药物干预急性心肌梗死后心室重构的研究进展

急性心肌梗死(AMI)后发生的心室容积、形状、室壁厚度、心肌结构和超微结构等方面的改变,称为梗死后心室重构.临床研究证实血管紧张素转化酶抑制剂(ACEI)、血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂(ARB)、β受体阻滞剂(β-RB)、钙通道阻滞剂(CCB)以及中医药都具有防止心室重构的作用,其中以ACEI及ARB常作为首选药物.     

中药复方干预急性心肌梗死后心室重构机制的研究进展

对近年来各期刊报道的中药复方干预急性心肌梗死后心室重构的作用机制研究方面的文献进行归纳、整理和分析。通过检索万方、中国知网等大型数据库及国外数据库,查阅近年来有关中药复方干预急性心肌梗死后心室重构机制的研究文献。发现中药复方干预急性心肌梗死后心室重构机制涉及降低心脏负荷刺激、改善室壁应力、抑制炎症反应、调节神经内分泌及抗氧化应激等方面。目前研究表明中药复方可以通过多种途径协同干预心肌梗死后心室重构,凸显出巨大的优势和前景,但尚缺乏足够的循证临床研究,同时分子、基因水平机制的研究有待进一步加强。     

心肌梗死后免疫炎症反应及中西药物治疗

目前认为急性心肌梗死（AMI）后发生慢性心力衰竭的主要病理基础是心室重构,预防AMI后心室重构是预防心力衰竭不容忽视的一个重要环节,而以往人们对于炎症和自身免疫损伤在AMI后心室重构过程中的作用一直未予以足够的重视。本文论述免疫炎症反应在AMI后心室重构中的重要地位,并探讨中西药物治疗对策。     

中医药干预急性心肌梗死后心室重构的机理研究进展

急性心肌梗死后心室重构直接影响了急性心肌梗死患者的预后,一直是心血管领域研究的焦点。中医药干预急性心肌梗死后心室重构有多靶点、多环节综合调控的优势,其作用机制涉及从血流动力学到神经内分泌系统,从心肌能量代谢到细胞凋亡等多个病理环节,展现了良好的应用前景。     

益气活血法治疗心肌梗死后心室重构的探讨

心肌梗死后心室重构是远期发生心衰及心脏死亡的重要危险因素之一。本病为本虚标实之证,益气活血为主要治疗原则。益气以治其本,活血化瘀以治其标。益气活血可通过减轻心室压力和体循环血管阻力、改善血流动力学而可能对防治心室重构有益;长期使用可抗心肌梗死后心室重构。     

益气活血中药对心肌梗死后心室重构影响的Meta分析

目的:利用meta分析方法评价益气活血中药对心肌梗死后心室重构的疗效。方法:采用meta分析的方法,统计分析在国内外期刊上发表的符合纳入标准的3篇文章,进行综合定量分析。结果:益气活血中药对心肌梗死后心室重构的治疗有效果。结论:临床可选用益气活血中药用以减轻心肌梗死后的心室重构。     

胸痹颗粒治疗心肌梗死后心室重构(气虚痰瘀型)的临床观察

目的 观察胸痹颗粒治疗心肌梗死后心室重构(气虚痰瘀型)的临床疗效.方法 将60例患者随机分为2组.西药组30例予开搏通6.25 mg,每日3次口服;中药组30例予胸痹颗粒,每次1袋,每日3次口服.2组均8个月为1个疗程.观察2组治疗前后心室重构指标变化、逆转心室重构疗效变化及中医症状疗效变化.结果 2组在降低心室重构指标值、逆转心室重构疗效及改善中医症状上均无显著性差异(P＞0.05).结论 胸痹颗粒有明显的逆转心肌梗死后心室重构的作用,改善临床症状显著,值得临床推广.     

急性心肌梗死后心室重构的病因病机探讨

探讨急性心肌梗死后,心室重构的中医病因病机。认为正气亏虚是心室重构的病理基础,气滞血瘀痰阻是导致心室重构的主要原因,本虚标实、虚实错杂是心室重构的病理机制。     

益心泰对心肌梗死后大鼠RAAS调节作用的研究

急性心肌梗死（AMI）是常见的危急重症,具有发病急、并发症多、病死率高等特点。AMI后心室重构是心肌对损伤及心脏超负荷的一种反应,可导致左心室进行性扩张和变形,使心肌梗死患者心室功能严重受损,并发症增多,死亡率明显增加,而RAAS的激活作为心室重构的主要促发因素,对心室重构的影响已成为共识。因此抑制RAAS激活,改善心室重构,成为防治研究的重点。     

急性心肌梗死后心室重建与他汀干预△

急性心肌梗死(AMI)后心室重构是梗死区的心肌发生扩张和变薄,非梗死区心肌代偿性变化,心肌节段变长,使左室整体扩大。急性心肌梗死后左室重构是反映心肌梗死后预后的敏感指标,也是远期发生心脏性死亡最重要的危险因素之一,决定心肌梗死患者疾病与生命转归,因此心室重构的临床治疗已成为焦点与热点问题。近年来研究证明,他汀类药物具有调脂外的心血管保护作用[1,2],包括改善血管内皮功能、抑制炎症反应、抗氧化、抗血小板聚集、稳定板块、减少内皮素生成、减少组织因子表达等作