泻肺平喘灵颗粒抗过敏及解痉平喘作用的实验研究

目的:观察泻肺平喘灵颗粒对大鼠、豚鼠抗过敏及解痘平喘的作用,从而探讨该药治疗小儿热性哮喘的作用机理.方法:①天花粉蛋白抗血清致敏大鼠,以异丙肾上腺素作对照,观察泻肺平喘灵颗粒不同剂量对大鼠颅骨骨膜肥大细胞脱颗粒反应的影响;②组织胺致豚鼠支气管、回肠、气管痉挛,以氨荼碱、苯海拉明作对照,观察泻肺平喘灵颗粒各刺量对豚鼠支气管痉挛、离体回肠收缩、离体气管收缩的影响.结果:泻肺平喘灵颗粒高、中剂量均能显著抑制天花粉引起的大鼠颅骨骨膜肥大细胞脱颗粒反应(P＜0.001～0.01);明显抑制组织胺引起的豚鼠支气管平滑肌收缩(P＜0.001～0.05)、离体回肠收缩((P＜0.05)及离体气管收缩(P＜0.01～0.05).结论:泻肺平喘灵颗粒可抑制过敏原诱发肥大细胞过敏介质的释放,还可阻抑过敏介质引起的空肠回缩及气管痉挛,提示该药可从哮喘的两个病理环节加以阻断.     

平喘颗粒剂对哮喘豚鼠气道炎症及重塑的影响

目的:观察平喘颗粒对哮喘豚鼠气道炎症和重塑的影响.方法:将60豚鼠(雌雄兼用)随机分为5组,即空白组、模型组、阳性对照药(醋酸泼尼松)组和平喘颗粒高、低剂量组.除空白组外,其余4组用超声雾化器射1％磷酸组胺、0.2％氯化乙酰胆碱的等量混合液复制豚鼠哮喘模型.取肺组织进行HE染色,光镜下观察豚鼠肺组织病理学变化,并进行免疫组化染色,观察豚鼠肺组织NF-KB、a-SMA表达的变化.结果:平喘颗粒组和阳性对照药组NF-KB、a-SMA的表达较模型组明显降低(P＜0.05);而平喘颗粒各剂量组有不同程度的降低,以高剂量组最为明显;平喘颗粒各剂量组较阳性药对照组有所降低(P＜0.05).结论:平喘颗粒可以有效地抑制实验性哮喘豚鼠气道炎症和重塑.     

平喘汤对支气管哮喘大鼠肺组织IgE、TGF β1及TNF-α的影响

目的 探讨平喘汤对支气管哮喘大鼠的干预作用.方法 将SD大鼠48只随机分为正常对照组、哮喘模型组、平喘汤低剂量组、平喘汤中剂量组、平喘汤高剂量组、阳性药物(博利康尼)对照组.采用卵蛋白致敏复制大鼠支气管哮喘模型,治疗组从实验开始第3周起,平喘汤高、中、低剂量组以2.6 mL/次、1.3 mL/次、0.7 mL/次剂量灌胃,阳性药物(博利康尼)对照组0.1 mL/次剂量灌胃,正常组及模型组均给予1.3 mL/次生理盐水灌胃,每天一次,连续4周.观察大鼠一般情况,大鼠肺组织IgE、TGF β1及TNF-α的变化.结果 哮喘组及各治疗组大鼠肺组织IgE、TGF β1及TNF-α含量均高于正常组,差异显著(P<0.05);各治疗组大鼠肺组织IgE、TGF β1及TNF-α含量均低于哮喘组,有显著性差异(P<0.05);与博利康尼组相比,平喘汤高剂量组大鼠肺组织IgE、TNF-α含量显著降低(P<0.01),而TGFβ1含量无统计学差异(P>0.05);平喘汤中剂量组大鼠肺组织IgE、TGFβ1含量高于博利康尼组(P<0.05),而TNF-α含量无统计学差异(P>0.05);平喘汤低剂量组大鼠肺组织IgE、TGFβ1、TNF-α含量均高于博利康尼组(P<0.01).平喘汤高剂量组优于低剂量组.结论 平喘汤能够通过下调大鼠肺组织IgE、TGFβ1及TNF-α含量,可降低气道高反应性、减轻气道炎症症状、控制或延缓气道纤维化进程.     

细芥化痰平喘巴布贴止咳、祛痰、平喘药效学研究

目的研究细芥化痰平喘巴布贴止咳、祛痰、平喘作用。方法昆明种小鼠50只,雌雄各半,随机分为空白对照组,细芥化痰平喘巴布贴高、中、低剂量组及阳性对照组(阿米迪)。实验前1 d各组动物背部剃毛,治疗组及阳性对照组均用药物外敷小鼠"肺俞",采用浓氨水致小鼠咳嗽法、小鼠气管酚红排出量考察细芥化痰平喘巴布贴的止咳、祛痰作用;大鼠40只,雌雄各半,分组及给药方式同前,采用卵白蛋白(OVA)致敏和激发方法复制哮喘大鼠动物模型,计算气雾吸入引发大鼠哮喘潜伏期,并观察大鼠体外气管螺旋条对乙酰胆碱的收缩反应。结果对于浓氨水致小鼠咳嗽法,与空白对照组比较,细芥化痰平喘巴布贴各剂量组及阳性对照组能明显抑制小鼠的咳嗽次数(P0.05,P0.01),明显延长小鼠反应潜伏期;细芥化痰平喘巴布贴低剂量与中、高剂量组间咳嗽次数和潜伏期差异有统计学意义(P0.05),说明效果存在剂量依赖性;对于祛痰实验,与空白对照组比较,细芥化痰平喘巴布贴中、高剂量组及阳性对照组能够明显增加小鼠呼吸道酚红的排泄量(P0.05,P0.01),细芥化痰平喘巴布贴低剂量与中、高剂量组间酚红排泄量差异有统计学意义(P0.05),说明细芥化痰平喘巴布贴有一定的祛痰作用。对于平喘实验,与空白对照组比较,细芥化痰平喘巴布贴各剂量组和阳性对照组大鼠引喘潜伏期明显延长(P0.05),跌倒休克的大鼠的数目少;细芥化痰平喘巴布贴低剂量与高剂量组间引喘潜伏期差异有统计学意义(P0.05);与空白对照组比较,细芥化痰平喘巴布贴各剂量组和阳性对照组大鼠气管平滑肌的收缩都有明显拮抗作用(P0.05),细芥化痰平喘巴布贴低剂量与中、高剂量组间对大鼠气管平滑肌收缩的拮抗作用差异有统计学意义(P0.05),表明细芥化痰平喘巴布贴可拮抗气道平滑肌的收缩,舒张气道平滑肌,降低气道反应性。结论细芥化痰平喘巴布贴具有止咳、祛痰、平喘的药效学作用     

麻芍平喘汤对支气管哮喘大鼠气道重塑及IL-5、IL-13影响研究

目的:探讨麻芍平喘汤对支气管哮喘大鼠气道重塑及血清IL-5、IL-13的影响。方法:雄性SD大鼠70只随机分为正常组、模型组、地塞米松组、阳和平喘组和麻芍平喘高、中、低剂量组,每组10只,造模28天后,正常组、模型组每天给予生理盐水灌胃,其他各组给予相应药物灌胃,2周后解剖大鼠并取出肺组织。结果:模型组肺组织病理学改变明显,对大鼠血清中IL-5和IL-13的影响麻芍平喘汤各剂量组与模型组比较差异有统计学意义(P0.05),中药组与地塞米松组比较差异有统计学意义(P0.05),麻芍平喘高剂量组与阳和平喘组比较差异无统计学意义(P0.05)。结论:麻芍平喘汤具有减轻哮喘气道炎症,干预气道重塑的作用。     

泻肺平喘灵抑制肥大细胞脱颗粒的实验研究

目的:观察研究泻肺平喘灵对大鼠颅骨骨膜肥大细胞脱颗粒反应的抑制作用。方法:50只大鼠随机分为5组,分别接受泻肺平喘灵不同剂量和异丙肾上腺素及生理盐水,然后接受天花粉蛋白处理,最后观察大鼠颅骨骨膜肥大细胞脱颗粒反应情况。结果:泻肺平喘灵高中剂量组能够抑制大鼠颅骨骨膜肥大细胞脱颗粒反应(P<0.001P<0.01),而低剂量组则无此作用(P>0.05)。结论:抑制肥大细胞脱颗粒反应是泻肺平喘灵治疗小儿哮喘的主要作用机理之一。     

保肺颗粒祛痰、平喘、止咳、抗炎作用的药效学研究

目的:研究保肺颗粒的止咳、平喘、祛痰、抗炎作用。方法:通过小鼠酚红分泌实验观察其祛痰作用、通过磷酸组胺引起豚鼠的哮喘反应,观察其平喘作用、通过SO2引起的小鼠咳嗽反应,观察其止咳作用、通过二甲苯致小鼠耳廓肿法,观察其抗炎作用、通过角叉菜胶致大鼠足趾肿胀法,观察其抗炎作用。结果:对小鼠耳廓肿炎性反应模型的实验表明:保肺颗粒高、中、低剂量均能显著抑制二甲苯引起的小鼠耳肿胀,其肿胀度、肿胀率显著降低。对小鼠的祛痰(气管段酚红法)实验表明:保肺颗粒高、中、低剂量均能增加小鼠酚红排出量。对豚鼠的平喘(喷雾致喘法)实验表明:保肺颗粒高剂量能明显提高磷酸组胺引起的豚鼠哮喘潜伏期延长率,中、低剂量也可提高豚鼠哮喘潜伏期延长率,但差异无统计学意义。对小鼠的止咳(二氧化硫引咳法)实验表明:保肺颗粒高、中、低剂量均能明显延长SO2引起的小鼠咳嗽潜伏期;高、中剂量能明显减少2 min内咳嗽次数;保肺颗粒高、低剂量能明显延长枸橼酸引起的豚鼠咳嗽潜伏期,能明显减少5 min内咳嗽次数,潜伏期延长率有明显提高。结论:保肺颗粒具有较好的祛痰、平喘、止咳、抗炎作用。     

桑通颗粒的主要药效学研究

目的:观察桑通颗粒的止咳、祛痰、平喘作用。方法:将实验动物随机分为5组,即空白对照组,桑通颗粒高、中、低剂量组和阳性对照组;采用氨水引咳法观察桑通颗粒对致咳小鼠模型的影响;采用酚红排泌试验观察桑通颗粒的祛痰作用;采用磷酸组胺-乙酰胆碱引喘法观察桑通颗粒对致喘豚鼠模型的影响。结果:与空白对照组比较,桑通颗粒各治疗组致咳潜伏期和引喘潜伏期明显延长,咳嗽次数明显减少,酚红排泌量明显增加(P<0.05或P<0.01);桑通颗粒各组与阳性对照组比较,差别无统计学意义(P>0.05)。结论:桑通颗粒具有较好的止咳、祛痰、平喘的作用。     

川贝母止嗽颗粒的平喘作用研究

目的研究川贝母止嗽颗粒的平喘作用。方法通过豚鼠磷酸组胺乙酰胆碱混合喷雾法、豚鼠离体气管螺旋条法,评价川贝母止嗽颗粒的平喘效果。结果与空白对照比较,川贝母止嗽颗粒高、中剂量组均能够显著提高磷酸组胺乙酰胆碱混合溶液喷雾致豚鼠哮喘的引喘潜伏期(P<0.01);高、中、低剂量组均能够显著降低氯化乙酰胆碱引起的离体豚鼠气管螺旋条的收缩张力(P<0.001或P<0.01)。结论川贝母止嗽颗粒具有较好的平喘作用。     

苏黄止咳胶囊对咳嗽变异性哮喘豚鼠的干预作用研究

目的:观察苏黄止咳胶囊对咳嗽变异性哮喘(Cough Variant Asthma,CVA)豚鼠模型的影响。方法:将55只豚鼠随机分成正常对照组、模型对照组、醋酸泼尼松组及苏黄止咳胶囊高、低剂量组,结合文献方法制作CVA豚鼠模型,检测各组豚鼠咳嗽次数、支气管肺泡灌洗液(Bronchoalveolar Lavage Fluid,BALF)中嗜酸粒细胞百分率及气道阻力变化。结果:与正常对照组比较,模型对照组豚鼠咳嗽次数、BALF中嗜酸性粒细胞百分率明显升高,差异有统计学意义(P0.05);与模型对照组比较,苏黄止咳胶囊高、低剂量组豚鼠咳嗽次数明显降低,差异有统计学意义(P0.05),苏黄止咳胶囊高剂量组豚鼠的气道阻力在乙酰甲胆碱浓度为0.2 mg/m L、0.4 mg/m L时下降明显,差异有统计学意义(P0.05),苏黄止咳胶囊高剂量组豚鼠BALF中嗜酸性粒细胞百分率下降明显,差异有统计学意义(P0.05)。结论:苏黄止咳胶囊对CVA豚鼠的咳嗽次数、BALF中嗜酸性粒细胞百分率及气道阻力有改善作用。     

瘀毒清诱导慢性粒细胞白血病K562细胞株凋亡的研究

目的探讨瘀毒清对诱导慢性粒细胞白血病K562细胞株凋亡的作用。方法采用血清药理学方法,取慢性粒细胞白血病K562细胞株悬液分组,分别加入不含药血清（空白对照组）、含伊马替尼血清、含高剂量瘀毒清血清、中剂量瘀毒清血清、低剂量瘀毒清血清、含伊马替尼加高、中、低剂量瘀毒清血清,不加血清作为正常对照组。分别于干预后第12h、24h、48h和72h通过ArmexinV／PI双染法、流式细胞仪检测不同时间、不同药物组的细胞凋亡率。结果正常对照组的原代细胞有较低凋亡率,而空白对照组K562细胞的凋亡率更低,二者比较差异有统计学意义（P〈0．05）。12h、24h内瘀毒清含药血清低、中、高组凋亡率与正常对照组、空白对照组比较存在统计学差异（P〈O．05）。药物组间相互比较亦有显著差异,并呈一定的时间剂量依赖性。瘀毒清高剂量组72h未见凋亡率（31．48±6．58）进一步升高,与48h比较无统计学差异,与瘀毒清中剂量组72h的诱导凋亡率（27．54±5．89）比较也无统计学差异（P〉0．05）。伊马替尼组12h开始即显示较高的凋亡率（23．80±6．94）,与空白对照组细胞的凋亡率相比有统计学差异（P〈0．05）。伊马替尼加瘀毒清各剂量组72h的凋亡率与伊马替尼组、瘀毒清低、中、高组的凋亡率比较均有明显差异（P〈0．05）。结论含瘀毒清血清对体外K562细胞有诱导凋亡作用,其作用呈一定时间、剂量依赖关系：瘀毒清与伊马替尼联合使用有增效作用。     

苏黄止咳胶囊改善哮喘豚鼠气道重塑的作用及其机制

目的探讨苏黄止咳胶囊改善哮喘豚鼠气道重塑的作用及其机制。方法36只豚鼠随机分为正常组,模型组,苏黄止咳胶囊低、中、高剂量组(1.5、3、6 g/kg),阳性对照组(沙丁胺醇,5 mg/kg)。除正常组外,各组豚鼠均腹腔注射1 mg/mL卵清白蛋白(OVA)和10 mg/mL Al(OH)_3混悬液1 mL,同时以1%OVA雾化致敏,隔天刺激1次制造哮喘模型,连续给药2周。末次给药后1 h,检测豚鼠的咳嗽潜伏期,HE染色分析豚鼠气管及肺组织病理形态,ELISA测定肺组织中白介素IL-4、IL-5和组胺水平,immunoblot法检测肺组织中相关蛋白变化,离体实验观察苏黄止咳胶囊对豚鼠支气管舒张率的影响,MTT比色法检测苏黄止咳胶囊(125、250、500μg/mL)和阳性对照组(氨茶碱,50μg/mL)对组胺诱导大鼠支气管平滑肌细胞(RBSMCs)细胞增殖的抑制率影响,免疫荧光法检测其对增殖细胞核抗原(PCNA)蛋白的影响,immunoblot法检测其对酪氨酸激酶(JAK2)、信号传导与转录激活因子(STAT3)、蛋白激酶(Akt)、细胞周期相关蛋白的影响。结果与模型组比较,苏黄止咳胶囊延长哮喘豚鼠的咳喘潜伏期,改善气管平滑肌增厚、肺组织炎症及肺组织IL-4、IL-5、组胺水平;改善离体豚鼠支气管舒张率;有效抑制RBSMCs细胞增殖,改善PCNA、JAK2、STAT3、Akt及周期相关蛋白表达。结论苏黄止咳胶囊通过影响JAK/STAT信号通路来调控细胞周期相关蛋白抑制RBSMCs细胞增殖,改善支气管平滑肌增生,缓解气道重塑,从而发挥较好的平喘作用。     

小归芍颗粒治疗胃癌前病变119例证候疗效观察

目的观察小归芍颗粒治疗胃癌前病变(PLGC)临床疗效。方法将236例PLGC患者随机分为2组。治疗组119例予小归芍颗粒,每次1袋,饭前30 min服用,每日3次;对照组117例予胃复春片,每次4片,饭前30 min服用,每日3次。2组疗程均为3个月,观察证候疗效。结果治疗组总有效率为90.76%,对照组为71.79%,2组比较差异有统计学意义(P<0.01);治疗组脾胃湿热证、胃络瘀血证疗效优于对照组(P<0.05),肝胃不和证、脾胃虚弱证、胃阴不足证2组疗效差异无统计学意义(P>0.05);治疗组对胃及两胁胀满、胃痛疗效明显优于对照组(P<0.01),对大便干燥疗效优于对照组(P<0.05),对嗳气疗效2组差异无统计学意义(P>0.05);治疗组对舌红、舌黯红有瘀斑、舌苔白腻和舌苔黄疗效明显优于对照组(P<0.01);对舌淡胖有齿痕疗效2组比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论小归芍颗粒治疗胃癌前病变疗效确切。     

中药复方“别敏”治疗呼吸道变应性疾病作用机制的实验研究

目的：探讨中药复方“别敏”治疗呼吸道变应性疾病的作用机制。方法：将豚鼠分为5组：正常组,模型组,“别敏”高、中、低剂量组。于实验第1天用10%卵蛋白腹腔注射致敏豚鼠,于第15天用5%卵蛋白雾化吸入诱发哮喘发作,观察各组豚鼠引喘潜伏期,外周血、支气管肺泡灌洗液（BALF）中嗜酸性粒细胞和IL-5水平变化,脾淋巴细胞增殖反应及血清皮质酮水平变化。结果：模型组豚鼠外周血和BALF中嗜酸性粒细胞、血清IL-5以及血清皮质酮水平明显高于正常组（P〈0.05）。中药复方“别敏”能够明显延长致敏豚鼠引喘潜伏期（P〈0.05）,抑制外周血及BALF中嗜酸性粒细胞水平升高（P〈0.05）,抑制脾淋巴细胞的增殖反应特别是高剂量组（P〈0.05）,降低血清IL-5水平尤其是高、中剂量组（P〈0.05）。结论：中药复方“别敏”能有效防治呼吸道变应性疾病,其机制可能通过调节淋巴细胞功能,降低IL-5水平,降低气道和外周血嗜酸性粒细胞的数量而起作用。     

静脉血栓方防治大鼠股骨骨折后深静脉血栓实验研究

目的:分析静脉血栓方对大鼠股骨骨折后深静脉血栓(DVT)的防治效果。方法:采用随机数字表简单随机分组法将36只大鼠分为空白对照组、模型对照组、阳性药物组及高剂量组、中剂量组、低剂量组,每组6只。除空白对照组外,其他五组共30只大鼠行机械损伤性造模成股骨骨折模型,在造模前7 d与造模后7 d期间对各组大鼠灌胃干预,阳性药物组给予利伐沙班片11.1 mg/(kg·d)灌胃,空白对照组、模型对照组采用等体积蒸馏水灌胃,各剂量组按照4.48、2.24、1.12 g/(100 g·d)静脉血栓方灌胃,1次/d。于造模后7 d取各组大鼠静脉血,检测凝血指标[活化部分凝血活酶时间(APTT)、凝血酶原时间(PT)、凝血酶时间(TT)及D-二聚体(D-D)]、炎症指标[肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)]、氧化应激指标[超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)],并取各组大鼠血栓形成处静脉组织,行苏木精-伊红(HE)染色切片,观察静脉血管形态改变。结果:造模后7 d,造模的五组PT、APTT、TT水平均较空白对照组显著降低(P<0.05),DD 及血清MDA水平则较空白对照组显著升高(P<0.05); 模型对照组PT低于阳性药物组、中剂量组与高剂量组(P<0.05),APTT、TT均低于阳性药物组、低剂量组、中剂量组与高剂量组(P<0.05),DD 及血清MDA水平则高于阳性药物组、低剂量组、中剂量组与高剂量组(P<0.05); 阳性药物组PT、APTT、TT均高于低剂量组、中剂量组(P<0.05),DD及血清MDA水平则低于低剂量组、中剂量组(P<0.05); 各剂量组PT、APTT、TT均随剂量的增加而升高(P<0.05),DD及血清MDA水平则随剂量的增加而降低(P<0.05)。造模后7 d,除阳性药物组外其他造模的四组血清TNF-α、IL-6水平均较空白对照组显著升高(P<0.05),模型对照组高于阳性药物组及低剂量组、中剂量组、高剂量组(P<0.05),阳性药物组则低于低剂量组、中剂量组(P<0.05),各剂量组血清TNF-α、IL-6水平随剂量的升高而降低(P<0.05); 除阳性药物组外其他造模的四组血清SOD水平较空白对照组显著降低(P<0.05),模型对照组低于阳性药物组及低剂量组、中剂量组、高剂量组(P<0.05),阳性药物组高于低剂量组(P<0.05),低剂量组血清SOD水平低于高剂量组(P<0.05)。模型对照组见血栓形成,静脉内膜损伤,血管内皮细胞剥脱,血管壁炎性细胞浸润; 阳性药物组及高剂量组未见明显血栓形成改变,但存在少量血管壁炎性细胞浸润; 低剂量组及中剂量组可见血栓形成,血管壁炎性细胞浸润,但血栓体积及静脉血管形态损伤小于模型对照组。结论:静脉血栓方可减轻股骨骨折大鼠术后炎性反应及氧化应激反应,改善凝血状态,防治DVT疗效良好。     

化浊解毒和胃方对慢性萎缩性胃炎大鼠胃肠动力影响的研究

目的：观察化浊解毒和胃方对慢性萎缩性胃炎大鼠胃排空率及小肠推进比的影响。方法：将大鼠随机分为模型组、对照组（维酶素组）、正常组及化浊解毒和胃方高、中、低剂量组。除正常组外,其他各组采用综合造模法复制大鼠慢性萎缩性胃炎模型,以营养性半固体糊灌胃,测定并计算大鼠胃排空率和小肠推进比。结果：化浊解毒和胃方高、中、低剂量组与模型组相比均能明显改善大鼠胃排空率和小肠推进比（P〈0.05）;化浊解毒和胃方高、中剂量组与对照组相比有明显差异（P〈0.05）,但高、中剂量组之间无显著性差异;化浊解毒和胃方低剂量组与对照组之间无显著性差异。结论：化浊解毒和胃方高中、剂量具有促进大鼠胃排空和小肠推进的作用。     

鱼腥草注射液致豚鼠全身主动性过敏反应的实验研究

目的：观察鱼腥草注射液对豚鼠全身主动性过敏反应的影响。方法：采用健康合格的豚鼠,体质量 250 ~ 350 g,隔日分别静脉注射牛血清白蛋白、不同批次的鱼腥草注射液、不同批次的聚山梨酯 80、不含聚山梨酯 80 的鱼腥草注射液。然后分别于第14 天、第21 天和第21 天、第28 天激发,观察各组动物过敏症状及血清组胺和总 IgE 含量的影响。结果：血清组胺和总IgE 的测定结果显示牛血清白蛋白组的组胺和总 IgE 的含量同阴性对照组比较,差异有显著统计学意义（P 〈 0.01）,三批鱼腥草注射液组、聚山梨酯 80 组和不含聚山梨酯 80 的鱼腥草注射液组与阴性对照组比较,差异无统计学意义（P 〉 0.05）。结论：不同厂家不同批次合格的含聚山梨酯 80、不含聚山梨酯 80 的鱼腥草注射液对豚鼠全身主动性过敏反应均无影响。     

补肾柔肝活血法对缺血性中风大鼠脑组织中NO、NOS的影响

目的：探讨补肾柔肝活血法对缺血性中风大鼠脑组织中NO、NOS的影响。方法：采用改良的Longa法建立大鼠左侧大脑中动脉梗阻（MCAO）再灌注模型,造模成功后随机分为6组,假手术组、模型组、西药组、中药高剂量组、中药中剂量组、中药低剂量组。给予相应药物治疗14 d后测定大鼠脑组织中一氧化氮（NO）及一氧化氮合酶（TNOS与iNOS）水平。结果：①与假手术组比较：模型组大鼠脑组织中NO,TNOS及iNOS的含量明显高于假手术组（P〈0.05）;②与模型组比较：各治疗组的NO、TNOS、iNOS的水平均有所下降,治疗各组脑组织内NO和iNOS水平均极明显低于模型组,有极明显的差异性（P〈0.01）,但中药低剂量组及中药高剂量组脑组织内TNOS水平与模型组无明显差异（P〉0.05）,中药中剂量组和西药组脑组织内的TNOS水平明显低于模型组,有明显差异性（P〈0.05）;③与西药组比较：中药各治疗组脑组织内的NOS水平与西药组无明显差异性（P〉0.05）,中药中剂量组脑组织内的NO水平均明显低于西药组,有明显的差异性（P〈0.05）,但中药高剂量组和中药低剂量组脑组织内的NO水平与西药组比较,差异无显著性（P〉0.05）。结论：补肾柔肝活血法治疗能明显降低大鼠脑组织中NO、NOS水平。     

青刺果油皮炎凝胶抗炎止痒作用的实验研究

目的研究青刺果油皮炎凝胶抗炎止痒作用。方法60只雄性小鼠随机分为6组,包括模型对照组、凝胶基质对照组、复方醋酸地塞米松乳膏组和青刺果油皮炎凝胶低、中、高剂量组,采用二甲苯致小鼠耳廓肿胀实验观察其抗炎作用;60只豚鼠随机分为6组,包括模型对照组、凝胶基质对照组、糠酸莫米松凝胶组和青刺果油皮炎凝胶低、中、高剂量组,采用磷酸组织胺致豚鼠瘙痒观察其止痒作用。结果青刺果油皮炎凝胶中、高剂量组能极显著抑制小鼠耳廓肿胀(P<0.01),低剂量组能显著抑制小鼠耳廓肿胀(P<0.05);青刺果油皮炎凝胶低、中、高剂量组肿胀抑制率分别为16.17%、32.30%、23.57%。青刺果油皮炎凝胶高剂量组有极显著增高豚鼠致痒阈作用(P<0.01)。结论青刺果油皮炎凝胶具有抗炎、止痒作用。     

通脉降脂颗粒对大鼠主动脉损伤术后血脂和内皮素水平的影响

[目的]观察通脉降脂颗粒对主动脉损伤后实验性高脂血症大鼠血脂、内皮素水平的影响。[方法]选择Wistar雄性大鼠60只,随机分为6组(空白组、高脂组、模型组、通脉降脂治疗组、通心络治疗组、普罗布考治疗组),除空白组以外每组予高脂饲料喂养2周,2周后进行主动脉损伤术造模,造模后持续给药3周取血,观察通脉降脂颗粒对主动脉损伤术后血脂、内皮素水平的影响,并探讨其与主动脉损伤术后再狭窄的关系。[结果]与空白组对比,模型组在胆固醇、甘油三酯以及内皮素水平方面均有显著升高(P<0.05),而通脉降脂颗粒治疗组和模型组比较,胆固醇、甘油三酯和内皮素水平均明显下降(P<0.05)。[结论]通脉降脂颗粒可影响主动脉损伤术后高脂血症大鼠胆固醇、甘油三酯和内皮素水平的上升,对主动脉损伤术后再狭窄有一定的干预作用。