穴,采用不同强度电针,每日1次,每次15 min,连续治疗14 d。观察大鼠体质量、Lee’s指数、血脂和血糖的变化,用反转录-聚合酶链反应法检测大鼠附睾脂肪组织巨噬细胞趋化蛋白-1(MCP-1)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)mRNA的表达。结果:模型组大鼠体质量、Lee’s指数、甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白(LDL-C)、血糖(Glu)及MCP-1 mRNA、TNF-αmRNA的表达均显著高于正常组,高密度脂蛋白(HDL-C)显著低于正常组(均P<0.01);强电针组和弱电针组肥胖大鼠电针治疗后体质量、Lee’s指数、TG、TC、LDL-C、Glu及MCP-1 mRNA、TNF-αmRNA表达均明显降低(P<0.01,P<0.05),HDL-C明显升高(P<0.01,P<0.05),且强电针组优于弱电针组(P<0.05,P<0.01)。Glu含量两电针组比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论:电针"足三里"三阴交"穴对单纯性肥胖大鼠有一定的良性调节作用,强电针组比弱电针组效果好,其作用机制与对脂肪组织中炎性细胞因子的影响有关。