乳宁Ⅱ号方对HER-2过表达型乳腺癌PI3K/Akt信号通路的作用机制研究

目的:采用乳宁Ⅱ号方血清干预人乳腺癌细胞株MDA-MB-453细胞,观察中药调控乳腺癌细胞HER-2过表达后对PI3K/Akt通路的影响,探讨乳宁Ⅱ号方治疗HER-2过表达型乳腺癌的作用靶点。方法:选用雌性Wistar大鼠分组给药制备含药血清,给药血清干预MDA-MB-453细胞。采用Western blot技术检测中药血清干预乳腺癌细胞后HER-2、p-HER-2表达以及PI3K/Akt通路相关蛋白p-Akt、Bad表达。结果:Western blot结果显示,联合组HER-2、p-HER-2灰度比较对照组明显降低,但HER-2、p-HER-2表达含量差异无统计学意义(P>0.05);中药组、西药组、联合组p-Akt主条带灰度比较对照组显著降低,表达含量差异有统计学意义(P<0.05)。联合组Bad灰度比较对照组显著降低,Bad表达含量差异有统计学意义(P<0.05)。结论:实验各用药组p-Akt蛋白表达含量均较对照组显著降低,表明用药组能够通过抑制Akt蛋白的磷酸化水平发挥抗乳腺癌的作用。联合组Bad表达含量明显较对照组明显升高,表明用药后可通过诱导调亡蛋白的变化引起细胞凋亡。     

二至天癸方对IVF-ET患者颗粒细胞凋亡的影响

目的 观察二至天癸方干预调节PI3K/Akt信号通路关键效应分子p-Akt、PI3K及与通路相关的Bad水平对肾气虚体外受精-胚胎移植（IVF-ET）患者卵细胞质量的影响。方法 选取行IVF-ET的肾气虚不孕症患者80例,按照随机数字表法分为治疗组（二至天癸方结合IVF-ET治疗）,安慰剂组（安慰剂颗粒结合IVF-ET治疗）,每组40例,另选取40名因男方因素行IVF-ET的女性志愿者为健康对照组（安慰剂颗粒结合IVF-ET治疗）。3组患者均于促性腺激素释放激素激动剂（GnRH-a）降调节的前一周期开始加服二至天癸方或安慰剂颗粒至人绒毛膜促性腺激素（HCG）注射日停药。观察3组患者临床妊娠率、颗粒细胞凋亡率。Western blot法检测PI3K/Akt信号转导通路p-Akt、PI3K、Bad 蛋白水平。结果 与健康对照组比较,安慰剂组PI3K、p-Akt蛋白表达量降低,Bad蛋白表达量升高（P＜0.05, P＜0.01）;与安慰剂组比较,治疗组PI3K、p-Akt蛋白表达量升高,Bad蛋白表达量降低（P＜0.05, P＜0.01）。与安慰剂组比较,健康对照组及治疗组卵巢颗粒细胞凋亡率均降低,临床妊娠率增高（P＜0.05, P＜0.01）。结论 二至天癸方可能是通过PI3K/Akt信号转导通路,下调Bad因子表达,抑制颗粒细胞凋亡,从而提高IVF-ET患者卵细胞质量,最终改善肾气虚不孕症患者的IVF-ET结局。     

化浊解毒方对慢性萎缩性胃炎大鼠的保护作用

目的?基于磷脂酰肌醇3-激酶（PI3K）/蛋白激酶B（AKT）信号通路探讨化浊解毒方干预慢性萎缩性胃炎（CAG）大鼠的作用机制。方法?采用水杨酸钠、N-甲基-N''-硝基-N-亚硝基胍（MNNG）以及饥饱失常多因素诱导大鼠模型。将造模成功的50只大鼠按随机数字表法分为模型组，摩罗丹组，化浊解毒高、中、低剂量组，每组10只。同时另设正常组10只。化浊解毒方高、中、低剂量组分别灌以化浊解毒方（36、18、9 g/kg），摩罗丹组灌以摩罗丹1.4 g/kg，正常组和模型组灌同等体积生理盐水，均干预60天。苏木素-伊红（HE）观察胃黏膜组织形态学变化；免疫比浊法检测大鼠血清胃蛋白酶原Ⅰ（PGⅠ）、PGⅡ以及计算PGⅠ/PGⅡ（PGR）比值；放射免疫法检测大鼠血清胃泌素17（G-17）水平；Western Blot检测胃黏膜PI3K、p-AKT蛋白表达含量；RT-qPCR检测PI3K、AKT、人第10号染色体缺失的磷酸酶及张力蛋白同源基因（PTEN）、Bcl-2相关凋亡促进因子（BAD）、细胞抗凋亡因子B淋巴细胞瘤-2（Bcl-2）mRNA水平。结果?与正常组比较，模型组胃黏膜组织固有腺体萎缩，排列混乱数量减少，炎性细胞浸润；血清G-17、PGⅠ、PGR及胃组织PTEN mRNA降低（P<0.05），血清PGⅡ、胃组织PI3K、p-Akt蛋白升高（P<0.05），PI3K、Akt、Bad、Bcl-2 mRNA表达亦升高（P<0.05）。与模型组比较，各药物干预组病理情况均有所改善，其中化浊解毒方高、中剂量组对胃黏膜炎症及萎缩改善明显（P<0.05）；化浊解毒方各剂量组和摩罗丹组血清G-17、PGⅠ升高，Bad、Bcl-2 mRNA表达降低（P<0.05）；化浊解毒方高、中剂量组和摩罗丹组PGR值、PTEN mRNA升高，PI3K、p-AKT蛋白及mRNA降低（P<0.05）。与摩罗丹组比较，化浊解毒方高、中剂量组G-17、PGⅠ升高，Bad、Bcl-2 mRNA降低，化浊解毒方高剂量组PI3K mRNA降低（P<0.05）。结论?化浊解毒方对CAG大鼠有干预作用，其作用机制可能与抑制PI3K/AKT信号的激活，促进胃黏膜细胞凋亡，从而发挥保护胃黏膜作用。     

基于PI3K/Akt/Bad信号通路探讨益髓解毒方对血管性痴呆大鼠海马神经元凋亡的影响

目的:探讨益髓解毒方对血管性痴呆(VD)大鼠海马神经元损伤及调控细胞凋亡信号通路磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)/蛋白激酶B(Akt)/淋巴细胞瘤-2(Bcl-2)关联死亡启动子重组蛋白(Bad)的作用机制。方法:40只SD大鼠分为假手术组、模型组、盐酸多奈哌齐组、益髓解毒方组,每组10只。双侧颈总动脉永久结扎(2-VO)法制备VD动物模型,假手术组和模型组灌胃生理盐水;盐酸多奈哌齐组灌胃盐酸多奈哌齐原药0.52 mg·kg~(-1);益髓解毒方组灌胃益髓解毒方颗粒(11.11 g·kg~(-1));1次/d。30 d后,以Morris水迷宫测试大鼠学习、记忆能力;苏木素-伊红(HE)染色观察海马CA1区组织形态结构;透射电镜(TEM)观察大鼠海马CA1区神经元超微结构;实时荧光定量聚合酶链式反应(Real-time PCR)检测Akt,Bad mRNA表达;蛋白免疫印迹法(Western blot)检测海马组织Akt,磷酸化(p)-Akt,Bad蛋白表达情况。结果:与假手术组比较,模型组大鼠学习、记忆能力下降明显(P0.05),海马组织病理结构及神经元超微结构病变明显,海马组织Akt mRNA和Akt,p-Akt蛋白表达水平明显下降(P0.05),Bad mRNA和Bad蛋白表达水平明显升高(P0.05);与模型组比较,益髓解毒方组可明显提高大鼠的学习记忆能力,改善海马CA1区神经元细胞及超微结构变化,上调海马组织Akt mRNA和Akt,p-Akt蛋白表达水平,降低Bad mRNA和Bad蛋白表达水平(P0.05)。结论:益髓解毒方可明显提高VD大鼠学习、记忆能力,改善海马组织及神经元超微结构病理变化,修复神经元受损细胞,这可能与促进Akt磷酸化,激活PI3K/Akt/Bad信号通路,发挥抗细胞凋亡保护神经元有关。     

敦煌医学古方大补脾汤对放射性肺损伤大鼠PI3K/Akt信号通路的影响

目的观察敦煌医学古方大补脾汤对放射性肺损伤大鼠PI3K/Akt信号通路的影响,探讨其作用机制。方法 40只SPF级SD大鼠随机分为空白对照组、模型组、单次给药组、两次给药组,每组10只。各给药组每日予大补脾汤灌胃,空白对照组和模型组予等量生理盐水灌胃。2周后,模型组、单次给药组、两次给药组大鼠右肺予8 Gy X射线单次照射,空白对照组不予照射。照射后,两次给药组继续每日予大补脾汤灌胃,其余各组灌胃等量生理盐水。2周后处死所有大鼠,ELISA检测大鼠血清PI3K、Akt、p-PI3K、p-Akt含量,Western blot及免疫组化检测大鼠右肺组织PI3K、Akt、p-PI3K、p-Akt蛋白表达,qPCR检测大鼠右肺组织PI3K、Akt mRNA表达。结果与空白对照组比较,模型组大鼠血清PI3K、Akt、p-PI3K、p-Akt含量明显增加(P0.01),右肺组织PI3K、Akt、p-PI3K、p-Akt蛋白及PI3K、Aktm RNA表达明显升高(P0.01);与模型组比较,单次给药组和两次给药组大鼠血清PI3K、Akt、p-PI3K、p-Akt含量明显减少(P0.05,P0.01),右肺组织PI3K、Akt、p-PI3K、p-Akt蛋白及PI3K、Akt mRNA表达显著降低(P0.05,P0.01)。结论大补脾汤对放射性肺损伤大鼠具有保护作用,其机制与抑制PI3K、Akt磷酸化,调控PI3K/Akt信号通路相关。     

大戟大枣汤含药血清通过PI3k/Akt通路对乳腺癌细胞凋亡的影响

目的探讨大戟大枣汤含药血清通过PI3k/Akt通路对乳腺癌细胞凋亡的影响。方法制备大戟大枣汤高、中、低剂量组及阴性组的含药血清,作用于体外培养的MCF-7细胞。吖啶橙-溴乙锭染色观察大戟大枣汤含药血清作用对细胞形态学的变化,Hoechst333342/PI染色分析细胞凋亡情况,免疫荧光法检测PI3k/Akt通路相关蛋白的表达,Western blot检测大戟大枣汤含药血清联合LY294002对PI3k/Akt通路相关蛋白的表达影响。结果荧光显微镜下可见大戟大枣汤含药血清作用后细胞贴壁能力下降、形态变得圆润、数量减少。与阴性对照组比较,大戟大枣汤含药血清组细胞凋亡增高(P0.05,P0.01),PI3k、p-Akt、p-FoxO3a蛋白表达降低(P0.05,P0.01);大戟大枣汤含药血清联合LY294002作用后,细胞中p-Akt、p-FoxO3a蛋白表达较单独使用大戟大枣汤含药血清更低。结论大戟大枣汤含药血清可通过抑制PI3k/Akt信号通路调控MCF-7细胞凋亡。     

PESV干预K562细胞PI3K/Akt 信号通路凋亡调控的研究

[目的]探讨PESV对K562细胞PI3K/Akt信号蛋白及凋亡调控因子Bcl-2和Bad表达的影响。[方法]将体外培养K562细胞,经PESV处理不同时间后,流式细胞术检测细胞凋亡率,Western blot检测PI3K及p-Akt蛋白水平变化,实时荧光定量RT-PCR检测Bcl-2、Bad mRNA水平变化。[结果]与对照组相比,PESV处理后K562细胞凋亡率显著增加,PI3K及p-Akt表达降低,抗凋亡相关基因Bcl-2 mRNA表达降低,促凋亡基因Bad mRNA表达增加。[结论]PESV可能通过降低PI3K、Akt信号蛋白表达,调节Bcl-2和Bad表达,抑制K562细胞增殖,促进其凋亡。     

阳和化岩汤对HER-2高表达型裸鼠荷瘤模型肿瘤血管生成的影响及机制研究

目的:研究阳和化岩汤与与曲妥珠单抗对乳腺癌细胞株SK-BR-3(HER-2高表达型)裸鼠荷瘤模型血管生成情况的影响及对干预脉管生成机制。方法:建立裸鼠荷瘤模型,随机分为模型组、阳和化岩汤组、曲妥珠单抗组、阳和化岩汤+曲妥珠单抗组4组,药物干预1 w后处死裸鼠,免疫荧光双染法观察组织血管生成,Western blot法检测分析PI3K/Akt交互调控通路中关键靶蛋白PI3K、p-Akt、HER-2、VEGFC的表达。结果:各给药组肿瘤血管生成及PI3K、p-AKT、HER-2、VEGFC蛋白表达均受到抑制,且阳和化岩汤+曲妥珠单抗作用优于单用曲妥珠单抗(P0.05)。结论:阳和化岩汤能有效抑制血管生成,其干预PI3K/Akt信号通路的能力不如曲妥珠单抗,但能进一步增强曲妥珠单抗的疗效。     

身痛逐瘀汤对人髓核细胞模型PI3K/Akt信号通路Bad、Caspase-9、GSK-3β表达的影响

目的观察身痛逐瘀汤对人髓核细胞模型PI3K/Akt信号通路凋亡蛋白Bad、Caspase-9、GSK-3β表达的影响,探讨其可能的作用机制。方法将人髓核细胞分为6组,分离培养、鉴定及传代后,取第3代细胞进行实验。人髓核细胞加入身痛逐瘀汤药物血清,置于医用恒温静水压压力罐中干预,分别于0.3、1、3 MPa压力下作用2、4、6 h,应用倒置相差显微镜观察人髓核细胞加压前后形态及生长状况,应用透射电子显微镜观察人髓核细胞超微结构,流式细胞术检测人髓核细胞凋亡,采用凝胶电泳迁移法检验人髓核细胞PI3K/Akt信号通路标志蛋白p-Akt的表达,Western blot检测人髓核细胞Bad、Caspase-9、GSK-3β蛋白的表达。结果同一压力下及作用时间,中药组人髓核细胞形态、超微结构和生长状况较压力组明显变好,其中0.3、1 MPa压力差异显著(P0.05);与中药组比较,压力组人髓核细胞凋亡率显著增加(P0.05);凝胶电泳迁移显示,人髓核细胞在0.3、1、3 MPa压力下中药组p-Akt表达明显高于压力组(P0.05);Western blot结果显示,中药组人髓核细胞Bad、Caspase-9、GSK-3β蛋白表达较压力组明显降低(P0.05)。结论身痛逐瘀汤能有效延缓髓核细胞退变,增加细胞活性及减少细胞凋亡,其机制可能与激活PI3K/Akt通路抑制Bad、Caspase-9、GSK-3β蛋白的表达相关。     

阳和化岩汤对HER-2高表达型乳腺癌细胞PI3K/Akt通路HER-2,PI3K,p-Akt表达的机制

目的:观察阳和化岩汤与磷脂酰肌醇-3羟基激酶(PI3K)抑制剂LY294002对乳腺癌细胞株SK-BR-3[人表皮生长因子受体-2(HER-2)高表达型]PI3K/蛋白激酶B(Akt)信号通路中HER-2,PI3K,磷酸化蛋白激酶B(p-Akt)表达的影响,研究阳和化岩汤的干预机制。方法:制备阳和化岩汤肠吸收液,将乳腺癌细胞株SK-BR-3分为空白组,阳和化岩汤组,LY294002组,LY294002+阳和化岩汤组,阳和化岩汤(125 g·L-1),LY294002 (0. 05 g·L-1),阳和化岩汤+LY294002 (阳和化岩汤125 g·L-1,LY294002 0. 05 g·L-1),用药干预24 h后通过免疫组化、蛋白免疫印迹法(Western blot)检测HER-2,PI3K,p-Akt蛋白表达,通过逆转录聚合酶链式反应(RT-PCR)检测HER-2,PI3K,p-Akt mRNA表达。结果:与空白组比较,LY294002组,LY294002+阳和化岩汤组均能抑制乳腺癌细胞株HER-2,PI3K,p-Akt蛋白及mRNA表达(P 0. 05);阳和化岩汤组能抑制乳腺癌细胞株HER-2,p-Akt蛋白及mRNA表达(P 0. 05),但对PI3K的抑制作用不明显;联用LY294002较单用LY294002具有进一步抑制PI3K表达的作用(P 0. 05)。与阳和化岩汤组,LY294002组比较,LY294002+阳和化岩汤组能够明显抑制HER-2,PI3K,p-Akt蛋白及mRNA表达(P 0. 05)。结论:阳和化岩汤能够抑制乳腺癌脉管生成和侵袭,主要作用机制为通过干预PI3K/Akt通路,降低通路中HER-2,PI3K,p-Akt表达。     

健脾解毒方对裸鼠皮下移植瘤Bax、Bcl-2 mRNA表达的影响

目的观察中药复方健脾解毒方对裸鼠皮下移植瘤Bax及Bcl-2 mRNA表达的影响。方法采用HCT8/V细胞制作裸鼠皮下移植瘤,将32只造模成功的裸鼠随机分为4组,每组8只。空白组予0.9%Na Cl溶液腹腔注射,化疗组予长春新碱腹腔注射,中药组予健脾解毒方灌胃,联合组予长春新碱腹腔注射和健脾解毒方灌胃。测量各组皮下移植瘤的瘤重及抑瘤率,光镜观察肿瘤组织病理情况,并采用Real-time PCR法测定Bax、Bcl-2 mRNA的表达。结果与空白组比较,化疗组、中药组、联合组瘤重明显降低,差异有统计学意义(P0.01);与化疗组比较,中药组、联合组瘤重均降低,差异有统计学意义(P0.01);相对于空白组,化疗组、中药组、联合组瘤体抑制率分别为22.84%、38.44%、51.53%,以联合组抑瘤效果最佳。与空白组比较,化疗组、中药组、联合组Bax mRNA表达水平显著升高(P0.05,P0.01),Bcl-2 mRNA表达水平均显著降低(P0.01);与化疗组比较,中药组、联合组Bax mRNA相对表达量高于化疗组(P0.05,P0.01),中药组、联合组Bcl-2 mRNA相对表达量均低于化疗组(P0.01)。结论健脾解毒方通过上调Bax mRNA表达,下调Bcl-2 mRNA表达,促进肠癌细胞的凋亡,且与化疗药具有协同作用。     

化浊解毒方联合耳穴贴压治疗小儿化脓性扁桃体炎临床观察

目的 观察常规西药治疗、常规西药+化浊解毒方口服、常规西药+化浊解毒方+耳穴贴压治疗小儿急性化脓性扁桃体炎疗效差异并探讨其作用机制.方法 患者129例随机分为对照1组、对照2组及观察组,对照1组接受西医常规治疗;对照2组在对照1组基础上接受化浊解毒方口服;观察组在对照2组基础上接受耳穴贴压治疗.观察发热、咽痛、扁桃体肿...     

益气养阴方对cDDP诱导卵巢颗粒细胞凋亡线粒体途径的影响

目的:探讨益气养阴方对顺铂(c DDP)诱导的大鼠卵巢颗粒细胞(GC)凋亡线粒体途径的影响。方法:采用c DDP诱导建立GC细胞凋亡模型,用低、中、高剂量(10.5,21,31.5 g·kg-1)益气养阴方含药血清干预,另设空白组,原位末端标记法(TUNEL)检测细胞凋亡率;激光共聚焦显微镜测定线粒体膜电位(MMP)和钙离子(Ca2+)荧光强度;逆转录-聚合酶链式反应(RT-PCR)检测mRNA表达;蛋白质免疫印迹(Western blot)检测磷脂酰肌醇3激酶-蛋白激酶(PI3K-Akt)表达。结果:与空白组比较,模型组GC凋亡率显著增加,MMP下降,Ca2+荧光强度升高,细胞死亡的B淋巴细胞瘤-2基因抑制剂(Bad),半胱氨酸蛋白酶-3(Caspase-3),Caspase-9 mRNA表达均显著上调,B淋巴细胞瘤-2(Bcl-2)mRNA则显著下降;PI3K,p-Akt蛋白表达显著下调(P0.05);中、高剂量组MMP显著升高,Ca2+浓度下降,Bad,Caspase-3,Caspase-9 mRNA表达下调,Bcl-2 mRNA表达上调;PI3K和p-Akt蛋白表达显著上调(P0.05)。结论:益气养阴方抑制c DDP诱导的GC凋亡,其作用机制可能与激活PI3K/Akt,上调抗凋亡因子Bcl-2,抑制下游促凋亡因子Bad,Caspase-9,Caspase-3等表达;稳定MMP,减少Ca2+内流等有关。     

化浊解毒方治疗亚急性甲状腺炎的疗效研究

目的观察中药化浊解毒方用于亚急性甲状腺炎(SAT)患者临床治疗的效果。方法SAT患者60例随机分为两组各30例,对照组给予布洛芬缓释胶囊治疗,观察组再给予化浊解毒方治疗,观察患者主要症状、甲状腺功能等改善及复发、不良反应发生情况。结果观察组治疗后1周、2周、发热、颈前疼痛、颈前肿大主要症状中医积分均显著低于对照组(P<0.05);观察组治疗后ESR及FT3、FT4水平均显著低于对照组,TSH水平显著高于对照组(P<0.05);观察组治疗后3个月内复发率、不良反应总发生率分别为3.33%、3.33%,均显著低于对照组的20.00%、26.67%;观察组总有效率为93.33%,显著高于对照组的73.33%(P<0.05)。结论西医常规治疗基础上加用化浊解毒方治疗SAT,可有效降低患者症状体征积分、改善甲状腺功能,降低复发率,且不良反应较少。     

英蔻化浊解毒方对胆汁反流性胃炎大鼠GAS表达的影响

目的:研究英蔻化浊解毒方对胆汁反流性胃炎模型大鼠胃泌素(GAS)表达的影响。方法:将60只大鼠随机分成4组,分别为空白对照组、模型组、西药组、英蔻化浊解毒方组,每组15只。除正常组外,其余各组采用文献方法制造胆汁反流性胃炎大鼠模型,每日1次,连续5周。各组大鼠从造模开始后第2周至第5周造模结束每天均灌胃给药。西药组给予吗丁啉蒸馏水混悬液,中药组给予英蔻化浊解毒方混悬液,其余各组给予蒸馏水,每次1.5 mL,每日1次。最后一次灌胃后禁食24 h将大鼠处死,取大鼠血清检测胃泌素含量,比较各组大鼠血清GAS含量的差异。结果:与空白对照组比较,模型组大鼠血清胃泌素参数明显降低(P0.01);与模型组比较,西药组、中药组大鼠血清胃泌素参数明显升高(P0.01);与西药组比较,中药组大鼠血清胃泌素参数明显升高(P0.01)。结论:英蔻化浊解毒方治疗胆汁反流性胃炎的机制之一是升高血清胃泌素参数,且较吗丁啉为优。     

健脾消癌方通过PI3K/Akt信号通路抑制结肠癌血管生成的研究＊

目的 观察结肠癌HCT116细胞健脾消癌方的条件培养液对HUVEC细胞管腔形成的影响，从PI3K/Akt生物轴调控角度探讨其作用机制。方法 培养HCT116细胞，细胞设3组：对照组，健脾消癌方组（加入15%健脾消癌方含药血清）及人参皂苷Rg3组；制备HCT116细胞健脾消癌方条件培养液（分组及制备方法见实验方法），用条件培养液干预HUVEC（脐静脉内皮细胞，Human Umbilical Vein Endothelial Cells），Matrigel基质胶法检测HCT116细胞健脾消癌方条件培养液对HUVEC小管形成的影响。随后采用蛋白免疫印迹法（Western blot）检测各组HCT116细胞磷脂酰肌醇3-激酶（PI3K）、蛋白激酶B（Akt）、p-Akt、VEGF（血管内皮生长因子，Vascular endothelial growth factor）蛋白表达。最后在结肠癌HCT116荷瘤小鼠中验证健脾消癌方对肿瘤生长速度的影响，并经瘤组织VEGF蛋白表达、CD31免疫组化染色检测肿瘤内血管生成情况。结果 模型组HUVEC细胞管腔形成较空白血清组显著增加（P<0.05）；健脾消癌方组及人参皂苷Rg3组较模型组HUVEC细胞管腔形成显著减少（P<0.01）。p-Akt和VEGF蛋白表达水平模型组高于空白血清组（P<0.05），健脾消癌方组及人参皂苷Rg3组显著低于模型组（P<0.01）；PI3K、Akt蛋白表达量组间差异无统计学意义。与对照组比较，模型组荷瘤小鼠肿瘤体积显著性增大，瘤组织内VEGF表达、CD31阳性面积显著性增加，差异有统计学意义（P<0.05）；与模型组比较，健脾消癌方组及人参皂苷Rg3组荷瘤小鼠肿瘤体积显著减小，瘤组织内VEGF表达、CD31阳性面积降低，差异有统计学意义（P<0.05）。结论 健脾消癌方可抑制肿瘤的血管生成和生长，其作用机制可能与PI3K/Akt生物轴调控VEGF表达有关。     

芪术颗粒对肝纤维化形成过程中磷脂酰肌醇-3-激酶/丝氨酸蛋白激酶信号传导通路的影响

目的观察芪术颗粒在肝纤维化形成过程中对磷脂酰肌醇-3-激酶/丝氨酸蛋白激酶(PI3K/Akt)信号传导通路的影响,进一步阐明其抗肝纤维化的作用机制。方法将Wistar大鼠随机分为正常组、模型组、实验对照组和芪术颗粒组,采用四氯化碳复制肝纤维化模型,造模同日即给予相应治疗,芪术颗粒组2 g/(kg?d)灌胃,体积为1.0 mL/100 g体质量,实验对照组、模型组给予等体积无菌水,正常组正常喂养。分别于造模后第1、2、4周处理、取材,Western blot免疫印迹法检测p-Akt(Ser473)、p-Akt(Thr308)、Bad(Ser136)、Caspase9蛋白表达。结果与正常组比较,模型组、芪术颗粒组各时间点p-Akt(Ser473)、p-Akt(Thr308)、Bad(Ser136)、Caspase9蛋白表达均升高(P0.05)。与模型组比较,第1、2、4周时芪术颗粒组p-Akt(Ser473)表达显著降低,第1、4周Caspase9表达显著降低,差异有统计学意义(P0.05,P0.01);p-Akt(Thr308)、Bad(Ser136)表达低于模型组,但差异无统计学意义(P0.05)。结论芪术颗粒对PI3K/Akt信号传导通路的激活有调控作用,从而抑制肝纤维化的发生和发展。     

化浊解毒方对浊毒内蕴型反流性食管炎大鼠的影响

目的:探讨化浊解毒方治疗反流性食管炎(RE)的作用机制。方法:将60只雄性Wistar大鼠随机分为正常对照组、模型组、奥美拉唑组、化浊解毒方组,每组15只。除对照组大鼠外,其余大鼠采用"不全幽门结孔+贲门肌切开术"制备反流性食管炎大鼠模型。造模后对照组和模型组蒸馏水ig;奥美拉唑组按3.6 mg·kg-1剂量给予奥美拉唑溶液ig;化浊解毒方组按12.5 g·kg-1剂量ig。8周后观察大鼠食管黏膜的组织病理,酶联免疫吸附法(ELISA)测定血清胃泌素(GAS)、胃动素(MTL)、血管活性肠肽(VIP)含量。结果:奥美拉唑组和化浊解毒方组均能改善食管黏膜病理变化,与模型组比较有统计学意义(P<0.05);化浊解毒方组可升高GAS,MTL含量,降低VIP含量,与模型组比较有显著性差异(P<0.05)。结论:化浊解毒方可能是通过升高血清GAS,MTL含量,降低VIP含量,对反流性食管炎起到治疗作用。