骨质疏松性椎体压缩性骨折手术治疗现状与方向

正随着人类寿命的增长,人口老龄化日益加重,老年人骨量流失常会导致全身骨质疏松,轻微外力或跌倒后就易发生骨折,如最常见由于摔倒引起的OVCF,骨质疏松性骨折使很多老年人受尽折磨,不仅降低其生活质量,严重者可致残甚至死亡[1]。近年来,老年人OVCF发病率逐年升高,医疗资源消耗逐年增长,家庭和社会的负担越来越重[2-3]。随着老年OVCF患者发病率的提高,手术治疗     

身痛逐瘀汤方对椎间盘退变中PI3K/AKT通路影响的研究

目的:探明静水压下髓核细胞凋亡及基质代谢的相关分子生物学机制,揭示身痛逐瘀汤方对静水压下髓核细胞凋亡及基质代谢的调控机制及作用靶点。方法:将8只新西兰兔处死后无菌条件下取出髓核,分为8组,将8组髓核细胞分离培养、鉴定及传代后,加入身痛逐瘀汤方含药血清中,在体外静水压加载系统中进行干预,在0.3MPa,1MPa及3MPa压力下作用4h,24h后,使用倒置相差显微镜观察髓核细胞加压前后的形态及生长状况;采用透射电镜观察各组髓核细胞超微结构的变化及差异;使用Cell Counting Kit-8法检测各组髓核细胞的增殖活性;使用Annexin V-FITC/Propidium Iodide双染法检验各组髓核细胞的凋亡状况;使用凝胶电泳迁移法(EMSA)检验各组髓核细胞中PI3K/AKT(磷脂酰肌醇3-激酶)/(丝氨酸/苏氨酸激酶)的活跃情况;Western Blot法检验Sox9,CollagenⅡ,BAD,Caspase-9及GSK-3在髓核细胞中含量的变化。结果:在同一压力与作用时间下倒置相差显微镜及透射电镜示中药干预组较单纯压力组髓核细胞形态及超微结构保存更完整,生长状况更好;CCK-8法示中药干预组髓核细胞增殖活性更高;Annexin V-FIT检验结果示中药干预组髓核细胞凋亡百分比更低;凝胶电泳迁移法及Western Blot法示PI3K/AKT通路相关蛋白表达水平明显升高。结论:身痛逐瘀汤能明显激活PI3K/AKT信号通路的表达,延缓椎间盘的退变。     

髓核细胞退变相关信号通路的研究进展

正椎间盘退行性疾病(disc degeneration disease,DDD)是临床常见病和多发病,而DDD的前提和基本病理过程~([1])被认为与椎间盘退变(intervertebral disc degeneration,IVDD)密切相关,因此,延缓乃至逆转IVDD进程是治疗DDD的必由之路。信号通路,自从1972年被提出后备受广大研究者青睐,近年来在IVDD研究领域也逐渐受到重视~([2]),尤其在髓核细胞退变方面,取得了大量的研究成果。     

人椎间盘髓核细胞增殖活性与益肾活血通络方的干预调控

背景:NF-κB信号通路与椎间盘退变的关系是骨科学术界研究热点,深入研究椎间盘中各种信号通路的作用,有助于了解椎间盘退变的发生机制。目的:通过研究不同静水压压力下益肾活血通络方含药血清对人椎间盘髓核细胞NF-κB信号通路的调控作用,以期能从分子生物学角度探讨益肾活血通络方治疗椎间盘退变性疾病的可能机制及作用靶点。方法:将第3代人椎间盘髓核细胞分为8组,分别加入益肾活血通络方含药血清,在体外不同静水压加载条件(0.3,1,3 MPa)下作用2,4,6 h后,使用倒置相差显微镜观察椎间盘髓核细胞的形态及生长状况;使用透射电镜观察椎间盘髓核细胞的超微结构;采用CCK-8法检测各组髓核细胞的增殖活性;采用Annexin V-FITC/Propidium Iodide凋亡试剂盒检测髓核细胞的凋亡率;采用Western blot法检测髓核细胞内NF-κB p65、CollagenⅡ、ADAMTS-4、MMP-13、Caspase-3的表达。结果与结论:①在同一压力及作用时间下压力+中药血清组髓核细胞形态较常压组、单纯压力组更完整,生长状况更好,其中0.3,1 MPa压力+中药血清组优于3 MPa压力+中药血清组;②压力+中药血清组髓核细胞增殖活性更高,其中0.3 MPa压力+中药血清组与0.3 MPa单纯压力组比较差异有显著性意义(P<0.05);③压力+中药血清组椎间盘髓核细胞的凋亡率较常压组、单纯压力干预组低(P<0.05);④与单纯压力组比较,压力+中药血清组CollagenⅡ、Caspase-3表达增加,NF-κB p65、ADAMTS-4、MMP-13表达减少(P<0.05);⑤结果表明,益肾活血通络方能增加细胞活性,减少细胞凋亡,有效延缓髓核细胞的退变,其机制可能与椎间盘髓核细胞NF-κB信号通路促进CollagenⅡ、Caspase-3表达,抑制NF-κB p65、ADAMTS-4、MMP-13表达有关。     

生物力学与椎间盘退变关系的研究进展

正随着当代社会的发展,椎间盘退变(intervertebral disc degeneration,IVDD)的患病率越来越高,我国60岁以上人群中椎间盘退变的发生率可达90%[1]。IVDD可引起椎间盘突出、神经病变以及椎体滑脱等,从而导致颈腰腿疼痛等疾病[2]。而引起椎间盘退变的因素很多,涉及免疫学、分子生物学及生物力学等方面,如异常应力、细胞因子、营养、基因、创伤、遗传、环境、年龄、脊柱畸形等。生物力学和椎间盘营养是目前研究的热点,     

定痛膏联合芙蓉膏外敷及滑膜炎1号方治疗膝关节滑膜炎疗效研究

目的:研究定痛膏联合芙蓉膏外敷、滑膜炎1号方治疗膝关节滑膜炎疗效。方法:将140例膝关节滑膜炎患者随机分为对照组和治疗组。对照组给予扶他林软膏和氟比洛芬巴布膏,治疗组给予定痛膏、芙蓉膏和滑膜炎1号方治疗。比较两组患者治疗前后膝关节功能、Lysholm评分及VAS评分,并检测治疗前后炎症因子水平和关节液内相关因子水平; 比较治疗期间疗效和安全性。 结果:治疗后治疗组患者有效率明显高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。与治疗前比较,两组患者治疗后膝关节功能各项评分和VAS评分均显著降低,Lysholm评分均显著升高,且治疗组患者降低或升高幅度均大于对照组,组间比较差异有统计学意义(P<0.05)。两组患者治疗4周后炎症因子水平、一氧化氮和基质金属蛋白酶家族-9均显著降低,且治疗组患者低于对照组,组间比较差异有统计学意义(P<0.05)。 结论:定痛膏联合芙蓉膏及滑膜炎1号方外敷治疗膝关节滑膜炎,可减轻炎症反应,缓解关节疼痛,从而促进膝关节功能恢复。     

身痛逐瘀汤对人髓核细胞模型PI3K/Akt信号通路Bad、Caspase-9、GSK-3β表达的影响

目的观察身痛逐瘀汤对人髓核细胞模型PI3K/Akt信号通路凋亡蛋白Bad、Caspase-9、GSK-3β表达的影响,探讨其可能的作用机制。方法将人髓核细胞分为6组,分离培养、鉴定及传代后,取第3代细胞进行实验。人髓核细胞加入身痛逐瘀汤药物血清,置于医用恒温静水压压力罐中干预,分别于0.3、1、3 MPa压力下作用2、4、6 h,应用倒置相差显微镜观察人髓核细胞加压前后形态及生长状况,应用透射电子显微镜观察人髓核细胞超微结构,流式细胞术检测人髓核细胞凋亡,采用凝胶电泳迁移法检验人髓核细胞PI3K/Akt信号通路标志蛋白p-Akt的表达,Western blot检测人髓核细胞Bad、Caspase-9、GSK-3β蛋白的表达。结果同一压力下及作用时间,中药组人髓核细胞形态、超微结构和生长状况较压力组明显变好,其中0.3、1 MPa压力差异显著(P0.05);与中药组比较,压力组人髓核细胞凋亡率显著增加(P0.05);凝胶电泳迁移显示,人髓核细胞在0.3、1、3 MPa压力下中药组p-Akt表达明显高于压力组(P0.05);Western blot结果显示,中药组人髓核细胞Bad、Caspase-9、GSK-3β蛋白表达较压力组明显降低(P0.05)。结论身痛逐瘀汤能有效延缓髓核细胞退变,增加细胞活性及减少细胞凋亡,其机制可能与激活PI3K/Akt通路抑制Bad、Caspase-9、GSK-3β蛋白的表达相关。     

维生素D的最新研究进展

维生素D(Vitamin D,VD)是调节骨代谢的重要维生素,婴幼儿及儿童缺乏VD会导致佝偻病,成人及老人缺乏VD会导致骨质疏松症。近期研究表明,VD与高血压、2型糖尿病、血脂紊乱、代谢综合征、过敏性疾病及哮喘、免疫调节和抗炎、抗纤维化、心血管疾病、结核病、慢性肾脏病、各种癌症、感染、甚至死亡等方面密切相关。随着我国老龄化社会的到来和现代生活水平的提高,人们对VD的缺乏越来越重视,因此VD缺乏的患者越来越少。相反,因过量服用VD后中毒的病例却时有发生。安全始终是首要考虑的因素,在中毒剂量范围内补充人体需要的VD,应做好VD摄入水平及VD中毒的健康宣教。外源性途径摄入VD的同时,增加户外活动时间,多进行日光照射产生内源性维生素。在VD缺乏的预防和治疗过程中,应注意掌握VD摄入量和用药周期,密切观察,定期随访,避免VD中毒事件的发生,以期达到降低维生素D缺乏及维生素D缺乏性佝偻病的发生。