丹参酮IIA磺酸钠对兔急性心梗再灌注后无复流的保护作用

目的:急性心肌梗死患者在经皮冠脉介入术后,若发生无复流则预示着更差的临床预后。研究旨在评估丹参酮IIA磺酸钠对兔急性心肌梗死后无复流发生的防治作用。方法:新西兰大白兔40只随机分成4组(n=10),即AMI对照组(I/R)、丹参酮再灌注治疗组(DS-201)、丹参酮冠脉结扎前治疗组(DS-201-pre)、假手术组(Sham),每组各10只。Sham组开胸不结扎,其余3组结扎左室缘支90 min,切断结扎线120 min建立心肌缺血再灌注模型。各组分别于结扎前5 min、结扎左心室缘支90 min、再灌注120 min时,取静脉血检测血清中肌酸激酶(CK)、肌酸激酶同工酶(CK-MB)、肿瘤坏死因子(TNF-α)的含量,最终进行病理学分析,观察HE染色后的心肌组织病理形态学变化,并评估缺血范围(LA/LVA)、无复流范围(NRA/LA)及梗死区心肌范围(MIA/LA)。结果:(1)AMI后90 min时,CK、CK-MB水平在I/R组、DS-201组和DS-201-pre 3组间差异无统计学意义(P0.05);I/R组及DS-201组TNF-α水平均较DS-201-pre组高(P0.05)。再灌注120 min时,DS-201-pre组及DS-201组的血清CK、CK-MB、TNF-α水平低于I/R组(P0.01或P0.05);DS-201-pre组与DS-201组CK、CK-MB、TNF-α水平差异无显著性(P0.05)。(2)各组病理染色所测的冠脉结扎区心肌范围(LA)基本一致(P0.05)。与I/R组比较,DS-201组及DS-201-pre组可以减少无复流面积(P0.05),DS-201-pre组与DS-201组间差异无显著性(P0.05)。(3)与I/R组比较,DS-201组及DS-201-pre组可以缩小心肌梗死面积(P0.05),减轻心肌细胞结构损伤,DS-201-pre组与DS-201组间差异无显著性(P0.05)。结论:丹参酮IIA磺酸钠能减轻心肌细胞结构损伤,缩小心肌梗死面积,减轻无复流的发生。其机制可能与减轻心肌炎症反应有关。     

硒与丹参酮ⅡA磺酸钠对兔心肌缺血再灌注损伤血浆NO SOD GSH-Px MDA的影响

目的观察硒与丹参酮ⅡA磺酸钠合用对家兔心肌缺血再灌注损伤血浆NO、SOD、GSH-Px、MDA的影响.方法将26只家兔随机分成4组,即假手术组、缺血再灌注组、丹参酮ⅡA磺酸钠组(DS-201)、硒 DS-201组.分别检测血浆中SOD、GSH-Px活力和NO、CK、LDH、MDA含量.结果DS-201组、硒 DS-201组与缺血再灌注组相比,血浆CK、LDH和MDA含量均显著降低(P＜0.01),硒 DS-201纽与DS-201组相比,血浆CK、LDH和MDA含量显著降低(P＜0.01,P＜0.05).DS-201组、硒 DS-201组与缺血再灌注组相比,血浆T-SOD活力均显著升高(P＜0.05),但硒 DS-201组与DS-201组相比,血浆T-SOD活力没有显著性差异.DS-201组与缺血再灌注组相比,血浆GSH-Px活力无显著性差异.但硒 DS-201组与缺血再灌注组(P＜0.01)、DS-201组(P＜0.05)及假手术组(P＜0.05)相比,血浆GSH-Px活力均显著升高.结论硒与丹参酮ⅡA磺酸钠合用对家兔心肌缺血再灌注损伤具有明显的保护作用,并且优于丹参酮ⅡA磺酸钠.其作用机制主要与提高血浆SOD、GSH-Px活性,清除自由基,抑制脂质过氧化反应有关.     

硒与丹参酮ⅡA磺酸钠对兔心肌缺血再灌注损伤血浆NOSOD GSH—Px MDA的影响

目的：观察硒与丹参酮ⅡA磺酸钠合用对家兔心肌缺血再灌注损伤血浆NO、SOD、GSH—Px、MDA的影响。方法：将26只家兔随机分成4组，即假手术组、缺血再灌注组、丹参酮ⅡA磺酸钠组（DS-201）、硒＋DS-201组。分别检测血浆中SOD、GSH—Px活力和NO、CK、LDH、MDA含量。结果：DS-201组、硒＋DS-201组与缺血再灌注组相比，血浆CK、LDH和MDA含量均显著降低（P〈0．01），硒＋DS-201组与DS-201组相比，血浆CK、LDH和MDA含量显著降低（P〈0．01，P〈0．05）。DS-201组、硒＋DS-201组与缺血再灌注组相比，血浆T—SOD活力均显著升高（P〈0．05），但硒＋DS-201组与DS-201组相比，血浆T—SOD活力没有显著性差异。DS-201组与缺血再灌注组相比，血浆GSH—Px活力无显著性差异。但硒＋DS-201组与缺血再灌注组（P〈0．01）、DS-201组（P〈0．05）及假手术组（P〈0．05）相比，血浆GSH—Px活力均显著升高。结论：硒与丹参酮ⅡA磺酸钠合用对家兔心肌缺血再灌注损伤具有明显的保护作用，并且优于丹参酮ⅡA磺酸钠。其作用机制主要与提高血浆SOD、GSH—Px活性，清除自由基，抑制脂质过氧化反应有关。     

丹参酮ⅡA磺酸钠对大鼠心肌缺血再灌注脂质氧化的影响

目的:探究丹参酮ⅡA磺酸钠提前干预对大鼠缺血再灌注损伤心肌系统脂质超氧化起到的保护功效。方法:30只雄性SPF级SD大鼠,平均分为伪手术组、缺血再灌注组(对照组)、丹参酮ⅡA磺酸钠提前干预组(丹参酮ⅡA组),各组数量均为10只。丹参酮ⅡA组于结扎前2h自大鼠尾静脉注射丹参酮ⅡA磺酸钠液1.5mg/kg,伪手术组和对照组结扎前2h静脉注射等量生理盐水。除了伪手术组之外,另外两组结扎左冠状动脉前降支,让心肌处于缺血状态,维持20min,接着再灌注维持1h。再灌注1h后处死大鼠,速取大鼠心肌组织,用ELISA法测定心肌超氧化物歧化酶(SOD)、乳酸脱氢酶(LDH)、肌酸激酶同工酶(CK-MB)活性和丙二醛(MDA)含量;观察心肌组织病理学变化。结果:相较于伪手术组,对照组心肌组织LDH、CK-MB及SOD活性下降(P0.05),MDA含量升高(P0.05);相较于对照组,丹参酮ⅡA组心肌组织LDH、CK-MB及SOD活性升高(P0.05),MDA含量降低(P0.05)。结论:丹参酮ⅡA磺酸钠提前干预能减轻大鼠缺血再灌注心肌组织脂质超氧化,对保护心肌系统有较好的功效。     

丹参酮Ⅱ_A磺酸钠注射液对大鼠急性心肌缺血预处理VEGF的影响

目的:观察丹参酮Ⅱ_A磺酸钠注射液对大鼠急性心肌缺血/再灌注损伤缺血预处理后血管内皮生长因子(Vascular Endothelial Growth Factor,VEGF)表达的影响。方法:16只健康大鼠随机分为缺血/再灌注组、丹参酮预处理组,丹参酮预处理组经尾静脉注射1%丹参酮Ⅱ_A磺酸钠注射液,缺血/再灌注组给予等体积生理盐水预处理。于预处理14 d后采用结扎左侧冠状动脉前降支30 min再复灌30 min的方法建立大鼠急性心肌缺血/再灌注损伤模型。检测缺血预处理前后静脉血超氧化物歧化酶(Superoxide Dismutase,SOD)、过氧化氢酶(Catalase,CAT)活性及缺血心肌组织丙二醛(Malondialdehyde,MDA),心肌缺血区组织VEGF及VEGF-mRNA、缺氧诱导因子-1a(Hypoxia Inducible Factor-1a,HIF-1a)及HIF-1a mRNA、受体胎肝激酶-1(Fetal Liver Kinase 1,FLK-1)及FLK-1mRNA表达。结果:与缺血/再灌注组比较,丹参酮预处理组VEGF及VEGF-mRNA、FLK-1、FLK-1mRNA、HIF-1a、HIF-1amRNA的表达均明显增强,SOD及CAT活性明显提高,MDA降低(P0.05)。结论:丹参酮Ⅱ_A磺酸钠预处理可提高VEGF表达及超氧化物歧化酶活性,对急性心肌缺血/再灌注损伤大鼠心肌有一定的保护作用。     

丹参酮ⅡA磺酸钠对高脂血症勃起功能障碍大鼠Nrf2/HO-1通路及勃起功能的影响

目的:观察丹参酮ⅡA磺酸钠(STS)对高脂血症(HR)勃起功能障碍(ED)大鼠Nrf2/HO-1通路及对勃起功能的影响。方法:实验共纳入8周龄SD雄性大鼠18只,随机分为正常组、高脂血症组、高脂血症加丹参酮ⅡA磺酸钠组各6只。通过喂养高脂饲料以构建高脂血症大鼠模型,高脂血症加丹参酮ⅡA磺酸钠组每天腹腔注射10 mg/kg的丹参酮ⅡA磺酸钠溶液,高脂血症组每日腹腔注射等量生理盐水。16周后检测大鼠阴茎海绵体内压(ICP)及颈动脉压(MAP),体重及血脂; 使用Western blot分析体内调控抗氧化应激通路的关键蛋白Nrf2和HO-1的表达水平,并检测阴茎海绵体组织内氧化应激水平相关分子丙二醇(MDA)、谷胱甘肽(GSH)和超氧化歧化酶(SOD)的含量。结果:治疗后,高脂血症加丹参酮ⅡA磺酸钠组和高脂血症组体重较正常组明显增加(P<0.05),高脂血症加丹参酮ⅡA磺酸钠组相比高脂血症组甘油三酯降低,高密度脂蛋白增高(P<0.05); 高脂血症加丹参酮ⅡA磺酸钠组ICP/MAP比值高于高脂血症组(P<0.05); 与正常组相比,高脂血症组大鼠阴茎海绵体组织的GSH和SOD水平下降、MDA含量上升,而丹参酮ⅡA磺酸钠组治疗后能明显提高GSH和SOD水平、降低高脂血症组大鼠MDA水平(P<0.05); Western blot结果显示高脂血症组Nrf2和HO-1的表达水平较正常组升高,而丹参酮ⅡA磺酸钠治疗后Nrf2和HO-1的表达进一步升高(P<0.05)。结论:丹参酮ⅡA磺酸钠治疗可通过上调Nrf2/HO-1并抑制氧化应激水平,进而改善高脂血症大鼠的勃起功能。     

血必净注射液对肝脏缺血再灌注损伤的影响

目的探讨血必净注射液对肝脏缺血再灌注损伤的保护作用。方法将SD大鼠随机分为成假手术组、缺血再灌注组(I/R组)及血必净组。相应处理后,以全自动生化分析仪测定血清ALT和AST,取肝组织测定SOD活性及MDA含量,光镜观察形态学改变,电镜观察超微结构改变,TUNEL法测定凋亡指数。结果与I/R组相比,血必净组再灌注后ALT、AST及MDA水平均低于I/R组(P<0.01或0.05),SOD活性高于I/R组(P<0.05)。光镜和电镜观察血必净组再灌注损伤都较I/R轻,血必净组的凋亡指数低于I/R组(P<0.05)。结论血必净对肝脏缺血再灌注损伤可起到保护作用。     

丹参酮ⅡA磺酸钠注射液对兔心肌缺血预处理后血管内皮损伤的保护作用

目的:通过建立兔急性心肌缺血/再灌注损伤动物模型,观察丹参酮ⅡA磺酸钠注射液对实验动物心肌缺血预处理后血管内皮损伤的保护作用及其对兔心肌酶谱的影响,探讨丹参酮ⅡA磺酸钠注射液对心功能潜在的影响机制。方法:取24只健康兔随机分为缺血/再灌注组、缺血预处理A组、缺血预处理B组,其中其中缺血预处理A组按2.5 m L/(kg·d)、缺血预处理B组按5 m L/(kg·d)耳缘静脉注射丹参酮ⅡA磺酸钠注射液进行缺血前预处理,缺血/再灌注组注射1m L生理盐水,预处理1周后3组动物均采用手术结扎冠状动脉前降支30 min后复灌30 min,并反复缺血/再灌注3次的方法造成动物急性心肌缺血/再灌注损伤动物模,另取8只不做任何处理作为对照组。采用双抗体夹心法测定兔缺血预处理前、后血清血管内皮因子(Vsculr Endothelil Growthfctor,VEGF)及VEGFmRNA表达;酶联免疫吸附法检验(ELIS)兔血清血清总超氧化物歧化酶(T-SOD)、乳酸脱氢酶(LDH)、肌酸激酶同工酶(CK-MB)及心肌丙二醛(MDA)。籍此评价丹参酮Ⅱ磺酸钠注射液对实验动物心肌缺血预处理后血管内皮损伤的保护作用及其对兔心肌酶谱的影响。结果:4组动物在缺血预处理前各指标比较差异无统计学意义(P0.05),在使用丹参酮ⅡA磺酸钠注射液缺血预处理后能明显增强缺血预处理A、B 2组兔VEGF及mRNA表达,明显提高缺血预处理A组、B 2组T-SOD、LDH及CK-MB酶的活性,降低2组动物心肌酶谱的MD释放,与缺血/再灌注组比较,差异均有统计学意义(均P0.05)。缺血预处理A组、B 2组组间比较,差异无统计学意义(均P0.05)。结论:心肌缺血/再灌注损伤兔在经丹参酮ⅡA磺酸钠注射液缺血预处理后,明显提高VEGF分泌及氧自由基清除酶的活性,加快缺血心肌血管内皮新生,抑制心肌缺血/再灌注损伤时脂质过氧化反应而减轻心肌血管内皮炎性反应,进而改善缺血/再灌注损伤后受损血管内皮功能,对兔急性心肌缺血/再灌注损伤有明确的保护作用。     

丹参酮ⅡA对大鼠心肌缺血再灌注损伤中HMGB1、IL-1β表达及SOD水平的影响

目的探讨丹参酮ⅡA对大鼠心肌缺血再灌注损伤中HMGB1、IL-1β表达及SOD的影响。方法将清洁级成年雄性SD大鼠随机分为假手术组、模型组和丹参酮ⅡA高、低剂量组,在缺血前15 min分别向各组大鼠注射生理盐水或丹参酮ⅡA磺酸钠注射液。通过结扎左冠脉前降支40 min,再灌注2 h建立大鼠心肌缺血再灌注损伤模型。采用比色法测定SOD的含量,ELISA法测定血清白介素-1β(IL-1β)水平。取心脏,TTC染色法测定心肌梗死面积,免疫组化检测HMGB1蛋白表达。结果与模型组比较,丹参酮ⅡA低剂量组和丹参酮ⅡA高剂量组SOD活性升高,血清IL-1β表达减少,心肌组织HMGB1蛋白水平明显降低,其中丹参酮ⅡA高剂量组差异更显著(P 0.05或P 0.01)。结论丹参酮ⅡA预处理可通过减少HMGB1与增强SOD活性,降低心肌梗死面积,从而实现对心肌缺血再灌注损伤的保护。     

丹参酮ⅡA对缺血再灌注大鼠心肌Notch信号通路的影响

目的:探讨丹参酮IIA对大鼠心肌缺血再灌注损伤是否有保护作用,其机制是否通过调控Notch信号通路发挥抗氧化应激,进而保护心肌,为丹参酮IIA应用于心肌缺血再灌注损伤治疗提供分子生物学依据。方法:将32只SD大鼠随机分为4组:正常组、I/R组、DAPT+I/R组、丹参酮IIA+I/R组,每组8只。采用麻醉大鼠冠脉结扎再松开法,制备大鼠心肌缺血再灌注模型。正常组:平衡灌注120 min;I/R组:平衡灌注15 min,结扎冠脉30 min,再灌60 min;DAPT+I/R组:平衡灌注15 min,结扎30 min,DAPT灌注20 min,再灌60 min;丹参酮IIA+I/R组:平衡灌注15 min,结扎30 min,丹参酮IIA灌注20 min,再灌60 min。检测各组大鼠心肌组织内活性氧水平及乳酸脱氢酶的含量。用Real-time PCR检测Notch信号通路受体Notch1和下游信号转录分子Hes1及缺氧诱导因子1α(HIF-1α)mRNA的表达。Western blot检测Notch1,Hes1,HIF-1α蛋白的表达。结果:与正常组比较,I/R模型组心肌内ROS水平、LDH含量显著升高(P<0.001),Notch1、Hes1、HIF-1α的mRNA的表达明显增高(P<0.001)及蛋白的表达也增高。与模型组比较,DAPT处理组、丹参酮ⅡA处理组ROS水平、LDH含量、Hes1、HIF-1α的mRNA的表达明显下降(P<0.001),DAPT处理组、丹参酮ⅡA处理组Notch1mRNA的表达下降(P<0.01,P<0.05),与模型组比较,Notch1,Hes1,HIF-1α蛋白的表达也有所下降。结论 :丹参酮ⅡA通过抑制Notch信号通路,继而抗氧化应激反应,发挥对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用。     

丹参酮注射液对不同中医证型心肌再灌注损伤的保护作用及其机制

目的:观察丹参酮注射液对心肌再灌注损伤的保护作用及可能的作用机制。方法:选择行冠状动脉介入治疗(PCI)的患者60例,随机分为常规对照组、西药治疗组和丹参酮治疗组(分实证、虚证二型),分别在术前,术后24h,术后7d记录炎症因子(IL-6、IL-10、TNT-α)、氧化应激因子(NO、SOD、MDA)等指标的变化情况。结果:PCI术后24h与术前比较,炎症因子(IL-6、TNT-α升高,IL-10降低)、氧化应激因子(MDA升高,NO、SOD降低)水平均有显著改变(P<0.05)。PCI术后7d,西药治疗和丹参酮治疗组的炎症因子、氧化应激因子水平的改善变化优于常规对照组(P<0.05)。丹参酮治疗组与西药治疗组比较,炎症因子、氧化应激因子的改善变化均无显著差异(P>0.05),丹参酮治疗对实证组的炎症因子和氧化应激因子的改善作用略优于虚证组(但P>0.05)。结论:丹参酮注射液对心肌再灌注损伤有一定的保护作用,调节炎症因子和氧化应激因子水平是其可能的作用机制;丹参酮注射液对实证型的PCI患者可能更有效。     

红花注射液对家兔脊髓缺血再灌注损伤血清MDA和SOD的影响

目的观察红花注射液对家兔脊髓缺血再灌注损伤(SCIRI)血清中丙二醛(MDA)和超氧化物歧化酶(SOD)水平的影响,并探讨红花注射液脊髓保护的机制。方法采用改良Zivin法建立脊髓缺血再灌注模型。24只新西兰兔随机分为假手术组(C组)、模型组(I/R组)、红花注射液后处理组(P组),每组8只。术后各组分别于再灌注0 h、4 h、12 h、24h、48 h股静脉取血,测定血清中MDA、SOD含量。再灌注48 h后取实验动物L2—5段脊髓行病理学检查,采用HE染色观察脊髓标本的一般病理学改变。结果 P组再灌注4 h、12 h、24 h、48 h血清MDA含量均低于I/R组(P均<0.05),而血清SOD活性均高于I/R组(P均<0.05)。结论红花注射液可显著提高脊髓缺血再灌注损伤后家兔血清SOD活性,降低MDA含量,明显改善脂质过氧化反应的程度。这可能是其发挥脊髓保护作用的一个重要机制。     

姜黄素通过保护线粒体功能对肾脏缺血再灌注损伤的保护作用

目的:通过建立小鼠肾脏缺血再灌注损伤(ischemia-reperfusion injury, I/R)模型,探讨姜黄素通过保护线粒体功能对I/R小鼠肾损伤的保护作用。方法:将18只雄性C57BL/6小鼠随机分为对照组(Con组)、缺血再灌注损伤组(I/R组)、I/R+姜黄素治疗组(CUR组),每组6只,观察各组小鼠的肾组织形态学改变、肾功能改变、肾组织Ac-SOD2/SOD2表达情况及线粒体外膜蛋白TOM20表达情况。结果:Con组小鼠肾脏肾小管未出现明显形态学改变,I/R组坏死肾小管评分显著高于Con组,经姜黄素处理后,CUR组与I/R组比较评分显著下降,差异有统计学意义(P0.05)。通过小鼠血清肌酐可以看出,I/R组出现肾功能损伤,CUR组肌酐较I/R组有所改善。I/R组的乙酰化SOD2表达量较Con组及CUR组明显升高,姜黄素干预抑制了乙酰化SOD2表达的增加。I/R组TOM20蛋白表达较Con组显著降低,姜黄素治疗组TOM20蛋白表达量较I/R组恢复。结论:I/R时存在线粒体功能受损,而使用姜黄素可以缓解线粒体功能障碍,减轻氧化应激,保护缺血再灌注后的肾脏损伤。     

腺苷与腺苷联合利多卡因对大鼠缺血再灌注损伤心肌的影响

目的 观察腺苷和腺苷联合利多卡因预处理对SD大鼠心肌梗死面积及血清超氧化物歧化酶（SOD）和丙二醛（MDA）的影响,比较二者对缺血再灌注心肌的保护作用.方法 32只SD大鼠随机分为4组（每组8只）,假手术组（C组）：开胸只穿线不结扎血管,麻醉维持150 min;缺血再灌注组（I/R组）：结扎30 min,再灌注2 h;腺苷组（AD组）：缺血前股静脉缓慢输注腺苷305 μg/（kg·min）,持续30 min后再按I/R组操作;腺苷合利多卡因组（AL组）：缺血前股静脉缓慢滴注腺苷和利多卡因305 μg/（kg·min）和608 μg/（kg·min）,持续30 min后再按I/R组操作.实验结束后测定心肌梗死面积及血清SOD和MDA的水平.结果 与I/R组比较,AD组及AL组心肌梗死范围均减小（P〈0.05）,血清SOD活性提高（P〈0.05）,MDA含量降低（P〈0.05）;与AD组相比,AL组心肌细胞梗死面积减小（P〈0.05）,血清SOD活性提高（P〈0.05）,MDA含量降低（P〈0.05）.结论 腺苷预处理可降低心肌梗死面积,提高血清SOD活性,降低MDA含量,有效保护缺血再灌注心肌,腺苷联合利多卡因的保护作用更强.     

急性心肌梗死患者直接介入后无复流与血浆组织因子及组织因子途径抑制物的关系

目的通过测定急性心肌梗死(AMI)患者的血浆组织因子(TF)、组织因子途径抑制物(TFPI)水平在直接经皮冠状动脉成形术(PCI)前后的变化,研究两者与直接介入后无复流的关系。方法选择急诊行PCI的AMI患者53例,用ELISA法检测患者PCI术前、术后即刻、术后24 h外周静脉血TF、TFPI水平。根据有无复流分为无复流组与再灌流组,比较2组不同时点TF、TFPI水平的变化。结果 PCI前、PCI后即刻、PCI后24 h无复流组血浆TF、TFPI水平均明显高于再灌流组(P均<0.01);PCI后即刻,2组TF水平均较术前明显升高(P均<0.01);PCI后24 h,TF水平无复流组比术前高(P<0.05),再灌流组与术前比较差异无统计学意义(P>0.05);PCI前后2组TFPI水平比较差异均无统计学意义(P均>0.05)。结论 AMI患者直接进行PCI手术,发生无复流现象与血浆TF水平呈正相关,TFPI具有阻止血栓形成的作用,也可防治无复流现象。     

电针预处理对急性心肌梗死再灌注无复流大鼠黏附分子及内皮细胞功能的影响

目的观察电针预处理对急性心肌梗死再灌注无复流大鼠细胞黏附分子及内皮细胞功能的影响。方法将40只雄性SD大鼠随机分为假手术组、模型组、电针预处理组、替罗非班组,除假手术组外,其余组大鼠均采用结扎左冠状动脉45 min后再灌注120 min的方法复制急性心肌缺血再灌注无复流模型。实验结束后观察各组大鼠心肌梗死及无复流的范围,采用酶联免疫吸附法检测心肌组织中肌钙蛋白I(cTnI)、肌酸激酶(CK)、肌酸激酶同工酶(CK-MB)水平,并通过蛋白质印迹法检测心肌组织中黏附分子[整合素β_1(Integrinβ_1)、P选择素(P-selectin)、E选择素(E-selectin)]和内皮细胞功能[血管内皮生长因子(VEGF)、内皮型一氧化氮合酶(eNOS)、一氧化氮(NO)]相关蛋白表达水平。结果电针预处理组心肌无复流率和梗死率均明显低于模型组(P均0.05);心肌组织中cTnI、CK、CK-MB水平和VEGF、eNOS、NO蛋白表达水平均明显低于模型组(P均0.05), Integrinβ_1、E-selectin和P-selectin蛋白表达水平均明显高于模型组(P均0.05)。结论电针内关、心俞、膻中能够通过调控心肌组织中细胞黏附分子和内皮细胞功能因子的表达,从而减少再灌注无复流现象,缩小心肌梗死面积,起到保护心脏的作用。     

参麦注射液联合西药对急性心肌梗死患者PCI 术后无复流的疗效观察及对心肌损伤、氧化应激的影响

目的：观察参麦注射液联合西药对急性心肌梗死（AMI） 患者行经皮冠脉介入治疗（PCI） 术后无复流的疗效及对心肌损伤、氧化应激的影响。方法：选取82 例行PCI 术的AMI 患者作为研究对象,按治疗方式不同将其分为对照组及观察组各41 例。对照组给予西药治疗,观察组术前在对照组基础上加用替罗非班注射液,术后在对照组基础上静脉滴注参麦注射液。比较2 组无复流发生率,比较2 组手术前后心肌酶指标［心肌肌钙蛋白I （cTnI）、肌酸激酶同工酶（CK-MB）］ 水平,氧化应激指标［超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）］ 的变化,比较2 组不良心血管事件发生率。结果：术后,观察组无复流发生率为21.95％,对照组为43.90%,2 组比较,差异有统计学意义（P＜0.05）。术后,2 组cTnI、CK-MB 水平均较术前下降,观察组cTnI、CK-MB 水平均低于对照组,差异均有统计学意义（P＜0.05）。术后,2 组SOD 水平均较术前升高,MDA 水平均较术前下降,差异均有统计学意义（P＜0.05）;术后,观察组SOD 水平高于对照组,MDA 水平低于对照组,差异均有统计学意义（P＜0.05）。观察组不良心血管事件发生率为7.32%,对照组不良心血管事件发生率为24.39%,2 组比较,差异有统计学意义（P＜0.05）。结论：参麦注射液联合西药可有效降低行PCI 术的AMI 患者术后无复流发生率,降低心肌损伤程度,有效调节患者氧化应激状态,治疗方案的安全性较高。     

灯盏细辛注射液保护在体兔肺缺血再灌注损伤的研究

目的探讨灯盏细辛注射液对肺缺血再灌注损伤的影响。方法采用在体兔单肺原位缺血再灌注模型,将30只日本大耳兔随机均分为假手术组(S)、缺血/再灌注组(I/R)和灯盏细辛组(EB)。实验末测血浆SOD活力、MDA含量、肺湿干质量比和肺泡损伤数比值,观察肺超微结构变化。结果I/R组与S组相比,SOD活力下降(P<0.05),MDA含量、湿干质量比及肺泡损伤数比值增加(P均<0.01)。EB组与I/R组相比,SOD活力下降不明显,MDA含量、湿干质量比及肺泡损伤数比值下降(P均<0.01)。电镜显示I/R组有明显的肺超微结构损伤,而EB组损伤不明显。结论灯盏细辛注射液对肺缺血再灌注损伤有保护作用。     

丹参酮ⅡA磺酸钠对肢体缺血再灌注后大鼠肺组织超微结构的影响

目的探讨丹参酮ⅡA磺酸钠对大鼠肢体缺血再灌注后肺组织超微结构的影响。方法将60只雄性SD大鼠随机分成假手术组(A组)、单纯缺血再灌注组(B组)和丹参酮ⅡA磺酸钠组(C组)。采用常规法建立大鼠肢体缺血再灌注损伤模型。利用光镜和电镜观察肺组织形态学改变和超微结构改变,利用比色法测定肺组织中MDA、SOD、XOD水平,并进行比较。结果与B组相比,C组肺血管扩张、炎性细胞聚集、组织损伤明显减轻;肺组织MDA、XOD活力明显降低,SOD活力升高。结论丹参酮对肢体缺血再灌注后肺组织结构具有明显的保护作用。     

丹参饮预处理对心肌缺血/再灌注大鼠心肌损伤和心功能影响的研究

目的观察丹参饮预处理对心肌缺血/再灌注损伤(MI/RI)大鼠心肌梗死面积、心功能和炎症因子的影响。方法超高效液相色谱-高分辨质谱联用分析法分析丹参饮的化学成分;将Wistar大鼠随机分为假手术组、模型组、丹参饮低剂量预处理I/R组、丹参饮中剂量预处理I/R组、丹参饮高剂量预处理I/R组;给药1周后,采用大鼠冠状动脉前降支结扎30 min/复流24 h的方法建立心肌缺血/再灌注模型;2,3,5-氯化三苯基四氮唑染色观察心肌梗死面积,ImageJ软件计算心肌梗死面积;使用心脏彩色多普勒仪观察各组大鼠左室射血分数(LVEF)和左室缩短率(LVFS);采用ELISA法测定各组大鼠血清白介素-6(IL-6)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的表达。结果 (1)丹参饮的主要化学成分为丹酚酸B、丹参酮ⅡA、槲皮素、槲皮苷。(2)与模型组比较,丹参饮各剂量组大鼠心肌梗死面积均有下降(P0.05)。(3)与假手术组比较,模型组大鼠的LVEF和LVFS均明显降低(P0.01);与模型组比较,丹参饮各剂量预处理I/R组大鼠的LVEF和LVFS均有不同程度改善(P0.05,P0.01)。(4)与假手术组比较,模型组大鼠血清中IL-6和TNF-α含量均有增加(P0.01);与模型组比较,丹参饮各剂量预处理I/R组大鼠血清IL-6水平均明显下降(P0.01),丹参饮低、中剂量预处理I/R组TNF-α水平亦均有下降(P0.05)。结论丹参饮预处理具有减少MI/RI大鼠心肌梗死面积、改善心功能的作用,其机制可能与减少缺血再灌注时血清炎症因子的表达相关。