通心络胶囊联合西洛他唑治疗对脑梗死阿司匹林抵抗现象的影响

目的:探讨通心络胶囊联合西洛他唑治疗对气虚血瘀型脑梗死阿司匹林抵抗现象的影响。方法:选取本院收治的68例气虚血瘀型脑梗死阿司匹林抵抗患者为研究对象,按照随机双盲法分为观察组与对照组各34例。观察组给予通心络胶囊联合西洛他唑治疗,对照组仅给予西洛他唑治疗。治疗前后检测和比较2组花生四烯酸(AA)、二磷酸腺苷(ADP)诱导的血小板聚集率和血栓素B2(TXB2)水平。结果:治疗前,2组AA、ADP诱导的血小板聚集率与TXB2水平比较,差异均无统计学意义(P0.05)。治疗后,2组AA、ADP诱导的血小板聚集率与TXB2水平均较治疗前下降(P0.05);观察组AA、ADP诱导的血小板聚集率与TXB2水平均低于对照组(P0.05)。结论:通心络胶囊联合西洛他唑治疗气虚血瘀型脑梗死阿司匹林抵抗可降低患者的血小板聚集率及TXB2水平,且效果优于单纯使用西洛他唑治疗,治疗期间联合用药或单独使用西洛他唑的安全性均较高。     

通心络胶囊对脑梗死患者血小板聚集功能的影响

目的 观察通心络胶囊对脑梗死患者血小板聚集功能的影响,探讨其可能的作用机制。方法 74例恢复期脑梗死患者,根据入选时是否正在服用阿司匹林分为通心络胶囊单用组30例,在阿司匹林基础上加通心络胶囊的合用组44例。采用二磷酸腺苷、肾上腺素、胶原和花生四烯酸为诱导剂,观察所有患者在加用通心络胶囊后血小板聚集率的变化。结果 单用组对二磷酸腺苷、肾上腺素诱导的血小板聚集率（%）在治疗后（80.9±16.5、91.8±4.0）较治疗前（88.5±4.9、92.9±3.1）下降,差异有统计学意义（P<0.05）。合用组对二磷酸腺苷、花生四烯酸诱导的血小板聚集率在治疗后〔62.0±16.3、17.7(10.2～23.7)〕较治疗前〔66.9±13.5、22.7(13.5～32.6)〕下降,差异有统计学意义（分别P<0.05、P<0.01）。合用组阿司匹林抵抗的例数在治疗后（10例,23％）较治疗前（20例,45％）减少,差异有统计学意义（P<0.05）。通心络胶囊与阿司匹林合用后未见明显不良反应增加。结论 通心络胶囊具有抑制血小板聚集作用,机制可能与二磷酸腺苷和花生四烯酸途径的抑制有关,同时与阿司匹林合用相对安全。     

补阳还五汤联合阿司匹林治疗短暂性脑缺血发作阿司匹林抵抗患者的随机对照观察

目的 探讨补阳还五汤联合阿司匹林（aspirin, ASP）治疗短暂性脑缺血发作（TIA）时阿司匹林抵抗（AR）的疗效和安全性。方法 筛选TIA后服用阿司匹林作为二级预防的AR患者86例,剔除2例（因依从性差）,将84例随机分为2组,治疗组予补阳还五汤联合ASP,对照组予氯吡格雷联合ASP,分别治疗30、60、90天后采用比浊法测定以花生四烯酸（AA）和二磷酸腺苷（ADP）诱导的血小板聚集率（PAG）。观察治疗后90天内TIA复发或进展为脑梗死的病例数, 观察出血等不良事件发生率。结果 两组治疗前后各时间段ADP与AA诱导的PAG下降趋势相似,疗效相当（P>0.05）,在终点事件（包括缺血性脑血管病事件、TIA复发、脑梗死）的风险控制方面,两组比较,差异无统计学意义（P>0.05）。治疗组出血1例（轻微消化道出血）,对照组出血4例（皮肤黏膜出血3例,便血1例）,治疗组较对照组出血风险降低了76.29%。结论 补阳还五汤联合ASP对AR的治疗效果及对终点事件的控制与氯吡格雷联合ASP相当,且降低了出血风险。     

通心络胶囊对阿司匹林抵抗患者血小板聚集的影响

目的探讨通心络胶囊对阿司匹林抵抗(aspirin resistance,AR)的冠心病患者血小板聚集的影响。方法选择正规服用阿司匹林(100 mg/d)超过1个月的冠心病患者330例,分别用胶原(collagen,COL)和二磷酸腺苷(adenosine diphosphate,ADP)作为诱导剂测定其静脉血中血小板聚集值,根据结果筛选出AR患者,随机分为3组。联合治疗组:服用通心络胶囊,每次3粒,1天3次,并加服阿司匹林,100 mg/d;通心络组:服用通心络胶囊,每次3粒,1天3次;阿司匹林组:继续服用阿司匹林,100 mg/d。疗程均为1个月。检测治疗前及治疗1个月后的血小板聚集值。结果330例患者中89例存在阿司匹林抵抗,占26.97%。联合治疗组与通心络组服药1个月后血小板聚集值较治疗前均明显下降,差异有统计学意义(P0.05),阿司匹林组较治疗前无明显改变。治疗后联合治疗组、通心络组的血小板聚集值与阿司匹林组比较均有统计学意义(P0.05)。结论通心络胶囊对ADP和COL诱导血小板聚集值有一定的降低作用。     

血府逐淤汤干预阿司匹林抵抗患者血小板聚集的研究

目的观察血府逐淤汤在干预阿司匹林抵抗(asipirin resistance,AR)患者血小板聚集的作用。方法阿司匹林抵抗患者60例,随机分为治疗组和对照组,每组均30例。对照组继续服用阿司匹林,100 mg/d,治疗组加服血府逐淤汤,每天1剂,早晚分服。疗程4周,检测治疗前后患者血清二磷酸腺苷(adenosine diphosphate,ADP)和花生四烯酸(arachidonicacid,AA)表达水平的变化。结果与治疗前相比,两组患者血清ADP和AA表达的水平均下降,差异有统计学意义(P≤0.05);与对照组相比,治疗组患者血清ADP和AA表达的水平下降更加明显,差异有统计学意义(P≤0.05)。结论血府逐淤汤联合阿司匹林可显著降低阿司匹林抵抗患者以ADP和AA为诱导剂的血小板聚集值。     

通心络胶囊治疗阿司匹林抵抗有效性和安全性的Meta 分析

目的系统评价通心络胶囊治疗阿司匹林抵抗的有效性和安全性。方法计算机检索中国知网 （CNKI）、维普中文期刊（VIP）、万方数据知识服务平台（Wanfang）、中国生物医学文献数据库（CBM）、 PubMed、Embase、the Cochrane Library 7 个数据库中有关通心络胶囊治疗阿司匹林抵抗的随机对照试验 （RCT）,检索时间为建库起至2020 年10 月。2 名研究者按照纳入、排除标准,对文献进行筛选、提取,并进 行质量评价。采用Stata 14.1 软件对结局指标进行Meta 分析,并用GRADE profiler 3.2 软件对结局指标进行证 据质量分级。结果共纳入研究文献7 篇,研究对象460 例,其中试验组231 例,对照组229 例。Meta 分析 结果显示,试验组在降低二磷酸腺苷（ADP）诱导的血小板聚集率[SMD=-1.43,95% CI（-1.82,-1.04）,P= 0.000]、花生四烯酸（AA）诱导的血小板聚集率[SMD=-1.28,95% CI（-1.67,-0.89）,P=0.000]、血栓素B2 （TXB2）水平[SMD=-1.05, 95% CI（-1.33, -0.76）, P=0.000]和缺血事件发生率[RR=0.25, 95% CI（0.13, 0.49）,P=0.000]等方面均优于对照组。2 组出血事件发生率和普通不良反应事件发生率差异无统计学意义。亚 组分析显示,ADP 诱导的血小板聚集率和AA 诱导的血小板聚集率分别与疗程和样本量有一定的关系。结局指 标的GRADE 分级为极低、低级。结论通心络胶囊可改善阿司匹林抵抗,且安全性较好。但限于原始研究数 量和质量问题,所得结论需慎重对待,需要更多高质量的RCT 进一步验证。     

银杏叶片治疗阿司匹林抵抗的临床对照研究

目的:观察银杏叶片联合阿司匹林治疗脑卒中后二级预防中阿司匹林抵抗(Asping Resistance,AR)患者的有效性与安全性。方法:筛选脑卒中后服用阿司匹林作二级预防的AR患者72例,随机分为2组,治疗组予口服银杏叶片+阿司匹林,对照组服用双嘧达莫+阿司匹林,4周后分别以花生四烯酸(AA)和二磷酸腺苷(ADP)为诱导剂检测血小板聚集率,并记录有效例数、阳性事件及药物副作用等。结果:治疗组与对照组治疗前后以AA为诱导剂检测的血小板聚集率下降分别为10.86%和4.37%;以ADP为诱导剂检测的血小板聚集率下降分别为15.16%和7.42%,2组比较均有非常显著性差异(P0.01);治疗组有效率58.33%,较对照组36.11%高(P0.05);治疗组药物不良反应发生率11.11%,较对照组47.22%显著低下(P0.01);2组未见阳性事件发生。结论:银杏叶片对阿司匹林抵抗患者具有补充治疗作用,安全性好。     

脑心通胶囊对阿司匹林抗血小板治疗的影响

目的 探讨小剂量阿司匹林对心脑血管疾病患者血小板生化指标的影响及脑心通的干预作用. 方法 215例心脑血管疾病患者每天服用阿司匹林100mg,1周后检测用花生四烯酸(AA)和二磷酸腺苷(ADP)作诱导剂的血小板聚集率(PAG)、血浆P-选择素和血栓素B2(TXB2)浓度;随机分阿司匹林1组(72例)每天继续口服阿司匹林100mg;阿司匹林2组(70例)每天口服阿司匹林300mg;脑心通组(73例)每天继续口服阿司匹林100mg,同时加用脑心通胶囊.1个月后复查PAG、血浆P-选择素和TXB2浓度. 结果 血浆P-选择素、TXB2浓度与AA、ADP诱导的PAG水平均呈正相关(P<0.01),血浆P-选择素与TXB2呈正相关(P<0.01);治疗后3组之间AA和ADP诱导的PAG、血浆P-选择素和TXB2浓度均显著低于治疗前(P<0.01);脑心通组AA诱导的PAG、血浆P-选择素和TXB2浓度均低于阿司匹林1、2组(P<0.05),脑心通组ADP诱导的PAG明显低于阿司匹林1组(P<0.05),3组间不良反应发生率差异无统计学意义. 结论 脑心通胶囊与阿司匹林合用能加强阿司匹林对心脑血管疾病患者抗血小板疗效,并无明显副作用.     

阿托伐他汀与阿司匹林联用对家兔血小板聚集作用的影响

目的:研究阿托伐他汀(atorvastatin,ATV)与阿司匹林(aspirin,ASA)联用对花生四烯酸(arachidonicacid,AA)和二磷酸腺苷(adenosine diphosphate,ADP)诱导的家兔血小板聚集作用的影响。方法:运用比浊法原理,经TYXN-96型多功能智能血液凝聚仪测定ATV与ASA单用及联用对家兔血小板聚集作用的影响。结果:ATV与ASA均能抑制AA和ADP诱导的离体和在体家兔血小板的聚集,且ATV和ASA联合应用抑制作用更强。结论:ATV和ASA联用可增强对AA和ADP诱导的家兔血小板聚集的抑制作用,提示临床联用这些药物治疗血栓等栓塞性疾病或使用其复方制剂可能具有更好的效果。     

脑心通胶囊对阿司匹林抵抗的影响

目的:观察脑心通胶囊和通心络胶囊对阿司匹林抵抗(AR)的影响。方法:选择接受阿司匹林治疗并产生AR的患者34例,按时间顺序分为两组,其中治疗组17例(给予脑心通胶囊与阿司匹林联合使用),对照组17例(给予通心络胶囊与阿司匹林联合使用),疗程结束后比较两组效果。结果:脑心通治疗组与通心络治疗组治疗1月血小板聚集率均明显下降(P<0.05),两组比较差异无显著意义(P>0.05)。结论:脑心通与通心络均可降低血小板聚集率,对于冠心病病人的阿司匹林抵抗疗效相仿。     

血塞通胶囊治疗阿司匹林抵抗临床观察

目的通过运用血塞通胶囊联合阿司匹林,对缺血性卒中二级预防中阿司匹林抵抗的疗效及安全性观察。方法筛选出冠心病患者中发生阿司匹林抵抗的患者60例入选本研究,随机分为2组,分别给予口服血塞通胶囊＋阿斯匹林及阿司匹林＋双嘧达莫,均连服1个月后查血小板聚集率。结果治疗前后的血小板聚集率检查结果：治疗组下降率37.50%,对照组为14.57%,两组相比有显著性差异（P〈0.01）。结论血塞通胶囊对阿司匹林抵抗有较好的疗效及安全性。     

硫酸氢氯吡格雷改善慢性稳定型心绞痛患者阿司匹林抵抗的临床研究

目的研究硫酸氢氯吡格雷（秦嘉）对慢性稳定型心绞痛阿司匹林抵抗患者的治疗价值。方法610例慢性稳定型心绞痛患者依照血小板聚集率分为阿司匹林敏感（AS）者和阿司匹林抵抗（AR）者，将138例AR者随机分为阿司匹林治疗组（AR—A组）、泰嘉治疗组和泰嘉联合阿司匹林治疗组（AR～C组）。472例AS者中随机选取40例设为对照组。4组患者给予严格的药物治疗后随访1年，观察4组患者在治疗前后的血小板聚集率变化，以及治疗后缺血性心脑血管病的发生率和出血性事件的发生率。治疗1月后行12导联24h动态心电图检查，计算24h内缺血型ST段变化的次数、持续时间、心肌缺血总负荷。结果泰嘉可以有效地降低慢性稳定型心绞痛AR患者的血小板聚集率（P〈0．01）；较少发生缺血性心脑血管事件（P〈0．01），且不增加出血事件的发生（P〉0．05）。对存在AR的慢性稳定型心绞痛患者，单用泰嘉和联合服用阿司匹林治疗，其缺血性ST段变化的次数、持续时间及心肌缺血总负荷明显低于单用阿司匹林治疗（P〈0．05或P〈0．01）。结论泰嘉与阿司匹林联合使用不仅安全，而且能提高慢性稳定型心绞痛AR患者的临床疗效。     

芍药苷联合川芎嗪对肌动蛋白微丝诱导血小板活化及血小板凝溶胶蛋白水平的干预效应研究

目的研究肌动蛋白微丝(F-actin)体外刺激对血小板活化及血小板凝溶胶蛋白(gelsolin)浓度的影响,同时观察活血化瘀中药赤芍-川芎有效成分配伍的体外干预效应。方法以人水洗血小板作为研究对象,分为低(2.5μmol/L)、中(5μmol/L)、高(10μmol/L)浓度F-actin组以及花生四烯酸(AA)、二磷酸腺苷(ADP)、凝血酶(thrombin)组,同时设中药F-actin(10μmol/L)组和中药AA组使用芍药苷和川芎嗪联合干预,阿司匹林F-actin(10μmol/L)组和阿司匹林AA组使用阿司匹林作为干预药物,另设对照组。采用流式细胞术检测血小板活化标志物CD62p的表达,使用血小板聚集仪测定最大血小板聚集率(PAR),采用ELISA法测定血小板gelsolin浓度。结果与对照组比较,不同浓度F-actin及AA、ADP、thrombin均可引起PAR和CD62p表达升高(P<0.01),且F-actin呈浓度依赖性。与AA组比较,低、中浓度F-actin组PAR与CD62p表达下降(P<0.01),高浓度F-actin、ADP、thrombin组则无明显差异(P>0.05)。与对照组比较,中、高浓度F-actin组及AA组可诱导血小板gelsolin浓度增高(P<0.05,P<0.01)。与AA组比较,低、中浓度F-actin以及ADP、thrombin组gelsolin浓度下降(P<0.05)。与高浓度F-actin组或AA组比较,川芎嗪和芍药苷与阿司匹林均可抑制F-actin和AA诱导的PAR和CD62p表达升高(P<0.05)。与高浓度F-actin组或AA组比较,川芎嗪和芍药苷可降低F-actin或AA诱导的gelsolin升高(P<0.05),但阿司匹林无此效应(P>0.05)。结论 F-actin体外能够激活血小板导致其聚集、活化,10μmol/L浓度能够诱导血小板大量分泌gelsolin,其效应与AA相似。血小板gelsolin可能是芍药苷和川芎嗪体外抗血小板聚集、活化的一个有效干预靶点。     

通脉胶囊对家兔血小板聚集的实验研究

目的：观察通脉胶囊对家兔血小板聚集的作用。方法：采用Born氏比浊法,观察通脉胶囊对家兔血小板聚集率的影响。结果：通脉胶囊能明显降低二磷酸腺苷（ADP）、花生四烯酸（AA）及胶原诱导的家兔血小板聚集率（P〈0.05）。结论：通脉胶囊具有抑制血小板聚集的作用。     

注射用血栓通体外对家兔血小板聚集的影响

目的研究注射用血栓通(冻干,主要成分为三七总皂苷,质量分数为95%)体外对二磷酸腺苷(ADP)、花生四烯酸(AA)、血小板活化因子(PAF)诱导家兔血小板聚集的影响。方法采用Born法,检测ADP、AA、PAF诱导的家兔血小板聚集率。结果与对照组比较,注射用血栓通7.2、14.4 mg/mL组能显著抑制ADP、AA、PAF诱导的兔血小板聚集率(P<0.01),注射用血栓通3.6 mg/mL组能显著抑制ADP诱导的兔血小板聚集率(P<0.01)。结论注射用血栓通具有体外抑制家兔血小板聚集的作用。     

17-甲氧基-7-羟基-苯并呋喃查尔酮对大鼠凝血功能和血小板聚集的影响

目的:研究17-甲氧基-7-羟基-苯并呋喃查尔酮(YLSC)对体内外血小板聚集和凝血功能的影响.方法:将50只SD大鼠随机分为5组:对照组(含0.5％ DMSO的生理盐水),YLSC低、中、高剂量组(2.5,5,10 mg·kg-1),阳性药阿司匹林组(10 mg·kg-1).尾静脉注射相应药物1周后,腹主动脉采血,分别加入二磷酸腺苷(ADP)、胶原和花生四烯酸(AA)诱导血小板聚集,测定大鼠体内外血小板聚集率;同时观察YLSC对大鼠凝血酶原时间(PT)、活化部分凝血激酶时间(APTT)及凝血酶时间(TT)的影响.结果:与对照组相比,YLSC能显著抑制ADP和胶原诱导的大鼠体内、外血小板最大聚集率(P＜0.05或P＜0.01),最大抑制率分别为38.4％,42.5％,对AA诱导的血小板聚集无明显抑制作用;YLSC能显著延长大鼠血浆TT,APTT(与对照组比较,P＜0.05或P＜0.01),对PT无显著影响.结论:YLSC具有对抗血小板聚集和抗凝血作用.     

阿司匹林抵抗临床研究

目的:探讨心血管病患者的阿司匹林抵抗临床特征。方法:选择232例病情较为稳定的心血管病患者,采用分组服用单一阿司匹林和联合用药,对其血小板聚集率进行检测分析。结果:阿司匹林抵抗发生率为5.1%。结论:阿司匹林抵抗发生率和国外报道相似,且阿司匹林抵抗的发生除与年龄、性别相关外,糖尿病也是一种主要诱因。     

冠脉粥样硬化患者AR中医证型分布及活血胶囊对血瘀型AR的干预作用

目的明确阿司匹林抵抗与冠状动脉粥样硬化患者中医证型的关系以及中药活血胶囊对阿司匹林抵抗血瘀型患者的影响,为有效降低阿司匹林抵抗发生率提供预测和治疗新思路。方法对冠状动脉粥样硬化需服用阿司匹林的310例患者通过专家商讨确定其所属中医证型,随访两年;并在临床研究前后测定血小板聚集率。将发生阿司匹林抵抗血瘀型的37例患者随机分成三组,空白对照组（13例）、活血胶囊治疗组（12例）、活血胶囊联合阿司匹林组（12例）。用以研究活血胶囊改善阿司匹林抵抗的作用。结果心血瘀阻型发生阿司匹林抵抗（28.5%）明显高于寒凝心脉型（10.0%）、痰浊内阻型（16.7%）、心气虚弱型（15.9%）、心肾阴虚型（15.0%）和心肾阳虚型（20.0%）,经χ2检验差异有统计学意义（P〈0.05）。心血瘀阻型患者服用活血胶囊3个月可降低血小板聚集率,但与空白组比较差异无统计学意义;而活血胶囊联合阿司匹林治疗明显降低血小板聚集率,与空白组比较差异有统计学意义（P〈0.05）。结论心血瘀阻型患者更易发生阿司匹林抵抗;活血化瘀方药活血胶囊具有降低血小板聚集的作用,联合应用阿司匹林能够明显降低阿司匹林抵抗的发生。     

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??OBJECTIVE To explore the curative effect of combination therapy with salvianolate injection (SAFI) and aspirin on anti-platelet aggregation and blood coagulation function, provide the experimental evidence for clinical consequence use of combination therapy with traditional Chinese medicine and western medicine. METHODS The bleeding time was measured by cutting tail evaluating of combination of drugs; platelet maximum aggregation rate induced by ADP, AA, collagen and thrombin in rats was determined by absorbance method using a microplate reader; blood coagulation of the four indicators were measured by the semiautomatic blood agglutination instrument. RESULTS SAFI had nearly no effects on aspirin group??s bleeding time. The effect on blood platelets aggregation compared with control group, SAFI group and aspirin group could significantly reduce platelet aggregation induced by ADP, AA, collagen and thrombin in normal rats(P??0.01). Combinative group could significantly increase aspirin group??s anti-platelet aggregation induced by ADP, AA, collagen and thrombin in normal rats(P??0.01,P??0.05). Coagulation function SAFI can reduced aspirin group??s TT after the combination therapy. CONCLUSION SAFI can increase anticoagulation effect of aspirin, and have no effect on aspirin??s bleeding risk.