裸花紫珠正丁醇提取物止血作用及其机制研究

目的:研究裸花紫珠(Callicarpa nudiflora)正丁醇提取物的止血活性及其可能的作用机制。方法:雌性KM小鼠50只,随机分为空白对照组、云南白药组(1.33g/kg)、裸花紫珠低(0.188 g提取物/kg)、中(0.375g提取物/kg)、高剂量组(0.750g提取物/kg),连续给药3d后测定受试动物的出血时间(Bleeding time,BT)和凝血时间(Clotting time,CT)。取雄性SD大鼠50只,随机分为空白对照组、云南白药组(0.93 g/kg)、裸花紫珠低(0.131g提取物/kg)、中(0.261g提取物/kg)、高剂量组(0.523g提取物/kg),连续给药10d。给药结束后分别测定血小板(Platelet,PLT)计数、二磷酸腺苷(adenosine diphosphate,ADP)诱导的血小板聚集以及血小板中P-选择素(P-Selectin)含量,观察裸花紫珠提取物对血小板数量及活性的影响。采用Western Blot法,检测裸花紫珠提取物对血小板中p-Akt表达的影响。结果:给药后,裸花紫珠正丁醇提取物可显著缩短小鼠的出血时间和凝血时间。与正常组相比,0.131、0.523g裸花紫珠提取物/kg BW均可显著增加大鼠血小板计数。裸花紫珠正丁醇提取物可显著促进ADP诱导的血小板聚集;进一步研究表明,裸花紫珠提取物可显著增加血小板内P-selectin的表达,并促进Akt蛋白的磷酸化。结论:裸花紫珠提取物具有明显的止血作用,促进血小板PI3K/Akt信号转导、刺激血小板的活化可能是其止血作用的机制之一。     

正交试验优化裸花紫珠水提取工艺及外用止血作用的评估

目的:优化裸花紫珠茎叶水提取的工艺及初步考察水提取物的外用止血作用。方法:以浸膏得率和毛蕊花糖苷得率为评价指标,考察浸泡时间、加水倍量、提取时间和提取次数等因素,采用正交试验优选最佳水提取工艺。采用家兔耳缘静脉出血模型,外用0.5、1.0、2.0 g·mL~(-1)(按生药量计)三种浓度的水提取物,以出血量和出血时间为指标,评价裸花紫珠的外用止血效果。结果:裸花紫珠最佳水提取工艺为浸泡时间2 h,提取次数3次,加水倍量为12、10、10,每次提取时间为1 h;与空白组相比,裸花紫珠低、中、高剂量组出血量均显著减少(P0.01),并且高剂量组相较空白组出血时间显著缩短(P0.01)。结论:优选出的水提取工艺简单可行,且裸花紫珠水提取物有一定的外用止血作用,有进一步开发为外用止血贴的潜力。     

蜜蜂蜂毒涂膜剂对家兔血小板功能的影响

目的:研究蜜蜂蜂毒涂膜剂对家兔血小板功能的影响。方法:雄性家兔36只,随机分为生理盐水组、空白基质组、疏血通阳性对照组及蜜蜂蜂毒涂膜剂低(2.19 mg/kg)、中(4.38 mg/kg)、高(8.76 mg/kg)剂量组,每组6只。分别采用血小板活化因子(PAF)和二磷酸腺苷(ADP)诱导家兔血小板聚集实验和血小板释放实验,采用酶联免疫法检测血小板颗粒内容物β血小板球蛋白(β-TG)、5-羟色胺(5-HT)、血小板膜糖蛋白GPⅡb-Ⅲa复合物和CD62p,比浊法测定血小板聚集作用。结果:与空白基质组比较,ADP诱导时,蜜蜂蜂毒涂膜剂各剂量组血小板聚集率、GPⅡb-Ⅲa复合物表达显著降低,中剂量组β-TG、CD62p表达显著降低(P0.05或P0.01);PAF诱导时,蜜蜂蜂毒涂膜剂各剂量组5-HT、CD62p表达显著降低,中剂量组血小板聚集率和β-TG表达显著降低(P0.05或P0.01)。结论:蜜蜂蜂毒涂膜剂可能通过抑制血小板释放活性物质达到抗血小板聚集作用。     

基于活性筛选和靶标网络预测的蒲黄和赤芍选择性抑制血小板聚集作用

目的:探讨常用活血化瘀中药抗血小板活性的激动剂选择性及可能的作用通路。方法:通过体外高通量血小板聚集实验系统评价24种常用活血化瘀中药醇提取物抗二磷酸腺苷(ADP)和凝血酶诱导的血小板聚集活性;通过Ingenuity Pathway Analysis(IPA)预测代表性药物蒲黄与赤芍已知单体成分的作用靶点,并加以验证。结果:蒲黄抗ADP,凝血酶诱导血小板聚集的半数抑制浓度(IC50)分别为55.27,300.60 mg·L~(-1);赤芍抗ADP,凝血酶诱导血小板聚集的IC50分别为336.20,101.60 mg·L~(-1)。IPA预测提示,蒲黄与赤芍有可能通过调节Ca2+,环磷酸腺苷(c AMP)和一氧化氮(NO)水平抑制血小板聚集。实验发现,蒲黄可明显抑制ADP对血小板内Ca2+的升高(P0.05,P0.01);赤芍可显著提高凝血酶导致的血小板内NO浓度降低(P0.01);蒲黄、赤芍均不能逆转ADP,凝血酶引起的血小板内c AMP浓度降低。结论:蒲黄和赤芍醇提物分别具有选择性抗ADP和凝血酶诱导的大鼠血小板聚集活性。与IPA预测相符,蒲黄可降低血小板内钙离子水平,赤芍可提高血小板内NO浓度,可能分别激活嘌呤能P2Y1受体下游的Gq亚基/磷脂酶C(PLC)/三磷酸肌醇(IP3)和磷脂酰肌醇-3-激酶(PI3K)/蛋白激酶B(Akt)/内皮型一氧化氮合酶(e NOS)通路抑制血小板聚集。     

黎药裸花紫珠与胆木组合的药效学研究

目的:筛选出黎药裸花紫珠和胆木最佳药效组合,为开发新药做准备。方法:对裸花紫珠和胆木提取物的组合进行包括抗炎、镇痛、抗菌和解热等药效学研究。结果:裸花紫珠和胆木的水、醇提取物的单方和组方在剂量为0.52g/kg·bw时,对小鼠均有一定的抗炎、镇痛作用;剂量为0.4g/kg·bw时,两者单方对内毒素致热家兔具有解热作用;组方裸花紫珠醇提物-胆木醇提物(0.26g/kg:0.26g/kg)对内毒素致热家兔的解热效果更佳;两者的水、醇提取物单方和组方均有一定的抑菌作用。结论:组方裸花紫珠醇提物-胆木醇提物(0.26g/kg:0.26g/kg)的抗炎、镇痛、解热和抗菌等作用最佳。     

蜜蜂蜂毒皮下注射对家兔血小板聚集和粘附功能的影响

目的:考察蜜蜂蜂毒(Bee Venom,BV)经皮下注射对正常家兔血小板聚集性和粘附性的影响。方法:正常家兔连续皮下注射给药5 d,末次给药后1.5 h心脏取血,二磷酸腺苷(Adenosine diphosphate,ADP)、胶原(Collagen,COL)诱导家兔血小板聚集,采用比浊法检测血小板聚集率,并使用血小板聚集仪测定富血小板血浆(Platelet rich plasma,PRP)OD值、计算粘附率。结果:BV对血小板聚集率的影响实验结果显示,与生理盐水组比较,BV 0.18、0.36、0.72mg/kg·BW剂量组,均可对ADP诱导的血小板聚集产生抑制作用,其聚集率分别为47.70±3.18、43.10±13.21、29.80±14.30,差异具有统计学意义(P0.05),其抑制率分别为26.54%、36.62%、51.11%,且呈量效依赖关系;BV 0.36、0.72 mg/kg·BW剂量组,可对COL诱导的血小板聚集产生抑制作用,其聚集率分别为47.62±14.65、28.72±13.34(P0.05),抑制率分别为29.28%、62.90%。血小板粘附实验显示,在COL诱导下,BV中、高剂量组均能降低COL诱导的血小板聚集率(P0.05);粘附抑制率分别为43.94%、49.36%。结论:BV对ADP、COL诱导的家兔血小板聚集有一定的抑制作用,亦可以抑制血小板在胶原表面的粘附。     

蒲黄、蒲黄炭与五灵脂配伍对血瘀模型大鼠血小板参数的影响

目的:考察蒲黄、蒲黄炭分别与五灵脂配伍对血瘀模型大鼠血小板参数的影响。方法:以云南白药为阳性药,空白组与模型组灌胃0.5%羧甲基纤维素钠(CMC-Na)溶液,云南白药组与生品复方、炭品复方高(7.2 g·kg-1)、中(3.6 g·kg-1)、低(1.8 g·kg-1)剂量组灌胃相应的药物,连续给药7 d,第7天给药后皮下注射肾上腺素加冰水浸泡,复制大鼠急性血瘀模型,采用Born比浊法测定盐酸肾上腺素(ADP)诱导的血小板聚集率,采用ELISA法测定血淤模型大鼠血浆中TXB2、6-keto-PGF1α水平。结果:与空白组比较,模型组大鼠血小板聚集率显著提高(P0.01),TXB2显著增加(P0.01),6-keto-PGF1α显著减少(P0.01)。与模型组比较,阳性药可显著抑制血瘀模型大鼠血小板聚集率(P0.01),使TXB2显著减少(P0.01),6-keto-PGF1α显著增加(P0.01);生品复方高、中、低剂量组可显著抑制血瘀模型大鼠血小板聚集率(P0.01,P0.05);炭品复方高剂量组可显著促进血瘀模型大鼠血小板聚集率(P0.01);生品复方高、中、低剂量组,炭品复方中、低剂量组均能使血瘀模型大鼠TXB2显著减少,6-keto-PGF1α显著增加(P0.01,P0.05)。与相同剂量下蒲黄炭品复方比较,蒲黄生品复方使血瘀模型大鼠TXB2显著减少,6-keto-PGF1α显著增加(P0.01,P0.05)。结论:蒲黄生品复方高、中、低剂量组,炭品复方低剂量组均可抑制血瘀模型大鼠的血小板聚集率,改善血浆中TXB2、6-keto-PGF1水平,从而表现出一定的活血作用,且相同剂量下生品复方作用优于炭品复方。炭品复方中、高剂量组可提高血瘀模型大鼠的血小板聚集率,这与蒲黄生品行血,炒炭后活血作用减弱的传统炮制理论相符合,为蒲黄在临床上的生熟异用提供了一定的参考。     

复方柴归方超临界CO_2提取物调控cAMP信号通路的抗抑郁作用机制研究

目的从环磷酸腺苷(c AMP)信号通路角度探讨复方柴归方超临界CO_2提取物的抗抑郁作用机制。方法采用慢性温和不可预知应激(CUMS)程序对大鼠进行造模,以高、中、低剂量复方柴归方超临界CO_2提取物及文拉法辛为干预药物,检测各组大鼠海马组织中c AMP、蛋白激酶A(PKA)、环磷酸腺苷反应原件结合蛋白(CREB)、脑源性神经生长因子(BDNF)水平及其相应m RNA水平。结果与对照组比较,模型组大鼠海马组织中c AMP、PKA、p-CREB、BDNF水平显著下降(P0.05、0.01),复方柴归方干预后,与模型组比较,各剂量组c AMP、PKA、p-CREB、BDNF水平均出现回调(P0.05、0.01);同时,模型组大鼠海马组织中酪氨酸激酶B(TrkB)、PKA、p-CREB、BDNF的m RNA水平显著下降(P0.05、0.01),复方柴归方干预后,与模型组相比,各剂量组Trk B、PKA、p-CREB、BDNF的m RNA水平均出现回调(P0.05、0.01)。结论复方柴归方超临界CO_2提取物可通过调控c AMP-PKA-CREB-BDNF信号通路发挥抗抑郁作用。     

加味散偏汤对大鼠偏头痛模型行为症状学及下丘脑中5-HT,5-HIAA含量的影响

目的研究加味散偏汤的镇痛作用及作用机制。方法将大鼠分为空白组、模型组、加味散偏汤高、中、低三个剂量(35.64,17.82,8.91g·kg~(-1)·d~(-1))、舒巴坦组(5mg·kg~(-1)),连续灌胃给药5 d。硝酸甘油致偏头痛大鼠实验,末次给药30min后,除空白组以95%的乙醇2mlg·kg~(-1)皮下注射外,其余各组均ih硝酸甘油10mg·kg~(-1),复制大鼠偏头痛模型。高效液相-电化学法测脑组织中5-HT,5-HIAA含量。结果在皮下注射硝酸甘油造模后,与空白组比较,造模后30min各组大鼠前肢挠头次数较空白组均显著增加(P0.01),与模型组比较,造模后60min舒巴普坦组和加味散偏汤高剂量组大鼠挠头次数均显著减少(P0.01)。与模型组相比加味散偏汤高、中剂量组能明显减缓耳红出现时间(P0.01,P0.05),与舒马普坦组比较加味散偏汤高、中低剂量组能显著缩短大鼠耳红消失时间(P0.01),且中剂量组作用更为显著;与模型组比较,下丘脑中5-HT向5-HIAA的代谢减少,5-HT含量增加,尤以中、高剂量组明显(P0.01)。结论加味散偏汤具有明显的镇痛作用,可增加脑中5-HT含量,减少脑中5-HT向5-HIAA的代谢,发挥对偏头痛的治疗作用。     

芪参益气滴丸对ADP诱导活化血小板内Ca~(2+)浓度的影响

目的:观察芪参益气滴丸对ADP诱导活化的血小板内Ca2+浓度的影响,探讨其抗血小板活化机制。方法:60只家兔,根据血小板聚集率平均分为4组:空白对照组,芪参益气滴丸低、中、高剂量组,连续给药4周后颈总动脉取血,采用双波长荧光分光光度法测定ADP诱导血小板活化时血小板内Ca2+的浓度。结果:芪参益气滴丸高剂量组较空白组血小板激活时细胞内Ca2+浓度明显下降(P0.01),中剂量组亦较空白组降低(P0.05),低剂量组仅有降低趋势,并无统计学意义。结论:芪参益气滴丸能够通过降低ADP诱导的血小板内Ca2+浓度,发挥抗血小板活化作用。     

裸花紫珠提取物的抗乳腺癌转移作用及其机制

目的:研究裸花紫珠乙酸乙酯提取物(ethyl acetate extracts from Callicarpa nudiflora,ECN)的抗乳腺癌转移作用及其作用机制。方法:采用尾静脉注射肿瘤细胞法建立裸鼠实验性肺转移模型,24 h后将实验动物随机分为空白组,ECN低、中、高剂量组(0.125,0.25,0.5 g·kg-1),空白组给予等量溶剂,每日ig给药1次,连续8周。给药结束后,采用巢式PCR法检测裸鼠肺组织中人细胞角蛋白19(CK19)基因的表达,以确定肿瘤细胞的肺转移程度(n=10)。建立肿瘤细胞体外迁移、侵袭模型,以100,200 mg·L-1ECN以及10 nmol·L-1BB-94(阳性对照)处理MDA-MB-231细胞14 h(n=4),观察ECN对乳腺癌细胞系MDA-MB-231细胞的体外迁移、侵袭的影响;建立肿瘤细胞体外黏附模型,以100,200 mg·L-1ECN以及10 nmol·L-1BB-94处理MDA-MB-231细胞60 min(n=3),观察ECN对乳腺癌细胞系MDA-MB-231细胞的体外黏附能力的影响;采用Western blot法,检测MDA-MB-231细胞分别经100,200 mg·L-1ECN处理24 h后p-锌指转录因子(p-Snail)和上皮性钙黏附蛋白(Ecadherin)的表达情况。结果:体内研究表明,ECN可显著降低裸鼠肺组织中人CK19 mRNA的表达(P0.01);体外迁移实验发现,ECN 100,200 mg·L-1组的迁移细胞数与空白组相比显著减少(P0.01);体外侵袭实验显示,ECN低、高剂量组的侵袭细胞数与空白组相比显著减少(P0.01);体外黏附实验表明,ECN可干扰肿瘤细胞与细胞外基质蛋白之间的黏附(P0.01);Western blot实验结果表明,ECN可显著抑制p-Snail,并增加E-cadherin的表达。结论:ECN具有明显的抗乳腺癌转移作用。抑制细胞内p-Snail的活化可能是抗转移作用的机制之一。     

三七总皂苷对药物性肝损伤小鼠的保护作用

目的: 观察三七总皂苷（PNS）对异烟肼（INH）和利福平（RFP）合用所致小鼠药物性肝损伤的保护作用及其机制。 方法: 小鼠随机分为正常组、模型组、PNS低、中、高剂量组（100,200,400 mg·kg^-1）、和联苯双酯组（200 mg·kg^-1）。采用INH和RFP合用复制小鼠药物性肝损伤模型,分光光度法测定血清中丙氨酸氨基转移酶（ALT）、门冬氨酸氨基转移酶（AST）,肝匀浆超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）含量;HE染色法观察肝组织病理学变化,分析三七总皂苷的保肝作用及其可能机制。 结果: PNS中、高剂量组肝脏指数[(70.84±5.93),(66.38±4.33)mg·g^-1]低于模型组[(83.18±6.12)mg·g^-1]（P<0.05或P<0.01）;PNS低、中、高剂量组ALT[(89.71±12.13),(79.58±12.54),(65.86±13.82)U·L^-1,AST(101.54±14.61),(83.70±9.85),(69.47±15.41)U·L^-1]水平低于模型组ALT[(102.63±13.83)U·L^-1,AST(117.05±16.81)U·L^-1](P<0.05或P<0.01),PNS中、高剂量组[MDA(7.80±1.21),(7.07±1.17)nmol·mg^-1]含量低于模型组[(9.62±1.68)nmol·mg^-1](P<0.05或P<0.01),PNS中、高剂量组[SOD(119.69±14.32),(129.72±20.22)U·mg^-1,GSH-Px(108.02±17.07),(112.72±17.54) U·mg^-1]活性高于模型组[SOD(101.75±16.18)U·mg^-1,GSH-Px(85.23±14.44)U·mg^-1](P<0.05或P<0.01)。肝组织HE染色显示PNS能显著减轻肝损伤程度。结论: 三七总皂苷对药物性肝损伤小鼠具有一定的保护作用,其机制可能与其抗氧化作用有关。     

苦瓜水提取物对高脂血症小鼠的降血脂作用研究

目的:探讨苦瓜水提取物对高脂血症模型小鼠的降血脂作用.方法:高脂饲养建立高脂血症小鼠模型,随机分成4组,即苦瓜水提取物高、低剂量组(30,10 g·kg-1)、左旋肉碱(1 g·kg-1)组、模型组,另取同步饲养的正常小鼠作为空白对照组,每组10只.连续灌胃给药4周后,眼眶后静脉丛取血,分离血清,检测血清总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)含量;计算肝脏指数,HE染色观察肝脏组织形态学改变.结果:与模型组比较,各给药组小鼠血清TC,TG含量和肝脏指数均明显降低(P ＜0.05,P＜0.01),其中苦瓜水提取物高剂量组小鼠血清TC,TG含量和肝脏指数,与模型组差异非常显著(P＜0.01);肝组织染色结果显示苦瓜水提取物能明显减少高脂血症小鼠肝脏的脂肪沉积.结论:苦瓜水提取物具有良好的降血脂作用.     

四物汤对急性血瘀模型大鼠活血祛瘀有效部位筛选

目的:比较四物汤不同溶剂提取部位对急性血瘀模型大鼠血液流变学、凝血功能和血小板系统的影响,筛选四物汤活血祛瘀有效部位。方法:四物汤经水煎煮后,采用系统溶剂提取法分别得到4个溶剂提取部位。雌性SD大鼠80只分为8组,每组10只,分别为正常组,模型组,复方丹参滴丸组(0.15 g·kg-1),四物汤组(7 g·kg-1),石油醚提取液组(7 g·kg-1),乙酸乙酯提取液组(7 g·kg-1),正丁醇提取液组(7 g·kg-1),水提取液组(7 g·kg-1)。除正常组外,其余各组采用ih盐酸肾上腺素加冰水浴复制大鼠急性血瘀模型,比较四物汤不同提取部位给药后大鼠血液流变学,凝血酶原时间(PT),凝血酶时间(TT),活化部分凝血活酶时间(APTT),血浆纤维蛋白原(FIB),血小板聚集率,血浆中血栓素B2(TXB2)和6-酮-前列腺素F1a(6-keto-PGFla)含量的差异。结果:与正常组比较,模型组各切变率全血黏度、血浆黏度明显升高,TT,PT,APTT明显缩短,FIB含量明显升高,血小板聚集率明显升高,血浆TXB2含量明显升高,6-keto-PGFla的含量明显降低(P0.01);与模型组比较,四物汤乙酸乙酯组明显降低大鼠各切变率全血黏度、血浆黏度,明显延长TT,PT,APTT,明显降低FIB含量、血小板聚集率、血浆TXB2的含量,明显升高6-keto-PGFla的含量(P0.01);石油醚组可明显降低高切变率下全血黏度(P0.05),降低TXB2含量、升高6-keto-PGFla的含量(P0.01);正丁醇组、水提组可明显降低TXB2含量、升高6-keto-PGFla含量(P0.01)。结论:乙酸乙酯部位是四物汤活血祛瘀的最有效部位。     

三七总皂苷联用阿司匹林对后者抗血小板凝集作用的影响

目的:对比与三七总皂苷联用前后阿司匹林的抗血小板凝集作用,探讨三七总皂苷对阿司匹林药效的影响。方法:将24只大鼠随机分为4组,分别为正常组,三七总皂苷组(NTS,31.25 mg·kg~(-1)),阿司匹林组(ASA,20.83 mg·kg~(-1)),三七总皂苷与阿司匹林联用组(NTS,31.25 mg·kg~(-1)+ASA,20.83 mg·kg~(-1))。除正常组外,其余各组分别灌胃给药相应浓度药液。于第5,30,60,120,240,480 min时取血,采用酶联免疫吸附测定(ELISA)测定血清中血栓素A_2(TXA_2),环氧化酶-1(COX-1),环氧化酶-2(COX-2)水平。结果:ASA组COX-1及COX-2含量与正常组无显著性差异。NTS组在5~240 min内COX-1含量显著低于正常组(P0.01),在30,60,120,480 min COX-2含量显著低于正常组(P0.01)。ASA与NTS联用组在5~60 min内COX-1含量显著低于正常组及ASA组(P0.05),在5~240 min内COX-2含量显著低于正常组和ASA组(P0.01)。各实验组大鼠血清中TXA_2含量在5~240 min内均显著低于正常组(P0.01),其中联用组在第30,60,240 min明显低于阿司匹林组(P0.05,P0.01)。联用组对TXA_2的抑制作用在60 min时达到峰值。结论:三七总皂苷与阿司匹林联用后抗血小板凝集作用优于阿司匹林或三七总皂苷单用组。二者对TXA_2的抑制为相加作用,其中三七总皂苷可抑制COX-1,COX-2的表达,可能是增强阿司匹林抗血小板凝集作用的途径之一。     

星虫多糖抗疲劳作用实验研究

目的:观察纯化后的星虫多糖(Sipunculus nudus polysaccharide,SNP)的抗疲劳作用。方法:以不同剂量的SNP(50,100,200 mg·kg-1)对小鼠ig给予受试物7 d后测定各组的小鼠力竭游泳的持续时间,运动后血清尿素氮(BUN)、肌糖原、超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)和谷胱甘肽过氧化物酶(glutathione peroxidase,GSH-Px)活性。结果:小鼠给药7d后,对照组负重游泳时间为(115±40)s,SNP中、高剂量组负重游泳时间分别为(206±93),(203±74)s,与对照组比较显著延长(P<0.01);力竭运动90 min后,对照组BUN含量为(8.72±0.46)mmol·L-1,SNP中、高剂量组分别为(7.55±0.70),(7.89±0.42)mmol·L-1,与对照组比较显著降低(P<0.01);对照组肌糖原含量为(0.41±0.04)mg·g-1,SNP中、高剂量组含量分别为(1.01±0.18),(1.06±0.22)mg·g-1,与对照组比较显著提高(P<0.01)。此外,SNP高剂量组肝组织中SOD,GSH-Px活性明显高于对照组(P<0.01)。结论:星虫多糖具有显著的抗疲劳作用,并有其最适剂量。     

复方川贝颗粒对OVA介导的豚鼠过敏性哮喘模型的平喘作用机制研究

目的:探讨复方川贝颗粒对豚鼠哮喘模型的平喘作用机制.方法:70只豚鼠,随机分为7组,每组10只,雌雄各半,即模型组,复方川贝颗粒(0.67,1.34,2.68)g·kg-1组,二陈丸组(2.325 g·kg-1),地塞米松组(9.30×10-4 g·kg-1),正常对照组;试验开始第1天,豚鼠ip10％卵白蛋白(OVA)生理盐水溶液致敏,致敏后第13天灌胃给药,每日1次,给药7d,各组均按体重ig,模型组和正常对照组给予等容积蒸馏水,15 d后用1％卵白蛋白生理盐水溶液激发5次,每日1次,建立豚鼠过敏性哮喘模型,观察复方川贝颗粒对哮喘豚鼠血清中血栓素B2(TXB2)、白三烯B4(LTB4)的含量、哮喘潜伏期及肺部病理切片嗜酸粒细胞(EOS)计数.结果:与正常对照组比较,模型组豚鼠血清中的TXB2,LTB4含量明显升高(P＜0.01),EOS明显增多(P＜0.01).与模型组比较,复方川贝颗粒(1.34,2.68 g·kg-1)均能降低哮喘豚鼠血清中的TXB2,LTB4含量(P ＜0.05,P＜0.01);复方川贝颗粒(0.67,1.34,2.68 g·kg-1)剂量均能减少哮喘豚鼠小气道周围EOS总数(P＜0.01),延长豚鼠哮喘潜伏期(P ＜0.05,P＜0.01).结论:复方川贝颗粒对OVA介导的豚鼠过敏性哮喘模型的平喘作用机制与调节血清炎性介质和减少EOS浸润有关.     

桔梗总皂苷对肺炎支原体感染大鼠肺组织SP-A的影响

目的:通过研究桔梗总皂苷对肺炎支原体(MP)感染大鼠肺部组织中肺表面活性蛋白A(SP-A)表达的影响,探讨其对肺炎支原体感染大鼠肺部组织可能的修复机制。方法:60只Wistar大鼠,雌雄各半,体重80~100 g,随机分为6组,每组10只。分别为空白组、模型组、阳性药(阿奇霉素)组(第1天为45 mg·kg-1,第2~5天为22.5 mg·kg-1)、桔梗总皂苷高、中、低(56,28,14 mg·kg-1)剂量组。采用肺炎支原体滴鼻法造模1次。造模后第2天开始ig给药,阿奇霉素给药5 d,桔梗总皂苷给药10 d后采集大鼠左肺及右肺组织中叶,常规HE染色,显微镜下观察肺组织病理改变,逆转录聚合酶链反应法(RTPCR)检测肺组织中SP-A mRNA的表达水平,采用SPSS 17.0软件对数据进行统计学分析。结果:病理结果显示:模型组与空白组比较,肺组织可见明显的肺间质炎症(P0.01);与模型组比较,阳性药组、桔梗总皂苷高、中、低剂量组的肺组织炎症较模型组明显减轻(P0.05);肺组织中SP-A mRNA的表达水平显示:与空白组比较,模型组的肺组织SP-A mRNA表达明显下调(P0.01),与模型组比较,阳性药组、桔梗总皂苷高、中剂量组SP-A mRNA表达上调(P0.05)桔梗总皂苷低剂量组无显著差异。结论:桔梗总皂苷能够改善MP感染大鼠肺部组织的炎症,且对肺部的修复作用可能是通过上调SP-A表达实现的。     

桑叶黄酮对四氯化碳诱导的小鼠急性肝损伤保护作用

目的:探讨桑叶黄酮对四氯化碳(CCl4)致小鼠急性肝损伤的保护作用.方法:小鼠随机分为空白组,模型组,联苯双酯100 mg·kg-1组、桑叶黄酮200,400,800 mg·kg-1组,连续ig给药14 d,1次/d.电镜观察CCl4急性肝损伤模型小鼠肝组织形态学变化,分光光度法测定小鼠血清中门冬氨酸氨基转移酶(AST)和丙氨酸氨基转移酶(ALT),肝组织中超氧化物歧化酶(SOD)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活力及丙二醛(MDA)含量.结果:桑叶黄酮能显著降低CCl4所致小鼠血清ALT和AST活性的升高(P＜0.01),并能显著升高SOD和GSH-Px活性(P＜0.01),降低MDA含量(P＜0.01),保护肝细胞.结论:桑叶黄酮对CCl4诱导的小鼠肝损伤有很强的保护作用.     

2种黄檀属植物粗提物的抑菌抗炎作用分析

目的:研究斜叶黄檀和两粤黄檀2种植物粗提物的抑菌和抗炎作用。方法:通过二倍稀释法,考察2种植物粗提物对表皮葡萄球菌、痤疮丙酸杆菌和金黄色葡萄球菌的抑菌作用;将小鼠随机分为空白组、阳性组、斜叶黄檀和两粤黄檀低、中、高剂量组(0.85,1.7,2.6 g·kg~(-1)),共8组,每组8只,采用二甲苯致耳肿胀、鸡蛋清致足肿胀和小鼠痤疮模型研究2种黄檀属植物粗提物的抗炎作用。结果:2种黄檀属植物对表皮葡萄球菌、痤疮丙酸杆菌和金黄色葡萄球菌均有抑菌作用,两粤黄檀的最小抑菌浓度(minimum inhibitory concentration,MIC)分别为5,10,40 g·L~(-1),斜叶黄檀的MIC分别为2.5,2.5,20 g·L~(-1)。2种黄檀属植物的中、高剂量组均能显著减轻二甲苯所致的小鼠耳肿胀度(P0.05,P0.01);斜叶黄檀高剂量组和两粤黄檀中、高剂量组可明显抑制由鸡蛋清致炎3,4,6 h后的足肿胀度(P0.01);斜叶黄檀中剂量组和两粤黄檀中、高剂量组可明显减轻混合菌液引起的耳肿胀度(P0.01)。结论:斜叶黄檀和两粤黄檀均具有显著的抑菌和抗炎作用。