阿萨伊对虚热和虚寒证大鼠的脂肪代谢、免疫物质和内分泌激素的影响

研究阿萨伊对虚热证、虚寒证大鼠的脂肪代谢、免疫物质及内分泌激素水平变化。SD大鼠分为空白组、虚热模型组、虚热模型加黄柏组、虚热模型加阿萨伊高、低剂量组、虚寒模型组、虚寒模型加肉桂组、虚寒模型加阿萨伊高、低剂量组;采用每日肌肉注射地塞米松磷酸钠、氢化可的松琥珀酸钠1次、连续21 d的方法制备大鼠虚热模型、虚寒模型;通过比色法检测脂肪代谢(FFA,LPL,HL)指标变化以及免疫(IgG,IgM,C3,C4)指标变化;通过放免法检测内分泌激素(CORT,E2,T)指标变化。阿萨伊高剂量组能降低虚热证大鼠血清中FFA,LPL,HL值(P0.01或P0.001);阿萨伊高剂量组能显著升高虚热证大鼠血清中IgG,IgM,C3值(P0.05或P0.001);阿萨伊高剂量组能显著升高虚热证大鼠血清中CORT值(P0.05),能显著降低E2,E2/T值(P0.05);阿萨伊高剂量组对虚寒模型脂肪代谢指标作用不明显,但可以升高免疫指标IgG,IgM,C3值(P0.05或P0.001),同时对内分泌激素指标CORT值也有升高的作用(P0.05)。阿萨伊的作用趋向与黄柏一致,表现出对虚热模型大鼠的调整作用;与肉桂相反,对虚寒模型大鼠的指标纠正不明显。本实验从同类比较、异类反证角度验证了理论推导的阿萨伊中药寒凉药性。     

阿萨伊对虚热及虚寒证候模型的生物学表达特征影响

研究阿萨伊对虚热证、虚寒证大鼠生物学表达特征的影响。SD大鼠分为空白组;虚热模型组,虚热模型加黄柏组、加阿萨伊高、低剂量组;虚寒模型组,虚寒模型加肉桂组、加阿萨伊高、低剂量组;采用每日肌肉注射地塞米松磷酸钠、氢化可的松琥珀酸钠1次、连续21 d的方法制备大鼠虚热模型、虚寒模型;通过放免法检测环核苷酸(cAMP,cGMP),内分泌激素(T3,T4,r T3)指标变化;通过比色法检测代谢(TP,UA,TC,TG,ALB)指标变化。虚热阿萨伊高剂量组能降低血清中cAMP,cAMP/cGMP值(分别P0.05,P0.001);虚热阿萨伊高剂量组均能显著降低T3,T4,r T3值(分别P0.01,P0.001,P0.05);虚热阿萨伊高剂量组均能显著降低TP,UA,TC,TG,ALB值(分别P0.001,P0.05,P0.05,P0.05,P0.01);阿萨伊对虚寒模型作用不明显。阿萨伊同黄柏一致,表现出对虚热模型大鼠的调整作用;与肉桂相反,对虚寒模型大鼠的指标纠正不明显。该文从同类比较、异类反证角度验证了理论推导的阿萨伊中药寒凉药性。     

玛咖对虚寒及虚热证大鼠环核苷酸水平及神经-内分泌-免疫网络的影响

研究玛咖对虚寒及虚热证大鼠环核苷酸、神经递质水平、下丘脑-垂体-肾上腺轴及免疫功能的影响,探讨玛咖的寒热药性。SD大鼠分为空白组、虚寒模型组、虚寒肉桂组(30 g·kg-1)、虚寒玛咖高剂量组(2.4 g·kg-1)、虚寒玛咖低剂量组(1.2 g·kg-1)、虚热模型组、虚热黄柏组(5 g·kg-1)、虚热玛咖高剂量组(2.4 g·kg-1)、虚热玛咖低剂量组(1.2 g·kg-1);采用每日肌肉注射氢化可的松琥珀酸钠、地塞米松磷酸钠注射液1次,连续21 d的方法制备虚寒、虚热证动物模型;通过放免法检测环磷酸腺苷(cAMP)、环磷酸鸟苷(cGMP)、去甲肾上腺素(NE)、多巴胺(DA)、5-羟色胺(5-HT)、促肾上腺皮质激素释放激素(CRH)、促肾上腺激素释放激素(ACTH)、皮质酮(CORT)、免疫球蛋白M(IgM)、免疫球蛋白G(IgG)、补体3(C3)、补体4(C4)含量变化。玛咖高剂量组和玛咖低剂量组均能使虚寒证大鼠整体状态及体质量得到明显改善(P<0.01,P<0.05),使cAMP,cAMP/cGMP,NE,DA,ACTH均明显升高(P<0.01,P<0.001),而5-HT明显降低(P<0.01,P<0.001);虚热玛咖高剂量组、低剂量组的体质量,cAMP,cAMP/cGMP,NE,DA,5-HT,ACTH无统计学意义;玛咖对虚寒、虚热证大鼠的CORT,IgM,IgG,C3含量均有显著调节作用(P<0.01,P<0.05,P<0.001)。玛咖对大鼠体质量、环核苷酸、神经递质水平及HPA轴的调整与肉桂一致,与黄柏相反;对机体免疫功能有双向调节作用;用药理学实验方法通过同类比较、异类反证,从对环核苷酸水平和神经-内分泌-免疫网络的影响证实玛咖药性微温。     

芍药内酯苷、芍药苷对慢性束缚应激肝郁模型大鼠海马单胺类神经递质及cAMP、cGMP的影响

目的:观察肝郁模型大鼠脑内单胺类神经递质、环核苷酸(c AMP、c GMP)水平变化,探讨白芍有效成分芍药内酯苷、芍药苷的作用机制及其"柔肝解郁"功效物质基础。方法:以孤养结合慢性束缚应激的方法建立大鼠肝郁模型,用高效液相-电化学(HPLC-ECD)方法检测其海马单胺类神经递质水平,酶联免疫吸附试验(ELISA)测定c AMP、c GMP水平,观察模型组大鼠给药前后的变化。结果:与正常组比较,模型组大鼠脑内单胺类神经递质肾上腺素(E)、去甲肾上腺素(NE)、多巴胺(NA)、5-羟吲哚乙酸(5-HIAA)水平明显降低(P0.001或P0.01),c AMP水平降低、c GMP水平升高(P0.01或P0.01);与模型组比较,芍药内酯苷、芍药苷高剂量组能明显增加模型组大鼠海马内单胺类神经递质水平,芍药苷高剂量组可提高模型组大鼠海马c AMP水平(P0.05),芍药内酯苷高剂量、芍药苷低剂量组可显著降低模型组大鼠海马c GMP水平(P0.05)。结论 :芍药内酯苷、芍药苷作为白芍的主要有效成分,可能通过对脑内单胺类神经递质及环核苷酸的调节作用来抵抗肝郁状态,发挥其"柔肝解郁"作用。     

阿萨伊对虚热及虚寒证小鼠的生物学效应影响

目的探究阿萨伊对虚热、虚寒证小鼠的生物学效应的影响及验证阿萨伊性凉的药性假说。方法将昆明种雄性小鼠分为空白组、虚热模型组、虚热模型+生地黄组、虚热模型+阿萨伊组、虚寒模型组、虚寒模型+肉桂组、虚寒模型+阿萨伊组,以生地和肉桂做为对照药,采用每日灌胃给予甲状腺片溶液、氢化可的松溶液1次,连续14天的方法制备小鼠虚热、虚寒模型;采用冷热板示差法探讨了阿萨伊对小鼠温度趋向性的干预作用;通过放免法检测环核苷酸、甲状腺激素等生化指标变化。结果阿萨伊同生地黄一致,能改善甲状腺组小鼠的虚热状态,能够增加虚热小鼠体重,能使虚热小鼠在低温区停留比例明显下降(P0.001),能使环磷酸腺苷(cyclic adenosine monophosphate,cAMP)、环磷酸鸟苷(cyclic guanosine monophosphate,cGMP)、cAMP/cGMP值明显下降(P0.05,P0.05,P0.001),也能使三碘甲腺原氨酸(triiodothyronine,T3)、甲状腺素(thyroxine,T4)水平有显著下降(P0.001,P0.01),表现出对虚热模型小鼠的调整作用;阿萨伊与肉桂相反,对虚寒模型小鼠的指标纠正不明显,仅能使T4含量明显上升(P0.01)。结论本文采用同类比较、异类反证的方法证明了阿萨伊的中药药性为寒凉。     

玛咖对虚寒证及虚热证大鼠内分泌激素和物质代谢水平的影响

目的 研究玛咖对虚寒、虚热证大鼠环核苷酸、内分泌激素及物质代谢水平的影响,验证玛咖偏温中药药性。方法 SD大鼠分为空白组、虚寒模型组、虚寒肉桂组、虚寒玛咖高剂量组、虚寒玛咖低剂量组、虚热模型组、虚热黄柏组、虚热玛咖高剂量组、虚热玛咖低剂量组;采用每日肌肉注射氢化可的松琥珀酸钠、地塞米松磷酸钠注射液1次,连续21天的方法制备虚寒、虚热证动物模型;通过放免法检测环磷酸腺苷(cyclic adenosine monophosphate,cAMP)、环磷酸鸟苷(cyclic guanosine monophosphate,cGMP)、三碘甲状腺原氨酸(three iodine thyroid,T3)、四碘甲状腺原氨酸(thyroxine,T4)、反三碘甲状腺原氨酸(reverse triiodothyronine,rT 3)、皮质酮(corticosterone,CORT)、睾酮(testosterone,T)、雌二醇(estradiol,E2)含量及总胆固醇(total cholesterol,TC)、甘油三酯(triglyceride,TG)、游离脂肪酸(free fat acid,FFA)、脂蛋白脂肪酶(lipoprteinlipase,LPL)、总蛋白(total protein,TP)、白蛋白(albumin,ALB)和血糖(glucose,GLU)含量变化。结果 (1)玛咖高剂量能明显升高虚寒证大鼠血清cAMP、cAMP/cGMP、T3、T4、CORT、E2、TC、TG、FFA、LPL、TP、ALB、GLU值(P0.05),降低rT 3和T的含量(P0.05);(2)玛咖低剂量可以明显升高虚寒证大鼠血清cAMP/cGMP、T3、T4、CORT、E2、TC、TG、FFA、TP、ALB、GLU值(P0.05);(3)玛咖高剂量和玛咖低剂量均能明显降低虚热证大鼠血清E2、TC、TG、FFA值(P0.05),升高CORT、T含量(P0.05);(4)玛咖对虚热证大鼠cAMP、cAMP/cGMP、T3、T4、rT 3、TP、GLU、LPL指标的影响无统计学意义(P0.05)。结论 本实验采用同类比较、异类反证的方法,通过测定玛咖对虚寒、虚热证模型大鼠环核苷酸、内分泌激素及脂肪、蛋白质和糖代谢等相关指标的含量变化,证明了玛咖偏温药性。     

左归丸对肾阴虚模型大鼠神经-内分泌-免疫功能的影响

目的:探讨左归丸对肾阴虚模型大鼠神经-内分泌-免疫功能的作用机制。方法:按随机数字将60只清洁级健康雄性Wistar大鼠分均为正常组(同体积生理盐水),模型组(同体积生理盐水),预防组(与造模同时,1 g·kg~(-1)左归丸)及左归丸低剂量组(造模后,0.5 g·kg~(-1)左归丸),中剂量组(造模后,1 g·kg~(-1)左归丸),高剂量组(造模后,2 g·kg~(-1)左归丸),以甲状腺片灌胃制备肾阴虚模型;所有组均连续灌胃21 d。采集脾、胸腺、尿液和血液样本,计算脏器指数;采用酶联免疫吸附法(ELISA)检测促肾上腺皮质素释放激素(CRH),促肾上腺皮质激素(ACTH),皮质醇(CORT),三碘甲状腺原氨酸(T3),四碘甲状腺原氨酸(T4),甲状腺刺激激素(TSH),环磷酸腺苷(c AMP),环磷酸鸟苷(c GMP),17-羟皮质类固醇(17-OHCS),白细胞介素-6(IL-6),干扰素-γ(IFN-γ)水平。结果:与正常组比较,模型组的T3,T4,c AMP,c GMP,IL-6,IFN-γ明显升高,TSH,c AMP/c GMP,脾指数,胸腺指数降低,差异显著(P0.05,P0.01),预防组各指标无明显变化。与模型组比较,左归丸各剂量组的T3,T4,c AMP,c GMP,IL-6,IFN-γ明显降低,TSH,c AMP/c GMP,脾指数、胸腺指数明显升高,差异显著(P0.05,P0.01);预防组T3,T4,CRH,ACTH,CORT,c AMP,c GMP,17-OHCS,脾指数,胸腺指数明显升高(P0.01),TSH,c AMP/c GMP,IL-6,IFN-γ明显降低(P0.01)。与预防组比较,左归丸各剂量组的T3,CRH,ACTH较高(P0.05,P0.01)。结论:左归丸能调节甲亢型肾阴虚大鼠下丘脑-垂体-肾上腺轴和下丘脑-垂体-甲状腺轴功能,改善免疫功能,这可能是干预甲亢型肾阴虚作用的机制之一。     

柴胡白芍水煎剂对慢性应激抑郁大鼠脑神经递质的影响

目的:探讨柴胡白芍水煎剂的抗抑郁作用及其机制.方法:通过大鼠慢性应激模型法建立大鼠抑郁模型,生物素双抗体夹心酶联免疫吸附测定法(ELISA)检测大鼠海马神经递质含量.结果:应激模型组DA、NE、5-HT浓度显著降低,与正常对照组比较(P＜0.01);与应激模型组比较,柴胡白芍水煎剂中、低剂量组能明显升高DA、NE浓度(P＜0.05或P＜0.01),柴胡白芍水煎剂高、中、低剂量组均能升高5-HT浓度(P＜0.05或P＜0.01).结论:柴胡白芍水煎剂能明显提高慢性应激抑郁大鼠DA、NE、5-HT的浓度,推测其抗抑郁作用机制与神经递质变化相关.     

3种寒性中药对优甲乐所致甲亢模型动物的影响

目的:探索甲亢动物模型用于寒性中药药性的评价可行性。方法:采用优甲乐灌胃给药造热症模型大鼠,并分别灌胃给予韩星中药黄连、黄柏及黄芩水煎液15天。观察体征指标的变化,给药第14天采用呼吸仪测定耗氧量(VO2)、二氧化碳消耗量(VCO2)、产热量(H)及能量消耗量(EE)。采用酶联免疫法测定血浆TSH、TRH、c AMP、T4、5-HT、DA和17-OHCS含量,分光光度法测定丙酮酸含量。结果:模型组大鼠肛温及饮水量升高,并伴随体质量下降。模型组VO2、VCO2、H以及EE均高于空白组(P≤0.01)。黄连组和黄柏组大鼠的VO2、H及EE低于模型组(P≤0.05)。模型组血浆的T4、c AMP、DA、17-OHCS含量较空白组升高,但TSH和TRH并无统计学差异。黄连和黄芩组血浆T4含量较模型组降低(P≤0.01),黄连、黄柏和黄芩组血浆丙酮酸及c AMP含量较模型组降低(P≤0.01),黄连组血浆DA及17-OHCS含量较模型组降低(P≤0.05)。结论:优甲乐所致大鼠甲亢模型可作为热症模型可用于典型寒性中药药性的评价。     

基于神经-内分泌-免疫网络探讨阿萨伊寒凉药性的物质基础

通过考察阿萨伊油、醇提物和水提物等拆分组分对虚热及虚寒证小鼠的神经递质、内分泌激素及免疫因子水平的影响,探讨阿萨伊各拆分组分的寒热药性特点及阿萨伊寒凉的物质基础。将昆明种雄性小鼠随机分为空白组、虚热模型组、虚热+阿萨伊冻干原粉组、虚热+阿萨伊油组、虚热+阿萨伊醇提物组、虚热+阿萨伊水提物组、虚寒模型组、虚寒+肉桂组、虚寒+阿萨伊冻干原粉组、虚寒+阿萨伊油组、虚寒+阿萨伊醇提物组、虚寒+阿萨伊水提物组共12组。虚热组小鼠每天下午灌胃给予甲状腺片溶液160 mg·kg-1,虚寒组小鼠给予氢化可的松溶液25 mg·kg-1,连续14 d,各给药组灌胃相关药物,实验结束后测定神经递质、内分泌激素及免疫因子水平等相关指标。阿萨伊醇提物同阿萨伊原粉一致,表现出对虚热模型小鼠的调整作用;阿萨伊油及其水提物同肉桂一致,表现出对虚寒模型小鼠的调整作用。该研究在证明了阿萨伊药性偏凉的基础上,基于阿萨伊对神经-内分泌-免疫网络的影响,采用同类比较、异类反证的方法证明了阿萨伊醇提物性偏凉,油及其水提物性偏温的特征,揭示了阿萨伊的药性是不同性质拆分组分综合作用的结果,并明确了醇提物为阿萨伊性凉的物质基础。     

芍药内酯苷和芍药苷对血虚肝郁证大鼠模型的影响及作用机制研究

目的:分析白芍"养血柔肝"功效物质基础与作用机制及血虚肝郁证证候实质。方法:选取健康雄性SD大鼠48只,随机数字表法将大鼠分成对照组、模型组、芍药内酯苷组及芍药苷组,每组12只,制备血虚肝郁大鼠模型,造模第1天开始给药,芍药内酯苷组灌胃30 mg/(kg·d)芍药内酯苷,芍药苷组灌胃30 mg/(kg·d)芍药苷,对照组和模型组灌胃等剂量生理盐水,共灌胃3周;观察大鼠一般活动情况,高效液相色谱-电化学检测系统检测大鼠海马内单胺类神经递质5-羟吲哚乙酸(5-hy-droxyindole acetic acid,5-HIAA)、去甲肾上腺素(Norepinephrine,NE)、肾生腺素(Epinephrine,E)、5-羟色胺(5-hydroxytryptamine,5-HT)及多巴胺(Dopaminem,DA)水平,蛋白免疫印迹法检测大鼠海马内脑源性神经营养因子(Brain-derived neurotrophic factor,BDNF)、磷酸化元件结合蛋白(P-c AMP-response element binding protein,P-CREB)、环磷酸腺苷(Cydic adenosine monophosp hate,c AMP)及蛋白激酶A (Protein kinase A,PKA)蛋白表达状况。结果:与对照组比较,模型组大鼠5-HIAA、NE、E、5-HT、DA、PKA、BDNF、c AMP、PKA均显著降低,P-CREB显著升高,差异均有统计学意义(P 0.05);与模型组比较,芍药内酯苷组和芍药苷组大鼠5-HIAA、NE、E、5-HT、DA、PKA、BDNF及其大脑皮层内c AMP、PKA水平均升高,P-CREB蛋白显著降低,差异均有统计学意义(P 0.05)。结论:芍药内酯苷和芍药苷可调节血虚肝郁大鼠神经递质含量,调控大鼠机体内c AMP/PKA信号路径内相关蛋白表达,起保护神经作用,它们都是白芍养血柔肝功效物质基础。     

阿萨伊及其醇提物对虚热及虚寒证小鼠甲状腺素及代谢水平的影响

目的:通过考察阿萨伊醇提物对虚热及虚寒证小鼠的温度趋向性、环核苷酸、甲状腺素及代谢水平的影响,探讨阿萨伊寒凉药性的物质基础。方法:将昆明种雄性小鼠随机分为空白组、虚热模型组、虚热+阿萨伊冻干原粉组、虚热+阿萨伊醇提物组、虚寒模型组、虚寒+肉桂组、虚寒+阿萨伊冻干原粉组、虚寒+阿萨伊醇提物组。虚热模型组小鼠每天下午灌胃给予甲状腺片溶液160 mg/kg,虚寒模型组小鼠给予氢化可的松溶液25 mg/kg,连续14 d,各给药组灌胃相应药物,实验结束后测定相关指标。结果:阿萨伊醇提物与寒凉性质的阿萨伊作用类似,与温热性质的肉桂作用相反,对虚热模型小鼠作用比较明显,而对虚寒模型无明显改善作用。结论:该实验采用同类比较,异类反证的方法,通过测定动物温度趋向性、环核苷酸、甲状腺激素与能量代谢水平等相关指标的含量变化,证明了阿萨伊醇提物为阿萨伊寒凉药性的物质基础。     

中药松郁安神方对失眠大鼠血浆中单胺类神经递质的影响

目的:探讨松郁安神方对睡眠剥夺大鼠血浆中单胺类神经递质去甲肾上腺素(Noradrenalin,NE)、5-羟色胺(Serotonin,5-HT)、多巴胺(Dopamin,DA)水平的影响。方法:采用对氯苯丙氨酸(PCPA)造大鼠失眠模型;采用高效液相色谱-电化学检测法(HPLC-ECD)测定PCPA失眠大鼠血浆中NE、5-HT和DA含量。结果:松郁安神方可以降低大鼠血浆中NE、DA含量、升高血浆中5-HT含量,与模型组比较,P0.05。结论:松郁安神方改善失眠大鼠睡眠的机制可能与其调节大鼠睡眠相关物质NE、DA、5-HT的含量有关。     

针刺督脉穴位对癫痫大鼠行为学及单胺类神经递质的影响

目的:探讨针刺督脉穴位对癫痫大鼠行为学及单胺类神经递质的影响。方法:将40只清洁级SD大鼠随机分为空白组、模型组、针刺组、西药组,每组1O只;模型组、针刺组、西药组均建立氯化锂-匹罗卡品癫痫大鼠模型;治疗15天后,采用Morris水迷宫进行空间记忆行为学测试;采用ELISA试剂盒法检测血清单胺类神经递质5-羟色胺(5-HT)、多巴胺(DA)、去甲肾上腺素(NE)的含量。结果:Morris水迷宫测试显示:平均逃避潜伏期和平均游泳路程比较,空白组显著短于模型组(P0.01);针刺组、西药组均短于模型组(P0.05),针刺组与西药组比较无显著性差异(P0.05)。血清单胺类神经递质5-HT、DA、NE测试显示:空白组低于模型(P0.05);针刺组、西药组均低于模型组(P0.05);针刺组与西药组比较无显著性差异(P0.05)。结论:针刺与西药均能够显著改善癫痫大鼠学习记忆能力,降低血清中单胺类神经递质5-HT、DA、NE;针刺组与西药组在治疗癫痫方面作用接近,其机理可能与减少癫痫大鼠单胺类神经递质的释放有关。     

肝郁证雌性大鼠的神经内分泌状态及柴胡疏肝散的干预作用

目的探讨肝郁证雌性大鼠的神经内分泌状态及因证治方柴胡疏肝散的干预作用。方法Wistar雌性大鼠随机分为正常对照,模型组,柴胡疏肝散大、小剂量组共4组,每组10只。慢性束缚法复制肝郁证模型,连续4周。2个中药干预组大鼠在造模第2周末,分别按1.26 g/(kg·d)和0.31 g/(kg·d)剂量给予柴胡疏肝散灌胃,每日1次,连续2周;模型组和正常对照组大鼠给予等量蒸馏水。采用放射免疫法测定下丘脑组织促肾上腺素皮质激素释放激素(CRH)、促甲状腺释放激素(TRH)、促性腺激素释放激素(GnRH)。采用酶联免疫法测定血浆去甲肾上腺素(NE)、肾上腺素(E)、五羟色胺(5-TH)、多巴胺(DA)、β内啡肽(β-EP);采用放射免疫法测定血清促肾上腺皮质激素(ACTH)、皮质酮(CORT),促甲状腺素(TSH)、三碘甲状腺原氨酸(T3)、甲状腺素(T4),卵泡刺激素(FSH)、黄体生成素(LH)、泌乳素(PRL)、孕酮(P)、雌二醇(E_2)、睾酮(T)。结果与正常组比较,模型组大鼠血浆5-HT、DA、NE降低,血浆E、β-EP升高(P0.05,P0.01);下丘脑组织CRH、TRH,血清ACTH、CORT、T3、T4均升高,血清TSH降低(P0.01);下丘脑组织GnRH,血清FSH、LH、PRL、P、T、E_2均升高(P0.05,P0.01)。与模型组比较,柴胡疏肝散大剂量组血浆5-HT、NE升高,E、β-EP降低(P0.05,P0.01),下丘脑组织CRH,血清ACTH、CORT降低(P0.01),下丘脑组织TRH,血清T3、T4降低,TSH升高(P0.01),下丘脑组织GnRH,血清FSH、LH、PRL、P、T均降低(P0.05,P0.01);柴胡疏肝散小剂量组大鼠下丘脑CRH,血浆β-EP和血清ACTH、T4、FSH、LH、PRL、P、E_2均降低(P0.05,P0.01),血浆DA升高(P0.01)。结论慢性束缚法雌性肝郁模型大鼠存在神经内分泌功能的失调,表现为下丘脑-垂体-肾上腺皮质/甲状腺/性腺轴的功能亢进,并伴有下丘脑和(或)垂体的负反馈调节障碍。柴胡疏肝散对该模型大鼠神经-内分泌轴的异常具有一定的调节作用,其大剂量作用优于小剂量。     

舒郁胶囊对血管性抑郁模型大鼠行为学及脑组织单胺类神经递质的影响

目的观察舒郁胶囊对血管性抑郁模型大鼠行为学及脑组织单胺类神经递质的影响。方法采用高脂饲养结合慢性轻度不可预见性应激刺激建立大鼠血管性抑郁模型。将实验大鼠随机分为正常组、模型组、舒郁胶囊组、氟西汀组,并给予相应的干预措施。观察大鼠干预前后行为学评分及检测大鼠脑内5-HT、NE、DA含量变化。结果与正常组比较,模型组、舒郁胶囊组、氟西汀组大鼠的水平运动和垂直运动显著减少、糖水偏嗜度明显下降(P0.01),脑组织内5-HT、NE、DA含量显著减少(P0.01)。与模型组比较,舒郁胶囊组和氟西汀组大鼠的水平运动和垂直运动显著增加、糖水偏嗜度明显升高(P0.05,P0.01),脑组织内5-HT、NE、DA含量显著增加(P0.05,P0.01);但两组之间各项目无显著性差异(P0.05)。结论舒郁胶囊具有抗血管性抑郁作用,其作用机制与增加脑组织内神经递质含量有关。     

复合型肾虚体质大鼠神经行为及递质变化的实验研究

目的:探讨肾虚体质大鼠神经行为学和神经递质含量的变化。方法:8周龄SD大鼠雌、雄2:1比例合笼交配,采用"猫吓鼠"造模法恐吓孕鼠至生产,对4周龄所产仔鼠继续恐吓,造成先天不足、后天失养复合型肾虚体质仔鼠,随机分为模型组、左、右归丸组,空白组产自正常孕鼠。对仔鼠恐吓同时开始灌胃,药物组分别给予制备好的左、右归丸混悬剂,空白组和模型组给予等量生理盐水,每日1次,连续2个月。旷场实验、Y迷宫实验探讨神经行为学功能变化;酶联免疫吸附实验(ELISA)测定脑海马单胺类神经递质多巴胺(DA)、去甲肾上腺素(NE)、5-羟色胺(5-HT)含量。结果:旷场实验:肾虚质大鼠中央格停留时间较空白组增长,穿格、站立、修饰次数较空白组减少(P0.05);左、右归丸组较模型组中央格停留时间减少且穿格、站立、修饰次数增多具有统计学意义(P0.05),但组间差异不显著(P0.05)。Y迷宫实验:模型组较空白组正确次数降低、错误率增高(P0.05);治疗后与模型组比较正确次数增高、错误率减低(P0.05),但左、右归丸组间差异不显著(P0.05)。神经递质含量:模型组DA、NE、5-HT较空白组降低(P0.05);较模型组,左归丸组NE、5-HT升高(P0.05);右归丸组DA、NE、5-HT均升高(P0.05)。结论:肾虚体质大鼠神经行为学功能退化,神经递质含量减少;补肾中药左、右归丸可通过改善肾虚体质从而提高脑神经递质含量、改善脑功能。     

逍遥抗癌解郁方对乳腺癌并发抑郁症模型小鼠抑郁样指征的影响

目的观察逍遥抗癌解郁方对乳腺癌并发抑郁症模型小鼠的影响,探讨其作用机制。方法以BALB/c雌性小鼠为研究对象,采用腋下注射4T1炎性乳腺癌细胞联合腹腔注射皮质酮(CORT)建立乳腺癌并发抑郁症模型小鼠。根据糖水消耗量随机分为空白组、模型组、紫杉醇组、逍遥抗癌解郁方组、化疗+氟西汀组、化疗+逍遥抗癌解郁方组,分别给予相应药物21 d后,采用糖水偏好实验、Open-field实验和新奇摄食实验检测小鼠行为学变化;ELISA检测小鼠血浆促肾上腺激素释放激素(CRH)、促肾上腺皮质激素(ACTH)、CORT,血清5-羟色胺(5-HT)、多巴胺(DA)、去甲肾上腺素(NE),肿瘤标志物糖类抗原CA153、CA125和癌胚抗原(CEA)的含量。结果与空白组比较,模型组小鼠糖水偏好度、水平与垂直运动明显降低(P0.01,P0.05),摄食潜伏期明显增加(P0.01,P0.05),肿瘤标志物CA153、CA125和CEA含量及下丘脑-垂体-肾上腺轴相关指标显著升高(P0.01);单胺神经递质NE、DA和5-HT明显下降(P0.01);与模型组比较,化疗+逍遥抗癌解郁方组小鼠糖水消耗量显著升高,自主行为活动增加,行为绝望状态改善(P0.01,P0.05);肿瘤标物及HPA轴相关指标含量明显降低(P0.01,P0.05);5-HT、DA和NE含量明显升高(P0.01,P0.05)。结论逍遥抗癌解郁方联合紫杉醇可有效缓解乳腺癌并发抑郁症的抑郁样指征。     

肾阳虚型围绝经模型大鼠构建及其下丘脑-垂体-性腺轴激素水平研究

目的:探讨氢化可的松诱导的肾阳虚型围绝经模型大鼠及其性腺轴相关性激素水平表现。方法:以氢化可的松肌注模型组构建肾阳虚型围绝经期模型大鼠,另行青年组、老年组及围绝经期模型大鼠造模。造模成功后随机选取各组大鼠各10只,检测血清c AMP、c GMP、Gn RH、LH、FSH、E2、P水平。结果:与青年对照组比较,模型组c AMP、c AMP/c GMP水平均较低(P0.01);Gn RH及E2水平均较高(P0.01、P0.05),P水平较低(P0.05)。与老年对照组比较,模型组Gn RH、LH、E2水平均较高(P0.05或P0.01)。与模型对照组比较,模型组c AMP、c AMP/c GMP水平均较低(P0.05);E2水平较高(P0.05)。结论:氢化可的松诱导的肾阳虚型围绝经期模型大鼠症状表现符合肾阳虚证,细胞调节第二信使c AMP、AMP/c GMP下降。下丘脑-垂体-卵巢生殖轴相关性激素均符合围绝经期表现。     

针刺对失眠大鼠血清去甲肾上腺素、多巴胺及5-羟色胺含量的影响

目的观察循经选穴针刺对失眠大鼠外周血清单胺类神经递质5-羟色胺(5-HT)、多巴胺(DA)、去甲肾上腺素(NE)含量及腧穴配伍效应的影响,探讨针刺治疗失眠症的作用机制。方法将60只SD大鼠随机分为空白组、模型组、百会+神门组、百会+三阴交组和百会+非经非穴组,每组12只,腹腔注射对氯苯丙氨酸混悬液制作大鼠失眠模型,各针刺组针刺相应腧穴,每次30 min,连续7 d。ELISA检测大鼠血清NE、DA、5-HT的含量。结果与空白组比较,模型组大鼠血清5-HT、DA、NE含量明显升高(P0.01);与模型组比较,各针刺组大鼠血清DA、NE含量明显降低(P0.05,P0.01),百会+三阴交组大鼠血清5-HT含量明显降低(P0.05);各针刺组间比较,百会+神门组总体疗效优于百会+三阴交组及百会+非经非穴组。结论针刺改善大鼠睡眠结构可能与血清单胺类神经递质含量有关,循经选穴针刺可能是影响腧穴配伍效应的因素之一。