丹参酮ⅡA抗心肌细胞氧化应激作用及抗增殖蛋白功能研究

目的:观察丹参酮ⅡA对过氧化氢诱导的心肌细胞凋亡的保护作用及其对抗增殖蛋白(prohibitin,PHB)表达的影响,研究PHB蛋白在心肌细胞氧化应激中的作用。方法:实验组分为正常对照组、氧化应激组、丹参酮ⅡA高、中、低剂量组、siRNA组、siRNA+氧化应激组、siRNA阴性对照组。采用差数贴壁法体外分离培养新生乳鼠心肌细胞,以200μmol·L-1过氧化氢作用2 h模拟心肌细胞氧化应激损伤,心肌细胞在氧化应激前给予丹参酮ⅡA(1×10-4,5×10-5,1×10-5 mol·L-1)预先干预24 h。采用PHB特异性的siRNA干扰心肌细胞PHB蛋白表达,流式细胞仪检测细胞凋亡率、[Ca2+]i及心肌细胞线粒体膜电位的变化,Western blotting检测PHB蛋白表达水平。结果:与正常对照组比较,氧化应激组心肌细胞经200μmol·L-1过氧化氢作用2 h后,PHB蛋白表达显著增加,细胞内游离钙浓度、凋亡率显著增高,线粒体膜电位显著降低。与氧化应激组比较,丹参酮ⅡA可呈浓度依赖性显著降低细胞内游离钙浓度及细胞凋亡率,增加线粒体膜电位,降低PHB蛋白表达水平。与siRNA阴性对照组比较,siRNA组心肌细胞内PHB蛋白表达可被显著抑制,且细胞内游离钙浓度和细胞凋亡率显著增加,线粒体膜电位显著降低。结论:PHB蛋白在心肌细胞氧化应激中可代偿性增加,对心肌细胞具有保护作用。丹参酮ⅡA可减少氧化应激损伤心肌细胞内PHB蛋白表达,其机制可能与丹参酮ⅡA减轻心肌细胞氧化应激损伤从而减少心肌细胞自身代偿性作用有关。     

人参皂苷Rb1配伍乌头碱对新生大鼠心肌细胞ATP酶及相关离子的影响

目的:探讨人参皂苷Rb_1配伍乌头碱对心肌细胞三磷酸腺苷(ATP)酶及相关离子的影响。方法:采用胰蛋白酶消化和差速贴壁法培养大鼠乳鼠心肌细胞,分为正常组、乌头碱组、人参皂苷Rb_1组、乌头碱配伍人参皂苷Rb_1(1∶1,1∶2,2∶1)组,给药作用1 h,检测各组心肌细胞的细胞活力和心肌细胞体内离子浓度和ATP酶活力。结果:0.2%乌头碱能降低心肌细胞活力,降低心肌细胞内Mg2+和K+浓度,升高Ca2+和Na+的浓度,降低Ca2+-ATP酶,Na+-K+-ATP酶和Ca2+-Mg2+-ATP酶活力;人参皂苷Rb_1配伍乌头碱后能提高心肌细胞内Mg2+和K+浓度,降低心肌细胞内Ca2+和Na+浓度,提高Ca2+-ATP酶,Na+-K+-ATP酶和Ca2+-Mg2+-ATP酶活力。结论:人参皂苷Rb_1可减弱乌头碱致心肌细胞毒性,机制可能与调节心肌细胞膜ATP酶活性及细胞内相关离子的浓度有关。     

人参皂苷类成分对戊巴比妥钠损伤心肌细胞ATP酶及相关离子的影响

目的:探讨人参皂苷类成分对戊巴比妥钠损伤心肌细胞的影响。方法:将培养至第5日的乳鼠大鼠心肌细胞暴露于0.8%戊巴妥钠5min制备大鼠乳鼠心肌细胞损伤模型;选用人参皂苷Rg1为代表,MTT法确定作用浓度;然后选取最佳浓度作为人参皂苷Rg1、Rb1、Re及阳性药物西地兰的作用浓度,作用时间为24h,试剂盒测定心肌细胞内Na+、K+、Ca2+、Mg2+浓度和细胞膜上Na+-K+-ATP酶、Ca2+-ATP酶、Ca2+-Mg2+-ATP酶活性。结果:在1×10-8M剂量下,人参皂苷Rg1、Rb1、Re均能不同程度升高模型细胞Ca2+-ATP酶、Ca2+-Mg2+-ATP酶的活性,降低Na+-K+-ATP酶的活性,同时纠正因造模引起的细胞内Na+、K+、Mg2+、Ca2+等离子浓度的异常。结论:人参皂苷Rg1、Rb1、Re对心衰心肌细胞具有一定治疗作用。     

乌头碱对心肌细胞内ATP酶及相关离子的影响

目的:研究乌头碱对心肌细胞内Ca2+-ATP酶、Ca2+-Mg2+-ATP酶和Na+-K+-ATP酶的活性;Na+、Ca2+、K+含量以及钙超载的影响;探讨乌头碱对乳鼠心肌细胞生物电活动的影响。方法:不同浓度的乌头碱处理原代心肌细胞,通过Na+、Ca2+、K+检测试剂盒和Ca2+-ATP酶、Ca2+-Mg2+-ATP酶和Na+-K+-ATP酶检测试剂盒检测以上各指标的改变;使用激光扫描共聚焦显微镜,检测在不同浓度乌头碱给药下钙瞬变的发生;并利用Real-time PCR法及Western blot技术对不同浓度乌头碱处理组进行mRNA及蛋白的检测。结果:乌头碱低(1μmol/L)、中(μmol/L)、高(10μmol/L)剂量组作用于心肌细胞后,细胞内Na+,Ca2+浓度上升,而K+浓度降低,并且不同程度的降低了Ca2+-ATP酶、Ca2+-Mg2+-ATP酶和Na+-K+-ATP酶活性;乌头碱低(1μmol/L)、中(5μmol/L)、高(10μmol/L)剂量组作用于心肌细胞后,各自与空白组相比,不同浓度乌头碱均可抑制钙瞬变浓度,高浓度乌头碱可以显著增加钙瞬变频率,以及增加钙离子浓度;乌头碱对SERCA2的mRNA与蛋白表达显著下调,对RyR2的mRNA与蛋白表达显著上调,结果具有浓度依赖性。结论:乌头碱在高剂量时对心肌细胞具有明显的毒性作用,毒性机制可能与调节心肌细胞膜以及细胞内各离子的浓度有关。乌头碱可以调节钙离子通道相关蛋白SERCA2、RyR2的mRNA与蛋白质水平的表达,这种调节作用可能与乌头碱的毒性机制有关。     

参附注射液中间体及不同配比对心肌细胞ATP酶及相关离子的影响

目的通过探讨参附注射液中间体及不同配比对新生大鼠心肌细胞膜ATP酶活性及细胞内相关离子的影响,揭示参附注射液两种中间体最佳配比。方法通过胰蛋白酶消化法和差速贴壁法获得心肌细胞,分别给予附子提取物30μl·ml-1、红参提取物30μl·ml-1及附子:红参1∶2、2∶1、1∶1不同配比药液,作用1h,检测心肌细胞的细胞活力、ATP酶的活性及相关离子的浓度。结果参附注射液中间体及各配比药液对心肌细胞的细胞活力,Ca2+-ATP酶、Ca2+-Mg2+-ATP酶及Na+-K+-ATP酶的活性及细胞内Na+、Ca2+、K+、Mg2+的浓度产生不同影响,其中以附子:红参2:1作用最强,且与前期研究中参附注射液的作用一致,均能提高心肌细胞的细胞活力,提高Ca2+-ATP酶、Ca2+-Mg2+-ATP酶及Na+-K+-ATP酶的活性,降低细胞内Na+、Ca2+的浓度,提高Mg2+、K+的浓度。结论参附注射液中间体及不同配比均对正常心肌细胞具有保护作用,作用以附子:红参2∶1最强。     

附子水溶性生物碱对心衰细胞模型的治疗作用

目的:研究附子水溶性生物碱对心力衰竭大鼠心肌细胞膜ATP酶以及相关离子的影响,以揭示其对急性心力衰竭细胞的治疗作用。方法:取新生大鼠心室肌细胞原代培养5 d至细胞成熟,用0.8%戊巴比妥钠作用5 min造模后,分别给予附子水溶性生物碱0.01,0.02,0.04 g·L-1,以及阳性药物去乙酰毛花苷注射液4 mL·L-1,作用1.5 h后检测心肌细胞ATP酶活性以及各相关离子浓度。结果:模型组与正常组比较,心肌细胞活力明显减小,细胞内Ca2+-ATP酶和Ca2+-Mg2+-ATP酶的活性与Na+,Mg2+含量降低,K+,Ca2+的含量与Na+-K+-ATP酶的活性上升;去乙酰毛花苷4 mL·L-1以及附子水溶性生物碱各剂量组均能提高心衰细胞的细胞活性,并能升高模型细胞Na+,Mg2+含量,提高细胞内Ca2+-ATP酶和Ca2+-Mg2+-ATP酶的活性,降低K+,Ca2+的含量与Na+-K+-ATP酶的活性。结论:附子水溶性生物碱能调节心衰细胞内酶的活力与离子浓度使之趋于正常,对戊巴比妥钠致心衰细胞模型具有一定的治疗作用。     

蛇床子素对阿霉素心脏毒性的保护作用及机制研究

目的：研究蛇床子素（Osthol,Ost.）对阿霉素（Adriamycin,ADR.）引起的心脏毒性的保护作用,并探讨其机制。方法：用SD大鼠腹腔注射ADR的方法复制ADR心脏毒性模型。用透射电镜观察心肌细胞超微结构,激光共聚焦显微镜测定心肌细胞Ca2＋浓度,采用酶促反应定磷比色法测定心肌细胞膜Na＋-K＋-ATP酶活性。结果：ADR累积用量20mg.kg-1可致大鼠心肌纤维断裂,线粒体肿胀,游离Ca2＋浓度升高,细胞膜Na＋-K＋-ATP酶活性降低。加用Ost后可减轻ADR对大鼠心肌超微结构的损伤,降低心肌细胞内游离Ca2＋浓度,升高心肌细胞膜Na＋-K＋-ATP酶的活性。结论：Ost对ADR引起的心脏毒性有保护作用,其机制可能与其激活心肌细胞膜Na＋-K＋-ATP酶的活性,加速细胞内外Na＋/Ca2＋交换,降低细胞内Ca2＋浓度、阻止Ca2＋超载有关。     

“双固一通”电针法对老年阳虚证模型大鼠肝线粒体结构及ATP酶活性的影响

目的探讨"双固一通"电针法对老年阳虚证模型大鼠肝线粒体形态结构及ATP酶活性的影响。方法选用5月龄SD雄性大鼠40只,随机分为A组、B组、C组和D组,每组10只。A组为正常对照组,其余3组大鼠均皮下注射D-半乳糖40 d后再肌肉注射氢化可的松7 d制作老年阳虚证大鼠模型。C组采用"双固一通"电针法,电针关元、足三里、百会穴;D组采用电针中极、阴陵泉、印堂穴治疗。每星期治疗6次,共治疗4星期。治疗后以游泳力竭时间判定各组大鼠抗疲劳能力,并采用透射电镜观察肝线粒体结构、比色法检测各组大鼠肝组织Na+-K+-ATP酶、Ca2+-Mg2+-ATP酶活性。结果与A组比较,B组和D组大鼠平均游泳力竭时间明显缩短(均P0.01),肝线粒体内外膜模糊不清,嵴变形、断裂或消失,肝线粒体出现肿胀等改变,Na+-K+-ATP酶、Ca2+-Mg2+-ATP酶活性均下降(P0.01,P0.05)。C组比B组游泳力竭时间明显延长(P0.01),肝线粒体形态结构得到明显改善,Na+-K+-ATP酶、Ca2+-Mg2+-ATP酶活性均明显提高(P0.01,P0.05);D组与B组比较,大鼠平均游泳力竭时间缩短(P0.05),肝粗面内质网有脱颗粒,肝Na+-K+-ATP酶、Ca2+-Mg2+-ATP酶活性降低(P0.05)。结论 "双固一通"电针法可改善老年阳虚证模型大鼠阳虚抗疲劳能力,改善肝线粒体超微结构,提高肝Na+-K+-ATP酶、Ca2+-Mg2+-ATP酶活性,促进肝脏能量代谢。     

乌腺金丝桃抗快速型心律失常活性成分作用机制研究

目的:通过观察分离的单体物质芦丁和金丝桃苷对心肌细胞膜Ca2+-Mg2+-ATP酶、Na+-K+-ATP酶的影响,探讨乌腺金丝桃抗快速型心律失常作用的机理.方法:采用无机磷比色法检测乌腺金丝桃抗快速型心律失常有效部位的化合物对大鼠心肌细胞膜Ca2+-Mg2+-ATP酶、Na+-K+-ATP酶活力的影响.结果:金丝桃苷能够提高快速型心律失常大鼠心肌细胞膜Na+-K+-ATP酶活力及Ca2+-Mg2+-ATP酶活力.结论:乌腺金丝桃抗快速型心律失常的作用机制可能与调节心肌细胞膜Ca2+-Mg2+-ATP酶、Na+-K+-ATP酶活力有关.     

二氮嗪对大鼠缺血再灌注损伤脑组织线粒体ATP酶活性的影响

目的 探讨线粒体ATP敏感性钾通道开放剂二氮嗪对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤脑组织线粒体ATP酶活性的影响.方法 采用改良线栓法建立大鼠局灶性大脑中动脉缺血再灌注损伤模型.将21只Wistar雄性大鼠随机分为假手术组（N组）、缺血再灌注组（IR组）、二氮嗪干预组（DZ组）.缺血1 h再灌注24 h后留取标本,测定脑组织线粒体Na＋-K＋-ATP酶、Ca2＋-Mg2＋-ATP酶活性的变化.结果 与假手术组比较,缺血再灌注组Na＋-K＋-ATPase、Ca2＋-Mg2＋-ATP酶活性明显降低（P〈0.05）;二氮嗪干预组Na＋-K＋-ATP酶、Ca2＋-Mg2＋-ATP酶活性均较缺血再灌注组有不同程度的提高（P〈0.05）.结论 二氮嗪预处理能通过提高脑组织线粒体Na＋-K＋-ATP酶、Ca2＋-Mg2＋-ATP酶活性,减轻脑缺血再灌注损伤,保护神经元线粒体的功能,有效维持大脑能量代谢,发挥脑保护作用.     

延胡索碱预处理对缺血再灌注心肌钙泵及钠钾泵活性的影响

目的:观察延胡索碱药物预处理对缺血再灌注心肌Ca2+-ATPase及Na+-K+-ATPase活性的影响。方法:将清洁级成年SD大鼠30只随机分为6组(延胡索碱高、中、低剂量预处理组,经典缺血预处理组,注射用水组和假手术组),结扎左冠状动脉前降支近段30min后再灌注60min,之后断头放血取心脏匀浆并测定心肌组织Na+-K+-ATP酶、Ca2+-ATP酶活性。结果:(1)Na+-K+-ATP酶活性变化:与假手术组比较,心肌缺血再灌注损伤后,心肌细胞膜Na+-K+-ATP酶活性显著下降(P<0.01)。与模型组比较,缺血预处理组和延胡索碱中、高剂量组的心肌细胞膜Na+-K+-ATP酶活力都明显升高(P<0.01);与缺血预处理组比较,延胡索碱中、高剂量组心肌细胞膜Na+-K+-ATP酶活性差异无显著性(P>0.05)。(2)Ca2+-ATP酶活性变化:与假手术组比较,心肌缺血再灌注损伤后,心肌细胞膜Ca2+-ATP酶活性显著下降(P<0.01)。与模型组比较,缺血预处理组和延胡索碱高剂量组的心肌细胞膜Ca2+-ATP酶活性都明显升高(P<0.05);与缺血预处理组比较,延胡索碱高剂量组心肌细胞膜Ca2+-ATP酶活性差异无显著性(P>0.05)。结论:延胡索碱药物预处理可提高心肌细胞Na+-K+-ATPase和Ca2+-ATPase活性,从而促进Na+-Ca2+交换,减轻细胞内Ca2+超载,保护缺血再灌注引起的心肌损伤。     

高良姜素对缺血性脑卒中大鼠脑线粒体代谢相关酶的影响

目的:观察高良姜素对缺血性脑卒中大鼠脑线粒体能量代谢相关ATP酶的影响,探讨高良姜素通过干预线粒体能量代谢障碍发挥缺血性脑卒中保护作用的可能机制。方法:将120只雄性SD大鼠随机分成两大组,即术前给药组和术后给药组,每大组中又分为假手术组、模型组、阳性药银杏叶提取物EGb761组(mg·kg-1)及高良姜素高、中、低剂量组(100,50,25 mg·kg-1),每组10只。大鼠行中动脉栓塞手术前15 min或者术后6 h灌胃给药或给予等量生理盐水,于手术后24 h进行神经功能学评分,制备缺血侧脑组织线粒体悬液,并对其Na+-K+ATP酶,Ca2+-ATP酶,Mg2+-ATP酶,Ca2+-Mg2+ATP酶活性进行检测。结果:高良姜素中剂量和高剂量组,Na+-K+ATP和Ca2+-Mg2+ATP酶活性均有明显提高(P<0.05),低剂量组酶活性无明显改变;相比较,Ca2+-ATP酶,Mg2+-ATP酶活性各组之间没有明显的差别。结论:高良姜素能明显提高缺血性脑卒中大鼠脑线粒体Na+-K+ATP酶和Ca2+-Mg2+ATP酶活性,缓解缺血脑细胞的能量代谢障碍,是其发挥脑缺血保护作用的可能机制之一。     

加味参附颗粒对慢性心力衰竭大鼠血流动力学及心肌能量代谢的影响

目的 观察加味参附颗粒对慢性心力衰竭大鼠的血流动力学、心肌线粒体蛋白浓度及Na+-K -ATP酶、Ca2 -ATP酶活性的影响。方法 雄性SD大鼠50只,随机分为5组:正常对照组,模型组,曲美他嗪组及加味参附颗粒高、低剂量组,每组各10只。采用腹主动脉缩窄法建立心衰模型,预处理8周后,测定心衰大鼠心率、左室内最大上升和下降速率(±dp/dtmax)、血压、心肌线粒体蛋白浓度及Na -K -ATP酶、Ca2 -ATP酶活性。结果 加味参附颗粒高、低剂量组心率、血压均低于模型组(P < 0.05,P < 0.01),在改善心率方面优于曲美他嗪组(P < 0.05)。加味参附颗粒高、低剂量组±dp/dtmax、心肌线粒体蛋白浓度及Na -K -ATP酶、Ca2 -ATP酶活性均高于模型组(P < 0.05);与曲美他嗪组比较,差异无统计学意义(P > 0.05)。结论 加味参附颗粒可能通过改善心肌能量代谢,进而改善心衰大鼠血流动力学,提高心肌线粒体蛋白浓度及Na -K -ATP酶、Ca2 -ATP酶活性。     

调脾护心方对大鼠心肌缺血再灌注致心律失常的心肌细胞保护作用的影响

目的:探索调脾护心方(TPHXF)对心肌缺血再灌注损伤所致大鼠心律失常模型的作用。方法:在大鼠心肌缺血10min再灌注30min损伤模型上,监测肢体II导联ECG。术后用分光光度法分别测定心肌组织中Na+-K+-ATP酶、Ca2+-Mg2+-ATP酶活性以及血清中乳酸脱氢酶(LDH)、肌酸激酶(CK)、一氧化氮(NO)含量。结果:TPHXF能显著降低再灌注心律失常发生率及评分(P<0.01),也能明显增加心肌组织Na+-K+-ATP酶、Ca2+-Mg2+-ATP酶的活性(P<0.01),减少血清中LDH、CK的释放(P<0.01),明显增加血清中NO的含量。结论:TPHXF具有良好的抗实验室心律失常的作用。     

乌头碱致SD乳鼠心肌细胞心律失常模型的研究

目的建立一种细胞水平的心律失常模型,以用于抗心律失常药物的筛选和评价。方法采用胰酶消化法体外培养SD乳鼠心肌细胞,通过差速贴壁的方法纯化后,在细胞水平给予传统诱发心律失常药物乌头碱,应用试剂盒测定给予乌头碱后心肌细胞内Na+、K+、Ca2+离子含量及Na+-K+-ATP酶、Ca2+-ATP酶活力的变化。结果乌头碱作用心肌细胞15 min后,使细胞内Na+、Ca2+离子含量增加,K+含量有减少,并呈一定的剂量依赖关系,其中1、2μmol/L乌头碱使细胞内Na+离子含量明显增加,与空白组比较有显著差异(P0.01);能抑制细胞Na+-K+-ATP酶活力,其中0.5,1.0,2.0μmol/L乌头碱与空白组比较有差异(P0.05),1.5μmol/L乌头碱与空白组比较有显著差异(P0.01);有降低细胞Ca2+-ATP酶活力的趋势。结论在细胞水平给予乌头碱能引起细胞内离子含量及酶活性的改变,与心律失常发生机制基本一致。因此乌头碱心肌细胞模型是一种稳定可靠的抗心律失常药物筛选模型。     

氧化苦参碱预处理对大鼠心肌缺血再灌注损伤保护作用及其机制研究

目的:研究氧化苦参碱对大鼠缺血再灌注心肌的保护作用及其机制。方法:通过结扎左冠状动脉构建心肌缺血再灌注损伤动物模型。将SD大鼠随机分为三组:对照组、缺血再灌注组、氧化苦参碱预处理组。光镜检查心肌病理变化,测定血清肌酸激酶(CK)和超氧化物歧化酶(SOD)活性含量,测定心肌组织中Na+-K+-ATP酶和Ca2+-ATP酶活性。结果 :氧化苦参碱预处理组光镜下心肌细胞变性坏死程度及细胞超微结构改变较之缺血再灌注组显著减轻;氧化苦参碱预处理组大鼠血清中CK活性显著降低(P0.05),SOD、Na+-K+-ATP酶和Ca2+-ATP酶活性显著提高(P0.05)。结论 :氧化苦参碱对大鼠冠状动脉结扎所构建的再灌注心肌损伤有显著保护作用,可能与改善心肌微循环以及抗氧化自由基生成、减轻钙超载等机制相关。     

甲基原薯蓣皂苷对心肌细胞内钙及ATP酶功能的影响及其机制

目的:研究甲基原薯蓣皂苷(MPD)对大鼠心肌细胞内钙浓度([Ca2+]i)的活动及细胞膜ATP酶功能的影响,并分析其机制。方法:将乳鼠心肌细胞悬液随机分为对照组、MPD组、地尔硫卓(Dil)组,荧光分光光度计法观察心肌细胞[Ca2+]i的变化。将培养的乳鼠心肌细胞分为对照组和MPD组,分别检测心肌细胞膜ATP酶活性,并观察肌浆网钙ATP酶SERCA2a基因的mRNA表达水平。结果:在静息状态下,各组的心肌细胞[Ca2+]i均无显著性差异。但在KCl刺激下,MPD和Dil组与对照组相比,荧光信号峰值和[Ca2+]i浓度均低于对照组(P0.001)。在心肌细胞膜ATP酶的活性中,MPD组的Na+-K+-ATP酶和Ca2+-Mg2+-ATP酶的活性显著高于对照组(P0.05,P0.01),而Mg2+-ATP酶的活性在2组间的比较无差异性。MPD组与对照组2组SERCA2a的mRNA表达量也无差异性。结论:MPD在一定程度上可以抑制细胞膜上电压依赖型钙通道开放,减少钙离子内流。MPD还可以通过提高心肌细胞膜钠泵和钙泵功能,影响心肌细胞钙离子跨膜转运,维持细胞内低钙离子的环境。     

加味参附颗粒对慢性心力衰竭大鼠心肌超微结构的影响

目的建立大鼠心衰模型,观察加味参附颗粒对腹主动脉缩窄法造模成功的慢性心力衰竭大鼠模型的心肌线粒体Na＋-K＋-ATP酶、Ca址ATP酶活性、血清TNF-α及IL-6的表达和超微结构的影响。方法雄性SD大鼠50只,随机分为正常组（不给药）、模型组（灌胃生理盐水）、曲美他嗪组（灌胃曲美他嗪5．4mg／kg）、加味参附颗粒低剂量组（灌胃加味参附颗粒6．84g／kg）、加味参附颗粒高剂量组（灌胃加味参附颗粒13．68g/kg）各10只,采用腹主动脉缩窄法建立心衰模型。测定心肌线粒体Na＋-K＋-ATP酶、Ca2＋-ATP酶活性、血清TNF-α及IL-6的表达和电镜下观察心肌超微结构形态。结果加味参附颗粒高、低剂量均能够显著提高心衰大鼠心肌线粒体Na＋-K＋-ATP酶、Ca2＋-ATP酶活性。减轻心肌超微结构的损伤。结论加味参附颗粒对心衰大鼠超微结构有保护作用,其机制可能是通过慢性心衰心肌各细胞因子的表达具有重要的抑制效应．并通过调节心肌线粒体Na＋-K＋-ATP酶、Ca2＋-ATP酶活性发挥作用。     

三化汤对脑缺血-再灌注老龄大鼠胃肠组织Na+-K+-ATP酶活性及Ca2+-ATP酶活性的影响

目的 观察三化汤对脑缺血-再灌注老龄大鼠胃肠组织Na+-K+-ATP酶活性、Ca2+-ATP酶活性的影响.方法 将大鼠随机分为正常对照组(空白组)、模型组、三化汤组、西药对照组(尼莫地平)、中成药对照组(血栓心脉宁).采用双侧颈总动脉结扎方法制备脑缺血模型,脑缺血1 h后,再灌注30 min.取出各组大鼠胃组织和小肠组织各5～20 mg制成匀浆,测定ATP酶(Na+-K+-ATP酶、Ca2+-ATP酶)活性.结果 与空白组比,模型组胃肠组织Na+-K+-ATP酶活性、Ca2+-ATP酶活性明显降低(P<0.01);与模型组比,用药各组胃肠组织Na+-K+-ATP酶活性、Ca2+-ATP酶活性均明显升高(P<0.05);其中三化汤组胃肠组织Na+-K+-ATP酶活性明显高于尼莫地平组(P<0.05),Ca2+-ATP酶活性明显高于血栓心脉宁组(P<0.05).结论 三化汤能明显升高脑缺血-再灌注老龄大鼠胃肠组织Na+-K+-ATP酶活性、Ca2+-ATP酶活性,对脑缺血-再灌注老龄大鼠胃肠损伤有一定保护作用.     

去窦弓神经对大鼠脑细胞线粒体离子泵的影响

目的探讨去窦弓神经（SAD）对脑细胞线粒体Na＋-K＋-ATP酶和Ca2＋-ATP酶活性的影响。方法50只大鼠随机分为对照组、假手术组、SAD30d组、SAD60d组、SAD90d组,分别测定脑细胞线粒体Na＋-K＋-ATP酶、Ca。LATP酶的变化。结果SAD30d组、SAD60d组、SAD90d组Na＋-K＋-ATP酶和Ca2＋-ATP酶活性明显降低（P〈0．01）。结论去窦弓神经使脑细胞线粒体膜的Na＋-K’-ATP酶和Ca＋-ATP酶活性明显降低,且随时间延长日益明显。