3种冰片防治AMI模型大鼠的抗炎及调控HIF-1α/VEGF

目的 探讨艾片（左旋龙脑）、天然冰片（右旋龙脑）、冰片（合成龙脑）不同剂量对实验性急性心梗（AMI）模型大鼠心电生理及抗炎、调控缺氧诱导因子-1α（HIF-1α）/血管内皮生长因子（VEGF）心血管保护的可能机制。方法 SD雄性成年大鼠，按体重随机分为假手术组、模型组、溶剂模型组、硝酸甘油组、天然冰片高、中、低剂量（0.6、0.3、0.15 g·kg^-1）组、艾片及合成冰片高、中、低剂量（0.2、0.1、0.05 g·kg^-1）组，每组10只。按10 mL·kg^-1灌胃，预给药3 d，末次给药30 min后，施冠状动脉左前降支（LAD）结扎造模，将模型成功大鼠连续治疗3 d。采用BL-420N生物系统分析造模前后及治疗3 d后心电图及心率变异性（HRV），实时荧光定量聚合酶链式反应（Real-time PCR）检测心肌组织中白细胞介素-1β（IL-1β）、白细胞介素-6（IL-6） mRNA表达量，蛋白免疫印迹法、免疫组织化学法检测血管内皮生长因子受体1（VEGFR1）、HIF-1α、CD34蛋白表达水平。结果 与假手术组比较，模型组造模当天及干预3 d后心率、心电ST段、T波、QRS时限、QTC间期、Q波显著升高，HRV及T波明显改变（P<0.05，P<0.01）；与溶剂模型组比较，造模当天艾片中、低剂量组、天然冰片组心率，艾片组、天然冰片高、中剂量、冰片高剂量组ST波幅，艾片组、天然冰片中、低剂量、冰片高剂量组HRV参数，艾片高、中剂量、天然冰片低剂量、冰片组低频与高频范围内的功率谱比值（LF/HF），艾片、冰片高剂量、天然冰片中剂量组T波波幅，艾片中、低剂量、天然冰片高、中剂量组QTC间期，艾片与天然冰片各自高、低剂量、冰片组QRS时限，均明显减小或缩短（P<0.05，P<0.01）；治疗3 d后艾片组、天然冰片高、中剂量、冰片中剂量组心率，艾片组、天然冰片高、中剂量、冰片高剂量组的ST段波幅，艾片与天然冰片各自高剂量、冰片高、中剂量组的QTC间期与QRS时限及Q波波幅，艾片中剂量组QRS时限，天然冰片中剂量组QTC间期、冰片低剂量组Q波，皆显著减小或缩短（P<0.01）；艾片与天然冰片各自中、低剂量、冰片高、中剂量组的IL-1β、IL-6 mRNA表达量显著下调（P<0.01）；艾片、天然冰片各自高、中剂量、冰片高、低剂量组LF/HF明显减小（P<0.05，P<0.01）；艾片高剂量、天然冰片组、冰片高、低剂量组HRV及天然冰片高、中剂量、冰片高剂量组T波波幅显著增大；艾片中、低剂量、天然冰片低剂量、冰片高剂量组HIF-1α、VEGFR1、CD34蛋白，天然冰片中剂量组VEGFR1、CD34蛋白表达明显上调（P<0.05，P<0.01）。结论 3种冰片防治给药可不同程度改善AMI模型大鼠心率、心率变异性、心电图，可能会通过抗炎、促血管新生而发挥心肌保护作用。综合效应提示艾片较优，天然冰片略次、冰片次之。     

丹参饮介导过氧化物酶体增殖物激活型受体γ减轻大鼠冠脉粥样硬化

目的：研究丹参饮通过介导过氧化物酶体增殖物激活型受体γ（PPAR-γ）/肝X受体α（LXR-α）/三磷酸腺苷结合盒转运体A1（ABCA1）信号通路减轻大鼠冠状动脉粥样硬化的作用机制。方法：选取无特定病原体(SPF)级40只健康Wistar大鼠作为实验动物,随机分为空白组、冠状动脉粥样硬化组（对照组）、丹参饮低剂量观察组（低剂量组）和丹参饮高剂量观察组（高剂量组）,比较各组大鼠的炎症介质水平、ICAM-1水平、脂代谢水平、PPAR-γ、LXR-α和ABCA1 mRNA表达和蛋白表达。结果：对照组、低剂量组和高剂量组的三酰甘油（TG）、胆固醇（TC）、高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）和低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）均高于空白组（P<0.05）,低剂量组和高剂量组的TG、TC和LDL-C均低于对照组（P<0.05）,且高剂量组低于低剂量组（P<0.05）,但4组的HDL-C表达差异无统计学意义（P>0.05）;对照组、低剂量组和高剂量组的炎症介质和ICAM-1表达均高于空白组（P<0.05）,低剂量组和高剂量组的炎症介质和ICAM-1表达均低于对照组（P<0.05）,且高剂量组低于低剂量组（P<0.05）;对照组、低剂量组和高剂量组的PPAR-γ、LXR-α和ABCA1 mRNA和蛋白表达均高于空白组（P<0.05）,且低剂量组和高剂量组明显高于对照组（P<0.05）,高剂量组明显高于低剂量组（P<0.05）。结论：丹参饮可以通过对PPAR-γ-LXR-α-ABCA1信号通路的介导,发挥出抗冠状动脉粥样硬化的作用。     

芪蛭益肺颗粒对慢性阻塞性肺疾病模型大鼠的治疗作用及机制研究

目的：本研究观察了芪蛭益肺颗粒（QZYF）对慢性阻塞性肺疾病（COPD）大鼠的治疗作用,并探讨其作用机制。方法：将Wistar大鼠随机分为空白组、模型组、罗红霉素组、芪蛭益肺颗粒高剂量（2.912 g?kg-1）组、中剂量（1.456 g?kg-1）组、低剂量（0.728 g?kg-1）组,每组18只,雌雄各半。使用香烟烟雾暴露复合气道滴入脂多糖（LPS）的方法建立COPD大鼠模型。第61天测定各组大鼠肺功能指标。Elisa法检测大鼠血清及肺组织匀浆中白介素-8（IL-8）、白介素-13（IL-13）水平,生化法检测大鼠血清中羟脯氨酸（HYP）水平,并对肺组织进行HE及Masson染色。结果：肺功能检测结果显示,与模型组相比较,QZYF高、中、低剂量组FEV0.3、FEV0.3/FVC%、MVV均显著升高,RL显著降低（P<0.01或0.05）。QZYF高、中剂量组血清中IL-8含量显著降低（P<0.01,0.05）,QZYF中、低剂量组血清中IL-13含量显著降低（P<0.01,0.05）;QZYF中剂量组肺组织匀浆中IL-8、IL-13含量显著降低（P<0.05）。QZYF高、低剂量组血清中HYP含量显著降低（P<0.01,0.05）。HE染色结果显示,QZYF高、中、低剂量组肺组织病变均出现明显改善。Masson染色结果显示,QZYF高、中、低剂量组肺组织胶原纤维百分比均显著下降（P<0.05）。结论：芪蛭益肺颗粒可能是通过调控IL-8、IL-13等炎性因子的表达来减轻COPD模型大鼠肺组织炎性细胞浸润,降低肺组织胶原纤维沉积,缓解COPD模型大鼠肺组织气道重构,进而改善了COPD模型大鼠的肺功能。     

四逆汤对兔高脂血症血脂及一氧化氮、内皮素分泌影响的实验研究

目的：运用伤寒论经方四逆汤，以高脂血症兔为受试对象，研究四逆汤对兔高脂血症血脂及一氧化氮（NO），内皮素（ET）分泌的影响，阐明四逆汤治疗高脂血症是否是通过保护血管内皮细胞而实现。方法：用高脂饮食喂养法，建立兔高脂血症模型，同时运用四逆汤进行治疗。采用放射免疫法测定治疗后的血浆胆固醇（TC），甘油三酯（TG），高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C），低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）、内皮素（ET）；硝酸还原酶法测定一氧化氮（NO）；电子显微镜观察兔主动脉内皮细胞超微结构变化。结果：①四逆汤低剂量组和四逆汤高剂量组胆固醇（TC）、甘油三酯（TG）含量明显低于模型组，四逆汤高剂量组胆固醇含量明显低于四逆汤低剂量组。②四逆汤低剂量组，四逆汤高剂量组和空白组的高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）含量明显高于模型组，低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）含量明显低于模型组，高低密度脂蛋白及高密度脂蛋白与胆固醇比值明显高于模型组。③四逆汤低剂量组、四逆汤高剂量组和空白组载脂蛋白A（Apo-A）含量明显高于模型组，载脂蛋白B（Apo-B）含量明显低于模型组，Apo-A／Apo-B比值明显高于模型组。④模型组血浆内皮素（ET）含量明显高于空白组、四逆汤低剂量组和四逆汤高剂量组，但四逆汤低剂量组和四逆汤高剂量组相比，血浆内皮素（ET）含量无统计意义。⑤四组血清一氧化氮（NO）的含量虽有模型组〈空白组〈四逆汤低剂量组〈四逆汤高剂量组的趋势，但四组之间两两比较无统计学意义．⑥透射电镜观察主动脉内皮细胞结构，结果分析显示：四逆汤低剂量组和四逆汤高剂量组的内皮细胞较完整，大多形态正常，内弹力膜连续，厚薄较均匀；中膜平滑肌细胞较正常，与空白组的主动脉内皮细胞结构相似。但模型组主动脉内皮细胞结构发生了很大变化，主要表现为：内皮细胞消失，胞浆可见大量脂质沉着；内弹力膜中断，厚薄不均，有灶性溶解；中膜平滑肌细胞有脂质沉着，且有泡沫样改变．结论：①四逆汤能有效降低高脂血症兔血中TC和TG含量，而且能有效降低血中LDL—C和Apo-B的含量，使AS动物的HDL-C升高．提示四逆汤低剂量组和四逆汤高剂量组对脂质及脂蛋白的代谢具有良好的调整作用．②四逆汤具有良好的调整血脂的作用，但其对胆固醇含量的调整作用四逆汤高剂量组优于四逆汤低剂量组。③四逆汤低剂量组和四逆汤高剂量组均对高脂血症兔血浆的ET含量有调节作用，且二者作用相近。④四逆汤对高脂血症兔主动脉内皮细胞有一定的保护作用。     

益气养阴方对宫颈癌大鼠免疫功能及癌组织的影响

目的：探讨益气养阴方对宫颈癌大鼠免疫功能及癌组织P16、Ki67、P53、Survivin表达的影响。方法：采用右前腋下接种宫颈癌细胞U14的方法构建宫颈癌大鼠模型，将宫颈癌大鼠随机分为模型组、低剂量实验组和高剂量实验组，每组12只。低剂量实验组和高剂量实验组大鼠分别灌胃益气养阴方0.435、1.36 mL/kg/d，模型组灌胃等量生理盐水，连续干预30 d。采用流式细胞仪检测大鼠外周血免疫性T细胞亚群；采用HE染色与Wb法分别检测癌组织病理学变化与P16、Ki67、P53、Survivin蛋白表达。结果：与模型组比较，低剂量实验组和高剂量实验组大鼠外周血CD3+、CD4+、NKT细胞比例及癌组织P16、P53蛋白相对表达量均升高，高剂量实验组高于低剂量实验组；CD8+细胞比例、肿瘤重量与体积及癌组织Ki67、Survivin蛋白相对表达量均降低或缩小，高剂量实验组低于或小于低剂量实验组（P<0.05）；且高剂量实验组的抑瘤率高于低剂量实验组（P<0.05）。结论：益气养阴方可有效上调宫颈癌大鼠癌组织P16、P53蛋白表达，下调Ki67、Survivin蛋白表达，从而抑制肿瘤生长，同时改善免疫功能，发挥治疗宫颈癌的作用。     

“糖脂清”调控自噬改善STZ诱导糖尿病模型小鼠认知功能的机制研究

目的：观察“糖脂清”对糖尿病模型小鼠认知功能的影响以及对海马神经元的保护作用，并探讨其相关作用机制。方法：采用高脂高糖饲料联合链脲佐菌素（STZ）腹腔注射的方法诱导2型糖尿病小鼠模型，随机分为模型组，二甲双胍组和糖脂清高、中、低剂量组，造模成功后给予不同剂量“糖脂清”和二甲双胍干预12周。灌胃给药12周结束后，通过Morris水迷宫实验进行行为学检测；取全脑进行海马区HE染色；采用ELISA法检测各组小鼠血清中的Atg5、Atg12的表达水平；采用Western blot对各组小鼠的海马组织Beclin1、LC3、Atg5、Atg7等自噬相关蛋白的表达；运用Real-time PCR技术检测小鼠海马Atg5、Atg7 mRNA的表达情况。结果：水迷宫结果显示，与空白组比较，模型组小鼠穿越平台次数明显减少（P <0.01）；与模型组相比较，糖脂清中、高剂量组以及二甲双胍组小鼠的穿越平台次数明显增加（P <0.05,P <0.01），糖脂清各剂量组及二甲双胍组的目标象限路程比明显上升（P <0.05,P <0.01），糖脂清低剂量组和高剂量组的目标象限时间比明显升高（P <0.01）。HE染色结果显示：模型组小鼠海马组织的CA1区和CA3区神经元细胞数量明显减少、细胞结构的破坏较多、细胞坏死情况等程度较深，糖脂清各剂量组及二甲双胍组小鼠的海马神经元破坏较模型组减少。ELISA结果显示：与空白组相比，模型组Atg5、Atg12含量明显减少（P <0.01），而糖脂清低剂量组血清中Atg5、Atg12的含量虽较空白组减少（P <0.05,P <0.01），但较模型组增加（P <0.01）；与模型组相比较，各给药组的Atg5含量均明显升高（P <0.01）；糖脂清低剂量组、高剂量组以及二甲双胍组的Atg12含量明显上升（P <0.01）。Western blot结果显示：与空白组比较，模型组的Beclin1、Atg5、Atg7、LC3蛋白表达水平均明显降低（P <0.01）；与模型组比较，糖脂清高剂量组及二甲双胍组的Beclin1、LC3、Atg5、Atg7蛋白表达水平出现了不同程度的升高（P <0.05,P <0.01）。Real-time PCR结果显示：与空白组比较，模型组Atg5、Atg7 mRNA表达呈下降趋势，但结果分析后提示无统计学意义（P> 0.05）；与模型组相比较，糖脂清高剂量组Atg5 mRNA表达量明显升高（P <0.01）。结论“：糖脂清”可改善糖尿病模型小鼠的认知功能障碍，具体机制可能与调节Beclin1、LC3、Atg5、Atg7、Atg12等自噬相关蛋白的表达，促进自噬有关。     

肠涤清合锡类散灌肠对溃疡性结肠炎大鼠细胞因子表达及CRP的影响

目的：观察肠涤清合锡类散保留灌肠对渍疡性结肠炎（UC）的治疗效果、量效关系及其对细胞因子表达和C反应蛋白（CRP）的影响，探讨其作用机理。方法：SD大鼠80只，随机取出空白组10只，其余造模成功后剩56只，随机分为4组：模型组、肠涤清合锡类散低剂量组、肠涤清合锡类散高剂量组、对照组，每组14只。空白组和模型组予生理盐水灌肠，治疗组予肠涤清合锡类散灌肠，并设低剂量和高剂量组，对照组予生理盐水和柳氮磺吡啶灌肠，每天1次，连续2周。结果：模型组病变组织病理损害为Ⅳ、Ⅴ级，与空白组比较，模型组血清CRP和血清白细胞介素-6（IL-6）的含量升高，结肠组织白细胞介素-4（IL-4）的含量降低，差异有显著性意义（P〈0．01）；其余各组均表现出一定的抗溃疡作用，UC动物模型的症状、结肠溃疡及炎性病变均有改善。与肠涤清合锡类散低剂量组及对照组比较，肠涤清合锡类散高剂量组能明显改善UC大鼠的病理分级，减轻血清中炎症因子CRP和IL-6的含量，并能明显提高结肠组织中抗炎症因子IL-4的含量（P〈0．05）。结论：肠涤清舍锡类散可能通过减轻CRP和IL-6的含量，并提高IL-4的含量而发挥其药理作用。     

精血归颗粒对初老雌性大鼠生殖器官抗氧化作用的实验研究

目的 研究精血归颗粒改善围绝经期生殖器官衰萎状况的作用机制。方法 将初老雌性大鼠随机分为5组，设精血归颗粒高、中、低剂量组，尼尔雌醇阳性对照组，初老空白组；另设青年空白组。检测生殖器官MDA含量，SOD活力。结果 精血归颗粒能降低生殖器官MDA含量，提高SOD活力，与初老空白组相比具有极显著性差异（P＜0．01）。作用类于尼尔雌醇，并达到青年空白组水平。结论 “填补精血，濡润阴器”之精血归颗粒能提高初老雌性大鼠生殖器官的SOD活力，减少MDA的堆积，增强其抗氧化作用，从而改善生殖器官的衰萎状况。     

宣痹通瘀胶囊对实验性大鼠血液流变学及血栓形成的影响

目的 验证宣痹通瘀胶囊对实验性大鼠血液流变学、体内动脉血栓及体外动-静脉旁路血栓形成的影响。方法 将大鼠随机分为空白组、血瘀模型组、通心络胶囊对照组、宣痹通瘀胶囊高、中、低剂量组。各实验组采用不同浓度、相同体积的方法灌胃给药。采用复合致瘀因素复制大鼠血瘀证动物模型。血液流变仪检测不同切变率的全血黏度及血浆黏度;采用电刺激大鼠颈总动脉导致局部血栓形成的方法,观察各组动物局部动脉血栓形成的时间;采用大鼠体外动-静脉旁路血栓形成的方法,检测各组动物体外血栓的湿重和干重。结果 与模型组比较,高、中、低剂量组不同切变率的全血黏度及血浆黏度均明显降低（P < 0.01或P < 0.05）;高、中剂量组体内血栓形成时间均明显增加（P < 0.05）;高剂量组形成的体外血栓湿重和干重均明显降低（P <0.05）;中、低剂量组形成的体外血栓干重明显降低（P < 0.05）。结论 宣痹通瘀胶囊的预防性给药,对大鼠血瘀证的血液流变学特征具有明显改善作用,具有降低总血栓风险的作用,其治疗效果与用药剂量呈正相关。     

血必净注射液对缺氧-复氧大鼠心肌炎性反应中白细胞介素-1β 水平的影响

目的：探讨血必净注射液（XBJI） 对缺氧-复氧大鼠心肌炎性反应中白细胞介素-1β（IL-1β） 水平的影响。方法：选用雄性SD 大鼠48 只，随机分为对照组、平衡灌注组、模型组、XBJI 低剂量组、XBJI 中剂量组、XBJI 高剂量组6 组，每组8 只。采用大鼠离体心脏经主动脉行恒温恒压灌注，经灌注/停灌/再复灌的方式建立大鼠心肌缺氧-复氧模型。XBJI 低剂量组、XBJI 中剂量组、XBJI 高剂量组在大鼠心肌缺氧-复氧模型制备中分别加入20 mL/L、40 mL/L、80 mL/L 的XBJI。检测心肌组织中IL-1β 蛋白及mRNA 与心肌中肌酸激酶同工酶（CK-MB） 的浓度。结果：与对照组比较，平衡灌注组心肌组织IL-1β mRNA 相对含量上升（P＜0.05）；CK-MB、IL-1β 蛋白浓度比较，差异无统计学意义（P＞0.05）。与平衡灌注组比较，模型组心肌组织CK-MB、IL-1β 蛋白浓度及IL-1β mRNA 相对含量均升高（P＜0.05）。与模型组比较，XBJI 各剂量组心肌组织CK-MB、IL-1β蛋白浓度均下降（P＜0.05）；XBJI 中剂量组心肌组织IL-1β mRNA 相对含量下降（P＜0.05）。与XBJI 中剂量组比较，XBJI 低、高剂量组CK-MB 蛋白浓度较高（P＜0.05），XBJI 高剂量组IL-1β 蛋白浓度较高（P＜0.05）。结论：XBJI 可抑制心肌CK-MB 活性，降低IL-1β 水平，减轻缺氧-复氧大鼠心肌的炎性反应，且中剂量效果最佳。     

香砂六君子汤对脾胃虚弱型功能性消化不良模型大鼠胃窦组织mTOR/ghrelin/GHSR-1a通路的影响

目的 探讨香砂六君子汤对脾胃虚弱型功能性消化不良（FD）模型大鼠胃排空的影响及可能作用机制。方法 60只SD大鼠的乳鼠随机分为空白组、模型组、莫沙必利组和香砂六君子汤低、中、高剂量组,每组10只。除空白组外,其余各组大鼠采用碘乙酰胺联合蔗糖溶液灌胃+隔日给食+游泳力竭复制脾胃虚弱型FD大鼠模型。造模成功后香砂六君子汤高、中、低剂量组分别给予香砂六君子汤12、6、3 g/（kg·d）灌胃;莫沙必利组给予枸橼酸莫沙必利片1.35 mg/（kg·d）灌胃;空白组和模型组大鼠给予生理盐水10 ml/（kg·d）灌胃。连续干预2周后,测定各组大鼠体质量、胃排空率和肠推进率,HE染色观察各组大鼠胃组织病理学改变,检测大鼠胃窦组织中哺乳动物雷帕霉素靶蛋白（mTOR）、胃生长激素释放激素（ghrelin）、生长激素促分泌素受体1a (GHSR-1a)、c-kit蛋白表达和血浆酰基化胃生长激素释放激素（Acly-ghrelin）水平。结果 与空白组比较,模型组大鼠体质量、胃排空率、肠推进率降低,胃窦组织中ghrelin、GHSR-1a、c-kit蛋白表达和血浆Acly-ghrelin水平均降低,mTOR...     

十枣汤对肺纤维化大鼠肺组织层粘连蛋白和血小板衍生生长因子表达的影响

目的：通过检测博来霉素诱导肺纤维化大鼠肺组织层粘连蛋白（LN）和血小板衍生生长因子（PDGF）的水平,初步探讨十枣汤抗肺纤维化可能的作用机制。方法：以雄性无特定病原体（SPF）级SD大鼠为研究对象,将96只SD大鼠随机分为６组：空白组、模型组、吡啡尼酮组、十枣汤低剂量组、十枣汤中剂量组、十枣汤高剂量组,每组16只。采用气管内注入博莱霉素的方法建立肺纤维化模型。造模后第2天,空白组及模型组大鼠每日灌胃生理盐水2 mL,吡非尼酮组每日灌胃吡非尼酮溶液2 mL,十枣汤低、中、高剂量组分别灌胃低、中、高浓度的十枣汤2 mL,每周3次,其余时间每日灌胃生理盐水2 mL。于第14天各组随机处死8只大鼠（模型组、十枣汤低剂量组7只）,第28天处死其余大鼠,取肺组织。HE染色观察肺组织病理学变化,ELISA法检测肺组织中LN和PDGF的浓度。结果：与空白组比较,模型组出现典型肺纤维化改变,肺组织中LN和PDGF表达水平明显升高（均P<0.01）;与模型组比较,各药物观察组肺纤维化程度明显减轻,肺组织LN和PDGF的表达水平明显降低（均P<0.01）;十枣汤高剂量组肺组织LN和PDGF的表达水平较其他组显著降低（均P<0.01）。吡啡尼酮组与十枣汤中剂量组大鼠肺组织LN及PDGF表达水平差异无统计学意义（均P>0.05）。结论：十枣汤能够改善博来霉素所致大鼠肺纤维化,其作用机制可能与抑制肺组织中LN和PDGF的表达有关。     

前列散瘀胶囊对实验大鼠血清NO、bFGF影响的实验研究

目的：探讨前列散瘀胶囊治疗前列腺增生症（BPH）的作用机制。方法：将48只大鼠随机分为6组，分别为正常对照组，损伤模型组，癃闭舒组及前列散瘀胶囊低剂量组（简称低剂量组）、前列散瘀胶囊中剂量组（简称中剂量组）、前列散瘀胶囊高剂量组（简称高剂量组）。除正常对照组外，其余大鼠采用丙酸睾酮皮下注射造模后分别给予相应的药物灌胃治疗。主要观察各组大鼠血清中一氧化氮（NO）含量、碱性成纤维细胞生长因子（bFGF）浓度。结果：损伤模型组大鼠血清NO含量、bFGF浓度与正常对照组比较，差异均有非常显著性意义（P〈0．01）。前列散瘀胶囊高、中剂量组和癃闭舒组大鼠血清NO含量明显升高，bFGF浓度降低，与损伤模型组比较，差异均有非常显著性意义（P〈0．01）；前列散瘀胶囊高、中剂量组和癃闭舒组与低剂量组比较，差异均有非常显著性意义（P〈0．01）。结论：前列散瘀胶囊能升高大鼠血清NO的含量并降低bFGF浓度。     

薯蓣皂苷元对大鼠体内外血栓形成及血液黏度的影响

目的观察著蓣皂苷元（MPD）对大鼠体内外血栓形成及血液黏度的影响。方法采用Chandler法形成大鼠体外血栓，测量其长度、湿重、干重；采用体内血栓形成仪，观察大鼠体内血栓形成时问；并测定大鼠高切、中切、低切下全血黏度及血浆黏度。结果与空白对照组相比，MPD中剂量组可延缓血栓形成时间，高、低剂量组也有一定的作用趋势。MPD高剂量组可降低大鼠体外血栓长度、湿重和干重。MPD高、中、低剂量组均可降低高、中、低切全血黏度和血浆黏度.结论MPD能抑制大鼠体外血栓形成，降低血栓干、湿重；延长大鼠体内血栓形成时间，降低全血黏度和血浆黏度。     

冰片鼻粘膜刺激性实验观察

目的：探讨冰片的鼻黏膜刺激性。方法：大鼠随机分为高、中、低剂量冰片组、乙醇组、生理盐水组、空白组,每日经左侧鼻孔以移液器定量滴入50μl相应药物,每次给药后观察30min,共7天。记录每只大鼠各种症状出现的次数。第7天处死所有大鼠,观察呼吸道鼻黏膜组织有无充血、红肿等现象。结果：经鼻腔给药后大鼠主要表现为咳嗽、甩头,其实为以前爪抓鼻和喷嚏。生理盐水组和乙醇组咳嗽、甩头、抓鼻和喷嚏四个症状均显著高于空白组（均为p〈0.01）;乙醇组喷嚏次数显著高于生理盐水组（p〈0.01）;高、中、低剂量组甩头次数均显著高于乙醇组（均为p〈0.01）;高剂量组咳嗽次数显著高于其余各组（均为p〈0.01）。鼻黏膜刺激反应分级评分乙醇组显著高于生理盐水组（p〈0.01）,高、中、低剂量组显著高于生理盐水组（均为p〈0.01）,高剂量组显著高于低剂量组（p〈0.01）。结论：低剂量冰片有轻度刺激性,高、中剂量冰片有中度刺激性。     

慢支咳喘宁胶囊对实验性慢性支气管炎大鼠肺组织中IL-2 IL-8含量的影响

目的：探讨慢支咳喘宁胶囊治疗慢性支气管炎的作用机制。方法：采用改良烟熏法复制慢性支气管炎大鼠模型，实验动物随机分为模型对照组、慢支咳喘宁胶囊低剂量组、慢支咳喘宁胶囊高剂量组、气管炎丸组、及不加处理的空白对照组。追模各组以高、低剂量慢支咳喘宁胶囊，气管炎丸和生理盐水进行干预，测定各组大鼠肺组织中IL-2、IL-8的含量。结果：模型组大鼠肺组织中IL-2含量较空白组明显降低（P〈0．01），而IL-8含量则较空白组明显升高（P〈0．01）；与模型组比较，治疗各组肺组织中IL-2含量明显升高（P〈0．05或P〈0．01），IL-8含量则明显降低（P〈0．05或P〈0．01）。结论：慢支咳喘宁胶囊可提高IL-2含量，降低IL-8含量，控制慢性炎症反应。     

益肾活血方对精子活力低下症病理模型大鼠血清睾丸活性酶的影响＊

目的 观察益肾活血方对精子活力低下症病理模型大鼠精子活动力及血清睾丸活性酶的影响，初步阐述益肾活血方改善精子活动力的部分作用机制。方法 将60只雄性Wistar大鼠随机分成正常组和模型组以及中药低、中、高剂量组，每组大鼠各12只。除正常组以外，模型组、中药各剂量组的大鼠予灌服西药雷公藤多苷片5周以造模。经成功建立精子活动低下症大鼠病理模型后，中药高、中、低各剂量组分别予益肾活血方，按5、10、15 g/kg/天调配，并进行中药灌胃5周，正常组、模型组均予普通饲养。末次给药后立即取各组大鼠的附睾尾进行精子质量相关指标检测，并采用酶联免疫法（ELISA）检测大鼠血清中顶体酶（ACE）、酸性磷酸酶（ACP）、碱性磷酸酶（AKP）、乳酸脱氢酶（LDH）、透明质酸酶（HYD）、γ-谷氨酸转肽酶（γ-GT）的浓度变化情况。结果 正常组、低剂量组、中剂量组、高剂量组模型大鼠的精子总活率明显高于模型组（P < 0.05）；高剂量组模型大鼠的a级精子活力明显高于模型组（P < 0.05）；低剂量组、中剂量组、高剂量组模型大鼠的b级精子活力、a级+b级精子活力明显高于模型组（P < 0.05）。正常组、低剂量组、中剂量组的ACE和AKP及LDH浓度均明显高于模型组（P<0.05），高剂量组的ACE浓度明显高于模型组（P < 0.05），高剂量组的AKP和LDH浓度与模型组相比，均无显著性差异（P > 0.05）；正常组及治疗各剂量组的ACP浓度明显低于模型组（P < 0.05）；正常组以及中、高剂量组的HYD浓度高于模型组（P < 0.05），低剂量组的HYD浓度与模型组相比无明显差异（P > 0.05）；正常组及治疗各剂量组的γ-GT浓度与模型组相比，无显著性差异（P<0.05）。结论 益肾活血方显著提升实验大鼠精子的活动力，其改善病理模型大鼠精子活动力的调控机制可能是通过提升血清ACE、HYD、AKP及LDH的浓度，从而提高精子活力低下症病理模型大鼠精子的活动力。     

夏膝口服液对自发性高血压大鼠肾素血管紧张素Ⅱ水平的影响

目的：观察夏膝口服液对自发性高血压大鼠（SHR）血压及肾素、血管紧张素Ⅱ水平的影响，并初步探讨其降压机制。方法：50只12周龄雄性SHR随机分为SHR模型组，卡托普利组，夏膝口服液高、中、低剂量组，共5组，每组10只，同时选取10只同周龄的WKY大鼠作为对照。采用尾动脉搏动法测量实验前、实验4周、8周各组大鼠的血压值。并采用放射免疫法测定实验8周后各组大鼠的血浆肾素（PRA）活性，血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）浓度。结果：卡托普利组降压幅度最大，与夏膝口服液中、低剂量组相比有显著性差异（P〈0．05），而与高剂量组比较则无显著差异（P〉0．05）；PRA在夏膝口服液高、中剂量组及卡托普利组均升高，尤以卡托普利组升高显著（P〈0．05）；血浆AngⅡ浓度，SHR模型组显著高于WKY组、卡托普利组和夏膝口服液高剂量组（P〈0．01），而卡托普利组与夏膝口服液高剂之间则无明显差异（P〉0．05）。结论：夏膝口服液具有降低SHR血压及AngⅡ的作用。     

蠲痛饮对子宫内膜异位症大鼠血管内皮生长因子的影响

目的观察蠲痛饮对子宫内膜异位症（EMS）大鼠血管内皮生长因子（VEGF）的影响，并探讨其治疗EMS的作用机理。方法采用自体子宫内膜移植法建立EMS大鼠模型，将60只大鼠随机分为蠲痛饮高、中、低剂量组及丹那唑组、模型组、空白组6组，药物组分别给予蠲痛饮高、中、低剂量（4．29、1．43、0．48g／100g）和丹那唑（2．15mg／100g）灌胃，模型组及空白组按照1mL/（100g·d）给予生理盐水灌胃，观察药物对EMS大鼠血清VEGF的影响。结果丹那唑组和不同剂量蠲痛饮对大鼠异位组织体积大小的影响，与模型组比较差异有统计学意义（P〈0．05）。蠲痛饮高、中剂量降低EMS大鼠血清VEGF的水平，与模型组比较差异有统计学意义（P〈0．05）。结论蠲痛饮可通过降低EMS大鼠血清VEGF水平，抑制异位组织的血管生成而抑制异位子宫内膜的发展，从而达到治疗EMS的目的。     

参芪益心方抑制阿霉素诱导大鼠H9c2细胞凋亡的机制研究

目的?基于心肌细胞内质网应激观察参芪益心方对大鼠H9c2心肌细胞内Ca2+及半胱氨酸天冬氨酸酶（Caspase）-3、Caspase-12、葡萄糖调节蛋白-78（GRP78）、增强型蛋白同源蛋白（CHOP）、肌质网钙离子ATP酶（SERCa2a）蛋白和mRNA表达的影响。方法?SD大鼠制备参芪益心方含药血清。体外培养H9c2心肌细胞，用阿霉素诱导凋亡建立模型，将细胞分为模型组（8%空白血清）、高剂量组（8%含药血清）、中剂量组（4%含药血清+4%空白血清）、低剂量组（2%含药血清+6%空白血清）和卡托普利（1×10-5 mol/L）组，另设空白组（8%空白血清）。Real-time PCR及Western Blot分别检测Caspase-3、Caspase-12、GRP78、CHOP、SERCa2a mRNA及蛋白的表达，Fluo-3AM流式细胞仪检测H9c2细胞内Ca2+荧光强度。结果?与空白组比较，模型组Caspase-3、Caspase-12、GRP78、CHOP的蛋白、mRNA表达及Ca2+荧光强度增加，SERCa2a 蛋白及mRNA表达下降（均P<0.01）。与模型组比较，各干预组Caspase-3、Caspase-12、GRP78、CHOP蛋白及mRNA表达降低，Ca2+荧光强度降低，SERCa2a蛋白及mRNA表达增加（P<0.01）。与卡托普利组比较，中药高剂量组SERCa2a蛋白及mRNA表达升高，Ca2+荧光强度升高（P<0.01）。结论?参芪益心方可通过降低Ca2+浓度，下调Caspase-3、Caspase-12、GRP78、CHOP的表达，上调SERCa2a的表达，减轻内质网的过度应激，抑制心肌细胞凋亡。