癫痫持续状态的中西医结合救治

我们在抢救癫痫持续状态(SE)的过程中,采用中西医结合疗法,从多种途径控制癫痫的发作,取得较好的临床疗效,现试作阐述。1癫痫持续状态的病理机制及其处理原则SE是指癫痫发作,超过本发作类型中大多数患者持续的时间后,仍无终止迹象或癫痫反复发作,而且发作间期中枢神经系统功能未能恢复到正常者。可分为惊厥性SE(包括强直-阵挛发作、强直发作、阵挛发作、肌阵挛发作及单纯运动发作)和非惊厥性SE(包括典型失神、不典型失神及复杂部分性发作)两大类。若SE发病后1h内用最大耐受量的一种或多种一线抗痫药物(如地西泮、氯硝西泮、苯妥英钠、苯…     

癫痫持续状态26例临床资料分析

目的探讨癫痫持续状态（SE）的临床特点及治疗。方法对26例住院治疗的SE患者临床资料进行回顾性分析。结果26例患者中诊断为惊厥性癫痫持续状态（CSE）21例，其中1例转诊，1例死亡，19例发作得到有效控制；诊断为非惊厥性癫痫持续状态（NCSE）5例，发作全部得到控制。抗癫痫药物单药或多药连用，包括地西泮、苯巴比妥肌肉注射、丙戊酸钠静脉注射、硫喷妥钠静脉麻醉治疗等。结论早期控制发作，同时治疗原发病，防治并发症是提高抢救成功率的关键。     

癫痫持续状态中西医研究进展

癫痫持续状态(SE)是一种急危重症,严重影响患者的身心健康。其持续时间越长,致残率及死亡率越高。本文就SE中西医研究进展作一综述。     

76例癫痫持续状态的临床分析

目的:分析癫痫持续状态(SE)患者的常见病因、临床治疗方法与预后,以期提高对本病的防范及治疗。方法:对76例癫痫持续状态患者的临床资料进行回顾性分析,总结其癫痫持续状态病因、治疗方法及预后。结果:经过及时合理的治疗后,70例癫痫持续状态患者经积极处理可较快控制,6例死亡。结论:选择有效药物与综合治疗是抢救癫痫持续状态成功的关键。     

氟哌啶醇治疗强直-阵挛性癫痫持续状态疗效观察

<正>保持生命体征稳定、终止发作、防止可能出现的并发症是癫痫持续状态(SE)的主要治疗目的。长时间SE会导致不可逆的脑损伤。发作时间越长,发作就越难控制。用传统治疗方法,给药滴速要求严格且不易掌握。笔者根据氟哌啶醇治疗癫痫性精神障碍的治疗原理,将氟哌啶醇注射液肌注用于治疗强直-阵挛性SE,取得满意效果,现报道如下。     

地西泮干预幼鼠癫痫持续状态对海马结构的远期保护作用

 目的探讨幼鼠早期癫痫持续状态(SE)采用地西泮预防干预治疗对成鼠后海马结构损伤的远期保护作用。方法健康生后15～20 d的Wistar幼鼠72只，随机分为生理盐水对照组、地西泮干预组和氯化锂 匹罗卡品腹腔注射诱导的癫痫持续状态组，并持续追踪至成鼠阶段，应用常规病理及电镜观察海马结构的形态学改变，同时应用Timm组织化学染色方法进行苔藓纤维发芽的研究。结果约2/3的SE幼鼠发育至成鼠阶段后，在海马结构的神经元仍可见到变性和坏死性改变，以CA1区、CA3区和齿状回为重。Timm染色见CA3区有苔藓纤维发芽现象。约1/3的SE幼鼠发育至成鼠后未见到海马结构的损伤性改变。生理盐水对照组和地西泮干预组均未见海马结构损伤性改变以及苔藓纤维发芽现象。结论幼鼠早期癫痫持续状态采取地西泮预防干预治疗能够对成鼠后的海马结构起到神经保护作用。     

预先针刺对癫痫持续状态后神经元损伤保护作用的实验研究

目的：观察预先针刺对癫痫持续状态（SE）后神经元损伤的保护作用。方法：建立氯化锂－匹罗卡品大鼠SE模型。神经元尼氏体亚甲蓝特殊染色法观察大鼠海马CA1区神经元尼氏体变化；原位细胞凋亡检测法（TUNEL染色）及电镜观察大脑皮质、海马CA1区神经元凋亡情况。结果：预先针刺组大脑皮质、海马CA1区可见少量棕色TUNEL染色阳性细胞核，较SE组明显减少，尼氏体染色阳性细胞数较SE组明显增多。结论：预先针刺可以减轻SE后神经元损伤，抑制神经元凋亡。     

癫痫持续状态的护理体会

癫痫持续状态指癫痫连续发作之间意识尚未完全恢复又频繁再发,或癫痫发作持续30 min以上不自行停止[1].癫痫持续状态是内科常见的急症,若不及时治疗可因高热、循环衰竭或神经元兴奋、毒性损伤导致永久性脑损害,致残率和病死率很高.现将本院抢救癫痫持续状态的护理经验总结如下.     

低体质量儿癫痫持续状态1例的护理体会

<正>癫痫持续状态是癫痫连续发作之间意识尚未完全恢复又频繁再发,或癫痫发作持续30 min以上不自行停止,若不及时治疗或处理不当,可造成生命危险[1]。因此做好急性期的护理及稳定后的预防极为重要。我院神经外科2011年2月收治1例极低体质量、癫痫持续状态患儿,经积极治疗及护     

加巴喷丁对癫痫大鼠海马神经元及P75NTR表达的影响

目的:分析加巴喷丁(GBP)对癫痫大鼠海马神经元及P75NTR表达的影响。方法:选取44只2017年2月至2019年8月河北医科大学实验动物中心实验动物中心提供的健康雄性大鼠,将其随机分成癫痫持续状态组(SE组)、GBP组、地西泮干预组和正常对照组(NC组),每组11只,对其均行动物处理,并行免疫组织化学染色,观察各组大鼠行为学、海马组织学、海马P75NTR表达结果。结果:(1)行为学,SE组大鼠癫痫持续时间均在30 min以上,3只(27.27%)死亡;GBP组癫痫发作潜伏期延长,发作持续时间延长,差异具有统计学意义(P 0.05);(2)海马组织学,GBP组保组织损伤与SE组相比较轻,地西泮干预组海马区神经元形态正常;(3)海马P75NTR表达:SE组最高,其次为GBP组、地西泮干预组,NC组最低,各组之间差异均具有统计学意义(P 0.05)。结论:对癫痫发作与神经元凋亡以及其相关调控基因的关系进行探讨能够帮助研究人员明确癫痫的发病机制,找出癫痫脑损伤的环节,为GBP的抗癫痫作用提供理论依据。     

塞来昔布对癫痫大鼠脑内血管活性肠肽的影响

目的观察环氧化酶-2（COX-2）抑制剂塞来昔布对戊四氮诱发大鼠癫痫持续状态（SE）后脑内血管活性肠肽（VIP）表达的影响。方法用免疫组化法测定戊四氮诱发癫痫大鼠模型脑组织海马区VIP的含量，探讨塞采昔布对癫痫脑组织VIP含量的影响及剂量关系。结果模型组海马区VIP含量较正常对照组及给药组明显增多（P〈0．05）。随着给药浓度的增加，VIP的含量逐渐降低，各组大鼠脑组织VIP的含量比较差异有统计学意义（P〉0．05）。结论SE后脑内VIP含量增加，塞来昔布能够有效减少SE大鼠脑内VIP的表达，其可能通过影响大鼠脑内VIP的含量而减轻癫痫发作，起到脑保护作用。     

咪达唑仑对难治性癫痫持续状态的疗效分析

目的探讨咪达唑仑注射液治疗地西泮不能控制的难治性癫痫持续状态（RSE）的疗效和安全性。方法 2005年3月—2009年4月住院抢救的29例经地西泮静脉输注、苯巴比妥肌注治疗未能控制的RSE患者,评估使用咪达唑仑注射液控制RSE的疗效及不良反应。发作类型均为全面强直阵挛发作持续状态（GTCS）。29例患者中脑血管病致继发性癫痫16例,病毒性脑炎8例,脑外伤后3例,心肺复苏后2例,其中既往有癫痫病史者9例,均为停药或不正规服用抗癫痫药物（AEDs）的癫痫患者。结果咪达唑仑治疗后,所有患者5min内癫痫持续状态（SE）得到控制,1h后20例意识基本恢复。治疗前后心电图及血压、心率、呼吸无明显变化。所有患者症状控制后24h停用咪达唑仑无复发。结论咪达唑仑注射液由于其起效快,对血压及呼吸的抑制较传统药物小,对地西泮未能控制的RSE是安全有效的。     

通络定痫汤联合苯巴比妥治疗癫痫持续状态的临床疗效及其脑保护作用分析

目的:观察通络定痫汤联合苯巴比妥治疗癫痫持续状态(SE)的临床疗效及其脑保护作用。方法:将符合纳入标准的60例SE患者,按照随机的原则分为治疗组和对照组各30例,对照组接受苯巴比妥治疗,治疗组在对照组的基础上,予以口服通络定痫汤。结果:治疗2个疗程后,治疗组临床总有效率为96.7%,优于对照组的73.3%(P0.05);治疗组72 h内控制发作及意识恢复的例数多于对照组,意识恢复时间和癫痫控制时间短于对照组,差异均有统计学意义(P0.05);治疗过程中治疗组未出现明显副作用。结论:通络定痫汤联合苯巴比妥治疗癫痫持续状态有较好疗效,有一定的脑保护作用。     

癫痫持续状态的护理体会

癫痫持续状态指癫痫连续发作之间意识尚未完全恢复又频繁再发，或癫痫发作持续30min以上不自行停止。癫痫持续状态是内科常见的急症，若不及时治疗可因高热、循环衰竭或神经元兴奋、毒性损伤导致永久性脑损害，致残率和病死率很高。现将本院抢救癫痫持续状态的护理经验总结如下。     

癫痫持续状态的中医护理干预

<正>原发性或继发性癫痫在某种特定情况下均可出现癫痫持续状态,除积极对症治疗外,对症护理以及中医护理干预也十分重要。1常规护理1.1了解一般情况接诊癫痫持续状态患者时,一定要了解病因及诱因、既往病史及病程,如为继发性癫痫,要了     

姜黄素对匹罗卡品致痫大鼠海马S100B蛋白表达的影响

目的:观察氯化锂-匹罗卡品致痫大鼠海马组织S100B表达,探讨姜黄素对癫痫大鼠神经保护作用机制。方法:动物随机分为3组,空白对照组、癫痫组、姜黄素治疗组。癫痫模型采用氯化锂-匹罗卡品诱导大鼠癫痫持续状态(SE),给药SE后予姜黄素300 mg/kg腹腔,大鼠癫痫造模后24 h和72 h取海马组织,苏木素-伊红(HE)染色观察海马组织病理形态学变化,免疫组化染色和免疫印迹法检测海马组织S100B蛋白的表达。结果:癫痫组海马神经元脱失和损伤明显,姜黄素治疗组明显减轻;与对照组相比,海马神经元S100B免疫反应阳性表达增加,差异显著(P<0.05);与模型组比较姜黄素治疗组海马神经元S100B阳性表达水平降低,差异显著(P<0.05)。结论:姜黄素治疗可降低匹罗卡品致痫大鼠海马神经元S100B蛋白表达,可能通过抑制星形胶质细胞活化来减轻癫痫发作脑损伤发挥神经保护作用。     

强直-阵挛发作型癫痫持续状态56例临床分析

癫痫持续状态又称癫痫状态,指癫痫连续发作之间意识尚未完全恢复又频繁再发,或癫痫发作持续30 min以上不自行停止[1].我院1990年1月-2006年8月诊治强直-阵挛发作型癫痫持续状态56例,现将临床表现和治疗报道如下. 1 临床资料 1.1 一般资料 56例中男28例,女28例,年龄10～75(45.63±21.56)岁. 1.2 病因及诱因本组56例中有癫痫病史者34例,无癫痫病史者22例.     

穴位埋线对大鼠癫痫持续状态后海马神经元凋亡及相关基因表达的影响

[目的]观察穴位埋线对大鼠癫痫持续状态(SE)后海马神经元凋亡及凋亡相关基因的影响。[方法]将40只SD大鼠随机分成正常组、造模组、埋线组、针刺组、西药组。用贝美格注射液腹腔注射法诱导大鼠癫痫持续状态。造模成功后48h,采用Tunel法和免疫组化法检测各组神经元凋亡及凋亡相关基因P53和B淋巴细胞-2(Bcl-2)的表达。[结果]与模型组相比,埋线组、针刺组、西药组的细胞凋亡指数及P53降低、Bcl-2增高。[结论]穴位埋线可能通过抑制P53蛋白,提高Bcl-2蛋白的表达,阻止海马神经元细胞凋亡的发生发展,减轻SE发生后对大脑的损害。     

PPARs激动剂罗格列酮对大鼠癫痫持续状态海马神经元的保护作用

目的探讨罗格列酮（RSG）对大鼠癫痫持续状态（SE）后海马神经元凋亡的影响及其可能作用机制。方法采用免疫组化法对氯化锂-匹罗卡品诱发癫痫大鼠模型脑内Bcl-2、Bax及TUNEL阳性细胞的表达进行测定,并研究RSG对癫痫影响及可能机制。结果模型组（M组）海马区TUNEL、Bcl-2、Bax较对照组（N组）明显增多（P〈0.05）;RSG组Bax、TUNEL较M组明显减少（P〈0.05）,Bcl-2阳性细胞、Bcl-2/Bax比率较M组明显增多（P〈0.05）。结论SE后脑内TUNEL、Bcl-2、Bax表达明显增加;RSG能够减轻海马TUNEL、Bax的表达,增加海马Bcl-2的表达从而增加Bcl-2/Bax比率。RSG可能具有减轻癫痫发作和保护神经元的作用。     

癫痫持续状态40例临床诊疗体会

目的:探讨癫痫持续状态的诱发因素及诊治。方法:回顾性分析我院2006年1月~2011年1月5年内确诊的40例癫痫持续状态。结果:诱发因素如下:不适当停药28例;感染6例;感染并过度疲劳5例;大量饮酒1例。38例癫痫持续状态患者好转出院,2例转院治疗。结论:不适当停用抗癫痫药及感染是诱发癫痫持续状态的重要因素,积极找出癫痫持续状态的诱因和癫痫的病因,并去除诱因、治疗继发性癫痫的病因,及时静脉使用地西泮等有效控制发作症状和处理并发症,是降低癫痫持续状态致残率、死亡率的关键。