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1.
目的:观察穴位注射鼠神经生长因子(mNGF)联合通督调神针法对脑卒中后抑郁(PSD)模型大鼠学习和记忆的影响,分析其治疗PSD的机制。方法:将经过旷场实验(OPEN-FIELD)行为学评分筛选后的40只SD大鼠建立PSD模型,3周后再进行行为学评分筛选,保留成模的PSD大鼠20只,随机分为模型组(PSD组)和治疗组,每组各10只,另取10只通过OPEN-FIELD筛选的正常SD大鼠作为正常组。治疗组采用穴位注射mNGF联合通督调神针法治疗4个疗程,PSD组和正常组不予治疗。治疗结束后采用膜片钳技术记录海马CA1区自发性动作电位(AP)和群峰电位(PS);采用免疫组化法检测海马CA1区组织中乙酰胆碱(Ach)和神经丝蛋白(NFP)的表达;免疫吸附法检测静脉血清乙酰胆碱脂酶(AChE)和S100B蛋白含量;结合Morris水迷宫分析系统中定位航行和空间探索实验及ZeaLanga神经行为学评分评定大鼠行为学改变。结果:治疗结束时,治疗组AP和PS膜电压明显降低,CA1区组织中Ach和NFP的表达上调,静脉血S100B蛋白含量及AChE均降低,与PSD组比较P0.05;治疗组定位航行实验逃避潜伏期缩短,空间探索实验跨越平台次数明显增多,Zea Langa评分提高,与PSD组比较P0.05,差异均有统计学意义。结论:穴位注射mNGF联合通督调神针法可提高PSD模型大鼠学习和记忆能力,这对临床治疗PSD有一定的指导意义。  相似文献   

2.
目的:观察"通督调神"针刺对卒中后抑郁大鼠海马神经元组织结构以及单胺类神经递质去甲肾上腺素(NE)、5-羟色胺(5-HT)和多巴胺(DA)的影响,探讨"通督调神"针法改善脑卒中后抑郁的可能作用机制。方法:选用清洁级SD大鼠48只,随机分为假手术组、模型组、通督调神组和非经非穴组,每组12只。模型组、通督调神组、非经非穴组采用大脑中动脉闭塞和慢性不可预见性温和性应激法复合制备卒中后抑郁模型;假手术组仅切开皮肤,分离筋膜肌肉,暴露动脉后不进行结扎直接缝合切口。假手术组、模型组不予干预,通督调神组选取"百会""水沟""神庭""大椎"穴,针刺40 min,20 min行针1次,每日针刺1次,每周6次,连续治疗4周。非经非穴组选取大鼠前肢足背侧第3、4跖骨间隙凹陷处为"非经非穴"干预,针刺方法同通督调神组。观察干预后各组大鼠行为学变化,透射电镜观察各组大鼠海马CA1区神经元超微结构,高效液相色谱法测定海马组织中单胺类神经递质NE、5-HT和DA含量。结果:与假手术组比较,模型组大鼠Zea Longa神经行为学评分提高(P0.01),蔗糖水饮用量降低(P0.01),敞箱水平运动、垂直运动次数降低(均P0.01),大鼠海马CA1区神经元超微结构发生明显损伤,海马组织中NE、5-HT和DA含量降低(均P0.01);与模型组相比较,通督调神组大鼠Zea Longa神经行为学评分降低(P0.01),蔗糖水饮用量增加(P0.01),敞箱水平运动、垂直运动次数增多(均P0.01),大鼠海马CA1区神经元超微结构损害减轻,海马组织中NE、5-HT和DA含量升高(P0.01,P0.05);与非经非穴组相比较,通督调神组大鼠Zea Longa神经行为学评分降低(P0.01),蔗糖水饮用量增加(P0.01),敞箱水平运动、垂直运动次数增多(均P0.01),大鼠海马CA1区神经元超微结构损害减轻,海马组织中NE、5-HT和DA含量升高(P0.01,P0.05)。结论:"通督调神"针刺能改善卒中后抑郁模型大鼠行为、修复大鼠海马神经元的损伤,可能与其上调海马组织中单胺类神经递质(NE、5-HT、DA)含量有关。  相似文献   

3.
目的:对比观察电针“四关”组穴及其相应单穴对卒中后抑郁( post-stroke depression, PSD)模型大鼠行为学能力及脑单胺神经递质含量的影响,探讨“四关”组穴的协同效应及可能的作用机制。方法雄性SD大鼠50只,其中空白组10只,造模成功的32只随机分为模型组、四关组、合谷组、太冲组,每组8只。采用大脑中动脉闭阻术后结合慢性不可预见性温和应激刺激及孤养法造PSD模型。治疗组大鼠分别使用电针“四关”、合谷、太冲穴治疗,30分钟/次/日,连续21天。采用糖水试验、敞箱试验观察大鼠行为学指标变化,采用高效液相色谱仪荧光检测法观察大鼠脑组织中下丘脑区去甲肾上腺素( noradrenaline, NE )、多巴胺( dopamine, DA )、5-羟色胺(5-hydroxytryptamine,5-HT)含量。结果(1)造模后,SD大鼠行为学指标及脑单胺神经递质含量较空白组均明显减少(P〈0.01);(2)治疗后,四关组及太冲组大鼠的敞箱试验数据高于模型组(P〈0.01),且太冲组直立次数治疗后与空白组无差别,而合谷组基本无变化且治疗后与模型组无差异(P>0.05);治疗三组糖水消耗比逐步上升,且合谷组治疗后达到了与空白组无差别的水平(P>0.05);(3)治疗后,四关组及太冲组大鼠脑单胺神经递质含量均显著增高(P〈0.01),太冲组的NE、5-HT含量又明显高于四关组(P〈0.05),而合谷组大鼠脑单胺神经递质含量显著低于四关组及太冲组(P〈0.01)。结论电针四关组穴及太冲穴均能显著增加PSD模型大鼠的行为学指标,其作用机制可能与下丘脑组织中单胺类神经递质的含量的增加有关;但四关穴治疗该病的协同效应并不突出,其机理有待进一步研究。  相似文献   

4.
目的:观察蒙医温针对运行性疲劳大鼠行为学及脑组织中单胺类神经递质含量的影响。方法:采用21d力竭游泳方式制作运动性疲劳模型,用温针刺激“顶会”“心穴”,测定大鼠行为学、下丘脑脑组织中单胺类神经递质含量的变化及蒙医温针的治疗作用。结果:在造模第7d、14d、21d,温针组力竭游泳时间延长,与模型组相比有显著性差异(P〈0.05,P〈0.01,P〈0.05)。温针组悬尾不动时间缩短,与模型组相比有显著性差异(P〈0.05,P〈0.01,P〈0.05)。与正常组相比模型组去甲肾上腺素(NE)、5-羟色胺(5-HT)、多巴胺(DA)含量降低,而蒙医温针治疗可使以上指标趋于正常。结论:蒙医温针通过降低运动性疲劳大鼠脑组织中单胺类神经递质含量减少而起到治疗作用,这可能是蒙医温针抗疲劳的作用机制之一。  相似文献   

5.
目的:观察蒙医温针对运行性疲劳大鼠行为学及脑组织中单胺类神经递质含量的影响。方法:采用21d力竭游泳方式制作运动性疲劳模型,用温针刺激“顶会”“心穴”,测定大鼠行为学、下丘脑脑组织中单胺类神经递质含量的变化及蒙医温针的治疗作用。结果:在造模第7d、14d、21d,温针组力竭游泳时间延长,与模型组相比有显著性差异(P〈0.05,P〈0.01,P〈0.05)。温针组悬尾不动时间缩短,与模型组相比有显著性差异(P〈0.05,P〈0.01,P〈0.05)。与正常组相比模型组去甲肾上腺素(NE)、5-羟色胺(5-HT)、多巴胺(DA)含量降低,而蒙医温针治疗可使以上指标趋于正常。结论:蒙医温针通过降低运动性疲劳大鼠脑组织中单胺类神经递质含量减少而起到治疗作用,这可能是蒙医温针抗疲劳的作用机制之一。  相似文献   

6.
蔡丽  刘毅 《江苏中医药》2013,(10):71-73
目的:观察针刺百会、印堂、四神聪穴对卒中后抑郁(PSD)模型大鼠行为学及单胺类神经递质的影响。方法:大鼠采用经典的线栓大脑中动脉阻塞(MCAO)法加用慢性不可预见温和应激(CUMS)结合孤养建立大鼠PSD模型.选择造模成功的大鼠20只分为模型组与假手术组,每组10只。另10只大鼠接受相同的手术流程但不插入线栓.且不做应激和孤养处理。应激第14天开始,针刺组予以针刺干预,针刺大鼠百会、印堂、四神聪穴,每日1次,连续干预11d。各组大鼠分别于应激前及应激后第7天、14天、18天、24天测量体重,进行旷野试验、蔗糖水试验。针刺干预结束后,各组大鼠取脑,采用高效液相色谱法检测大鼠脑皮质区单胺类神经递质5-羟色胺(5-HT)、去甲肾上腺素(NE)、多巴胺(DA)的含量。结果:应激后第14、18、24天,模型组大鼠体重、糖水消耗量、旷野实验水平和垂直得分较假手术组明显下降。应激后第18、24天,针刺组大鼠体重、糖水消耗量、旷野实验水平垂直得分较模型组有明显增高。模型组与假手术组比较.脑皮质区5-HT、NE及DA含量明显降低;针刺组与模型组比较.脑皮质区5-HT、NE及DA含量明显升高。结论:针刺治疗可明显改善卒中后抑郁大鼠的行为,提高卒中后抑郁模型大鼠脑皮质区单胺类神经递质水平。  相似文献   

7.
目的:观察“通督调神”针刺对脑卒中后抑郁(PSD)大鼠抑郁样行为以及海马环磷腺苷效应元件结合蛋白(CREB)/脑源性神经营养因子(BDNF)/酪氨酸蛋白激酶B(TrkB)通路的调节作用,探讨其改善PSD的可能机制。方法:将36只SPF级SD大鼠随机分为假手术组、模型组、通督调神组,每组12只。模型组、通督调神组大鼠采用Zea Longa线栓法和慢性不可预知性温和应激(CUMS)法复合制备PSD模型。通督调神组大鼠于造模结束后第4天予针刺“大椎”“水沟”“百会”“神庭”,每次干预40 min,每天1次,每周6次,连续干预4周。分别于PSD模型造模结束后第2天和干预4周后进行大鼠Zea Longa神经行为学评分、蔗糖水消耗实验和敞箱实验;生化法检测大鼠海马CA1区超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)活性和丙二醛(MDA)含量;ELISA法检测大鼠血清BDNF含量;实时荧光定量PCR法检测大鼠海马CA1区BDNF、Trk B、CREB mRNA表达;Western blot法检测大鼠海马CA1区BDNF、Trk B、CREB,p-CREB蛋白表达。结果:与假手术组比较,造模后、干预...  相似文献   

8.
目的:探讨针刺督脉穴位对癫痫大鼠行为学及单胺类神经递质的影响。方法:将40只清洁级SD大鼠随机分为空白组、模型组、针刺组、西药组,每组1O只;模型组、针刺组、西药组均建立氯化锂-匹罗卡品癫痫大鼠模型;治疗15天后,采用Morris水迷宫进行空间记忆行为学测试;采用ELISA试剂盒法检测血清单胺类神经递质5-羟色胺(5-HT)、多巴胺(DA)、去甲肾上腺素(NE)的含量。结果:Morris水迷宫测试显示:平均逃避潜伏期和平均游泳路程比较,空白组显著短于模型组(P0.01);针刺组、西药组均短于模型组(P0.05),针刺组与西药组比较无显著性差异(P0.05)。血清单胺类神经递质5-HT、DA、NE测试显示:空白组低于模型(P0.05);针刺组、西药组均低于模型组(P0.05);针刺组与西药组比较无显著性差异(P0.05)。结论:针刺与西药均能够显著改善癫痫大鼠学习记忆能力,降低血清中单胺类神经递质5-HT、DA、NE;针刺组与西药组在治疗癫痫方面作用接近,其机理可能与减少癫痫大鼠单胺类神经递质的释放有关。  相似文献   

9.
目的:观察电针对帕金森病(PD)抑郁模型大鼠脑组织中单胺类神经递质的影响,探讨电针治疗帕金森病抑郁的作用机理。方法:SD大鼠56只随机抽取12只作为空白组,剩余44只其中36只PD造模成功,随机抽出12只做为6-OHDA模型组,其余24只大鼠利用慢性不可预见温和应激法结合孤养法制造大鼠抑郁模型,随机分为6-OHDA抑郁模型组12只、电针组12只。连续治疗4周,观察比较大鼠脑组织中的单胺类神经递质含量及行为学变化。结果:电针组较6-OHDA模型组及6-OHDA抑郁模型组能够明显调节模型大鼠脑组织内单胺类神经递质的含量。结论:电针能够治疗帕金森病抑郁,其机理可能与调节脑组织中单胺类神经递质水平有关。  相似文献   

10.
摘要目的:观察刺督调神针法对大鼠脑缺血性损伤神经干细胞(NSC)增殖、分化的影响,探讨刺督调神针法对于治疗缺血性脑损伤的作用机制。方法:采用热凝闭大脑中动脉法(MCAO)复制局灶性脑缺血模型,随机分为针刺组、西药组、模型组及假模型组。刺督调神针法治疗后,进行神经行为学评分、死亡率观察,验证针刺治疗的疗效。动物治疗后,大脑组织取材,免疫组化检测BrdU、BrdU/Nestin表达水平,免疫荧光双标激光共聚焦显微镜进行荧光观察大鼠缺血侧脑室下区及海马齿状回区域神经干细胞增殖、分化情况。结果:经治疗后各区域均有新增殖的NSC,且刺督调神针刺组更加明显(P〈0.05)。结论:针刺督脉穴位可明显促进脑缺血损伤后神经于细胞的增殖、分化。  相似文献   

11.
目的观察舒郁胶囊对血管性抑郁模型大鼠行为学及脑组织单胺类神经递质的影响。方法采用高脂饲养结合慢性轻度不可预见性应激刺激建立大鼠血管性抑郁模型。将实验大鼠随机分为正常组、模型组、舒郁胶囊组、氟西汀组,并给予相应的干预措施。观察大鼠干预前后行为学评分及检测大鼠脑内5-HT、NE、DA含量变化。结果与正常组比较,模型组、舒郁胶囊组、氟西汀组大鼠的水平运动和垂直运动显著减少、糖水偏嗜度明显下降(P0.01),脑组织内5-HT、NE、DA含量显著减少(P0.01)。与模型组比较,舒郁胶囊组和氟西汀组大鼠的水平运动和垂直运动显著增加、糖水偏嗜度明显升高(P0.05,P0.01),脑组织内5-HT、NE、DA含量显著增加(P0.05,P0.01);但两组之间各项目无显著性差异(P0.05)。结论舒郁胶囊具有抗血管性抑郁作用,其作用机制与增加脑组织内神经递质含量有关。  相似文献   

12.
针灸对AD大鼠血清内Aβ含量变化的影响   总被引:1,自引:0,他引:1  
探讨针灸对AD大鼠血清内Aβ含量的影响。方法:将60只Wistar大鼠随机分为正常组、模型组、假手术组及针灸治疗组,对模型组和针灸治疗组大鼠海马注射A131-42制备AD模型,假手术组大鼠海马注射等量生理盐水;对针灸治疗组大鼠采用针刺加艾灸百会穴和肾俞穴进行治疗,其余组大鼠不进行任何治疗;以酶联免疫分析法检测各组大鼠血清中Aβ含量。结果:与正常组比较,模型组Aβ含量显著上升,差异有统计学意义(P〈0.01);与模型组比较,假手术组、针灸治疗组Aβ含量显著降低,差异有统计学意义(P〈0.05,P〈0.01);假手术组与针灸治疗组比较,差异无统计学意义(P〉0.05)。结论:针灸AD大鼠百会与肾俞穴可降低AD大鼠血清内Aβ含量,但其作用机制尚待进一步研究。  相似文献   

13.
朱慧渊 《中医药学刊》2013,(9):2008-2009
目的:探讨黄芪提取物对局灶脑缺血再灌注损伤的保护作用及其机制。方法:采用MCAO(大脑中动脉阻塞法)制备局灶性脑缺血动物模型,然后将SD大鼠随机分为假手术组、模型组、黄芪提取物组(AST组,80mg·kg^-1)、尼莫地平组(0.5mg·kg^-1),用药后,观察药物对脑缺血引起的神经功能缺损症状以及脑组织内NO含量的影响。结果:黄芪提取物组不仅能减轻大鼠的神经功能缺损症状;通过治疗后,各治疗组大鼠大脑皮质神经元病变有一定程度的改善。结论:黄芪提取物对脑缺血再灌注损伤有一定保护作用,其作用机制可能与降低NO浓度,达到减少对脑组织的刺激而产生作用。  相似文献   

14.
目的:观察电针对坐骨神经损伤大鼠行为学、神经生长因子受体TrkC的影响,探讨电针治疗坐骨神经损伤的生物学机制。方法:采用神经夹持损伤的方式建立大鼠坐骨神经损伤模型,通过SFI指数、BBB评分观察正常组、假手术组、模型组、模型对照组与电针组大鼠的行为学变化;通过免疫组织化学染色观察各组大鼠脊髓内TrkC表达情况,进而统计分析各组间的差异。结果:(1)模型组、模型对照组、电针组大鼠SFI指数与正常组相比明显降低(P<0.05),电针组与模型组相比,无统计学意义(P>0.05);(2)模型组、模型对照组、电针组大鼠BBB评分与正常组相比明显降低(P<0.05),电针组与模型组相比明显升高(P<0.05),但与正常组相比仍有显著性差异(P<0.05);(3)模型组和模型对照组TrkC平均光密度与正常组相比明显升高(P<0.05),电针组与模型组相比明显升高(P<0.05)。结论:电针治疗可以通过提高神经生长因子高亲和力受体TrkC的释放,促进神经元生长、分化和成熟,最终改善坐骨神经损伤大鼠的运动功能。  相似文献   

15.
目的观察平颤解郁方配合针刺治疗对帕金森病模型小鼠纹状体DA、NE和5-HT等神经递质的影响。方法将成年C57/BL雄性小鼠28只随机分为正常组、模型组、西药组和针药组4组,每组7只。采用高效液相色谱-电化学检测法,测定各组小鼠纹状体DA、NE和5-羟色胺(5-HT)的含量。结果模型组、西药组和针药组小鼠纹状体DA、NE、5-HT含量均显著低于正常组(P〈0.01,P〈0.05),西药组和针药组小鼠纹状体DA、NE、5-HT含量显著高于模型组(P〈0.01,P〈0.05)。结论平颤解郁方配合针刺冶疗可提高纹状体下降的DA、NE、5-HT水平。  相似文献   

16.
目的在前期采用microPET观察到超早期针刺对脑缺血葡萄糖代谢改善的基础上,从能量代谢角度进一步探讨针刺抗脑缺血损伤的作用机理。方法采用微创开颅电凝法制作大鼠急性脑缺血模型.随机数字表法分为4组:正常组、模型组、穴位组、非穴位组,每组10只。穴位针刺取百会、水沟针刺(频率120次/min,捻转泻法1min,每次5min,留针30min)。非穴位针刺分别在百会、水沟左侧旁开5mm处进针,避开穴位,手法同穴位针刺。采用免疫组织化学法检测缺血侧皮质区域GLUT1、GLUT3的表达。结果造模成功后,缺血侧皮质区域GLUT1、GLUT3含量在大鼠脑缺血后明显下降,与正常组比较,有极显著性差异(P〈0.01);穴位组大鼠GLUT1、GLUT3含量较模型组及非穴位组比较明显升高(P〈0.05);而非穴位组与模型组水平接近(P〉0.05)。结论穴位针刺可以有效调节脑缺血大鼠缺血侧皮质区域GLUT1、GLUT3的表达,改善能量代谢,发挥抗脑缺血损伤的作用,进一步为临床针刺抗脑缺血提供实验依据。  相似文献   

17.
目的 探讨加强扬刺百会穴治疗抑郁症患者的疗效,及其对患者体内单胺类神经递质代谢影响的作用机制.方法 选取符合纳入标准的抑郁症患者40例,其汉密尔顿焦虑量表(HAMI)评分均大于20分,采用加强扬刺法针刺百会穴治疗.于治疗前后分别检测患者血浆中单胺类递质5-羟色胺(5-HT)及去甲肾上腺素(NE)的含量变化,并与40名健康志愿者进行对比.结果 治疗前后40名抑郁症患者体内5-HT及NE的含量均有统计学意义(P<0.05).治疗前二者的含量显著低于健康志愿者(P<0.05);治疗后与健康志愿者无统计学意义(P>0.05).结论 加强扬刺百会穴可缓解抑郁症患者的各种症状,调节患者血浆中单胺类神经递质的代谢水平.  相似文献   

18.
目的:观察针刺对神经干细胞(NSCs)海马内移植老年性痴呆(AD)大鼠学习记忆和海马胆碱能系统的影响,探讨针刺治疗老年性痴呆的机制。方法:采用β-淀粉样蛋白(β-AP)向海马CA1区定向注射制做AD模型,将大鼠分为五组:正常组、模型组、移植组、针刺组和移植针刺组,每组各12只。针刺选取百会、大椎、人中三个穴位,并接通电针仪。大鼠跳台检测行为学指标;酶免法检测海马组织胆碱乙酰转移酶(ChAT)、乙酰胆碱酯酶(AchE)含量。结果:移植针刺组大鼠跳台潜伏期比模型组增加(P<0.05),错误次数比模型组减少(P<0.05);海马组织ChAT含量比模型组提高(P<0.05),AchE含量比模型组降低(P<0.05);移植针刺组与移植组比较有显著性差异(P<0.05)。结论:针刺对大鼠海马胆碱能系统的改善是治疗AD的作用机制之一,针刺结合神经干细胞移植治疗效果更佳。  相似文献   

19.
目的探讨红景天对卒中后抑郁(PSD)大鼠海马组织细胞因子的干预作用。方法选用健康雄性SD大鼠,随机分为假手术组、单纯缺血组、PSD组及红景天低、中、高3个剂量组。制作PSD大鼠模型,术后21d内红景天低、中、高剂量组每日以红景天灌胃给药,其余各组以同样给药途径予等剂量的生理盐水,于第1、7、14、21日时进行行为学观察和测试,于第21日时进行海马HE染色观察病理变化,测定海马组织肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)、白细胞介素-6(IL-6)的含量。结果与假手术组比较,各组大鼠海马组织TNF-α、IL-1β含量不同程度增高,而IL-6含量则减少,抑郁的行为学评分下降(P0.01),HE染色示海马神经细胞受损;与单纯缺血组比较,PSD组大鼠海马组织TNF-α、IL-1β含量明显增高,而IL-6含量则明显减少,抑郁的行为学评分明显下降(P0.01),HE染色示海马神经细胞受损明显;与PSD组比较,红景天低、中、高剂量组均能不同程度减少海马组织TNF-α、IL-1β含量,升高IL-6含量,减少海马神经细胞的受损程度,提高抑郁的行为学评分(P0.01),其中红景天中、高剂量组较低剂量组作用更明显(P0.05),但中、高剂量组间无明显差异(P0.05)。结论 PSD大鼠海马组织细胞因子网络稳态发生改变,海马损伤进一步加重;红景天对PSD大鼠海马有保护作用,可能是通过降低致炎性细胞因子的产生而促进抗炎性细胞因子的产生而实现的。  相似文献   

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