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1.
目的研究二仙汤对卵巢切除大鼠肩胛区棕色脂肪中产热相关蛋白表达的影响。方法 40只雌性SD大鼠随机分为5组,分别为假手术组(SHAM),卵巢切除模型组(OVX),二仙汤低剂量治疗组(EXDL),二仙汤高剂量治疗组(EXDH),雌激素治疗组(E),并分别给予相应的药液连续灌胃给药14周。检测各组大鼠血脂4项;HE染色观察各组大鼠肩胛区棕色脂肪形态学变化;应用Western-blot及q PCR检测各组大鼠肩胛区棕色脂肪中脱偶联蛋白-1(UCP-1)、过氧化物酶体增殖物激活受体γ辅激活因子-1α(PGC-1α)的蛋白及其m RNA的表达水平。结果卵巢切除模型大鼠体质量、腹腔内脂肪质量与假手术组大鼠相比显著增加,卵巢切除大鼠血清总胆固醇水平较假手术组大鼠显著升高;二仙汤治疗后可降低卵巢切除大鼠体质量及腹腔内脂肪质量并降低血清总胆固醇水平。卵巢切除大鼠肩胛区棕色脂肪中UCP-1及PGC-1α的蛋白及其m RNA的表达水平下降,二仙汤治疗后可提高卵巢切除大鼠肩胛区棕色脂肪中UCP-1及PGC-1α的蛋白及其m RNA的表达水平。结论二仙汤可降低卵巢切除大鼠的体质量和腹腔内脂肪的质量并降低血清中总胆固醇的水平,这可能与其提高卵巢切除大鼠肩胛区棕色脂肪中产热相关蛋白UCP-1及PGC-1α的蛋白及其m RNA表达水平有关。  相似文献   

2.
目的 研究二仙汤对卵巢切除大鼠肩胛区棕色脂肪产热功能的影响。方法 40只雌性SD大鼠随机分为五组,分别为假手术组(SHAM),卵巢切除模型组(OVX),二仙汤低剂量治疗组(EXDL),二仙汤高剂量治疗组(EXDH),雌激素治疗组(E)。灌胃连续治疗14周。检测各组大鼠血脂四项;HE染色观察各组大鼠肩胛区棕色脂肪形态学变化;应用Western-blot及qPCR检测各组大鼠肩胛区棕色脂肪脱偶联蛋白-1(UCP-1)、过氧化物酶体增殖物激活受体γ辅激活因-1alpha(PGC-1alpha)蛋白及mRNA的表达水平。结果 卵巢切除大鼠体重、腹腔内脂肪重量较假手术组大鼠相比显著增加,卵巢切除大鼠血清总胆固醇水平较假手术组大鼠显著升高;二仙汤治疗后可降低卵巢切除大鼠体重及腹腔内脂肪重量并降低血清总胆固醇水平。卵巢切除大鼠肩胛区棕色脂肪中UCP-1及PGC-1alpha的蛋白及mRNA的表达水平下降,二仙汤治疗后可提高卵巢切除大鼠肩胛区棕色脂肪中UCP-1及PGC-1alpha的蛋白及mRNA的表达水平。结论 二仙汤可降低卵巢切除大鼠的体重和腹腔内脂肪的重量并降低血清中总胆固醇的水平,这可能与其改善卵巢切除大鼠棕色脂肪的产热功能有关。  相似文献   

3.
目的:观察丹蛭降糖胶囊结合西药罗格列酮对2型糖尿病大鼠脂肪因子的影响。方法:腹腔注射小剂量链脲佐菌素制备糖尿病模型。测定大鼠治疗前后的体重、空腹血糖和治疗后各组大鼠血脂、血清脂联素、瘦素、胰岛素水平,计算胰岛素敏感性指数。结果:各治疗组均能有效地减轻模型大鼠体重,降低大鼠的空腹血糖、胰岛素及瘦素水平,改善脂代谢紊乱状况,提高胰岛素敏感指数和脂联素水平,其中以中西药合用组效果最好。结论:丹蛭降糖胶囊结合西药调控脂肪细胞因子水平可能是其改善2型糖尿病大鼠胰岛素抵抗、保护胰岛功能的机制之一。  相似文献   

4.
目的:观察电针对肥胖大鼠胰岛素敏感性及脂联素的影响,探讨电针调节脂联素的可能机制。方法:正常组、模型组、电针组大鼠各10只,正常组给予普通饲料喂养,模型组给予高脂饲料喂养,电针组在高脂饲料喂养的基础上给予电针治疗,观察各组大鼠观察治疗前后体质量、空腹及餐后血糖、血清胰岛素、血清脂联素水平的变化,观察干预7周后各组大鼠的腹腔糖耐量和腹腔胰岛素耐量,分别检测各组大鼠白色脂肪组织SIRT1、Fox O1、Adiponectin的蛋白和基因表达水平。结果:电针组的体质量上升幅度小于模型组,肥胖大鼠接受电针后胰岛素敏感性及脂联素水平上升;电针组中SIRT1、Fox O1、Adiponectin蛋白表达高于模型组,低于正常组;正常组SIRT1、Fox O1的基因表达高于模型组和电针组,模型组和电针组之间比较差异无统计学意义,但电针组的脂联素基因表达水平高于模型组。结论:电针能够明显改善高脂饮食诱导肥胖大鼠的胰岛素抵抗状态,其作用机制可能与电针调控白色脂肪组织中SIRT1/Fox O1通路进而影响脂联素的基因表达有关。  相似文献   

5.
王岩  陈莹  王昕 《中华中医药学刊》2011,(11):2556-2558
目的:探究肥胖型多囊卵巢综合征患者体质特征,观察中药苍附导痰汤对肥胖型多囊卵巢综合征患者的瘦素、脂联素及胰岛素抵抗的影响。方法:本研究比较肥胖型多囊卵巢综合征患者与健康者体重指数(BMI)、空腹血糖(FPG)、空腹胰岛素(FINS)以及胰岛抵抗指数(HOMA-IR)、瘦素(Leptin)、脂联素(APN)。并对肥胖型多囊卵巢综合征患者服用苍附导痰汤治疗前后BMI、HOMA-IR、Leptin、APN进行比较。结果:肥胖型多囊卵巢综合征患者BMI值高、瘦素水平高、脂联素水平低,胰岛素抵抗指数高,与对照组比较有显著性差异(P﹤0.01)。试验组经苍附导痰汤治疗后BMI、瘦素水平下降、脂联素水平上升、胰岛素抵抗指数下降,与治疗前比较有显著性差异(P﹤0.05)。结论:肥胖型多囊卵巢综合征患者具有高瘦素水平、低脂联素水平、胰岛素抵抗的特点。中药苍附导痰汤可降低BMI值,调节瘦素、脂联素水平,改善胰岛素抵抗从而改善受孕条件,增加受孕机会。  相似文献   

6.
目的:探讨脂联素、脂联素受体与多囊卵巢综合征(PCOS)痰湿证的关系,以及其与体外受精(IVF)结局的相关性。方法:选择行体外受精-胚胎移植(IVF-ET)的PCOS患者共43例(痰湿证20例、非痰湿证23例)及对照组30例,化学发光法检测3组患者血清胰岛素(FIN)水平;取卵日留取外周血及卵泡液,并提取黄素化颗粒细胞,酶联免疫吸附法(ELISA)测定血清和卵泡液中脂联素(APN)水平,实时定量PCR(RT-PCR)法测定黄素化颗粒细胞脂联素、脂联素受体m RNA的表达水平。结果:1)PCOS痰湿组BMI及FIN明显高于其余两组(P0.01),且PCOS非痰湿组也高于对照组(P0.05)。2)PCOS痰湿组血清及卵泡液APN水平、Adipo R1、Adipo R2m RNA表达水平均显著低于其余两组(P0.05);各组颗粒细胞均无脂联素m RNA的表达。3)血清APN、卵泡液APN、Adipo R1、Adipo R2m RNA与BMI及FIN分别呈负相关;BMI与FIN呈正相关。4)妊娠妇女血清脂联素含量明显高于未妊娠妇女(P0.05)。结论:PCOS痰湿证患者具有明显的胰岛素抵抗特征;其胰岛素抵抗(IR)可能与卵巢局部脂联素受体m RNA的表达下降有关;采卵日血清中高水平的脂联素可预示良好的IVF结局。  相似文献   

7.
目的:探讨加味苓桂术甘汤对代谢综合征模型大鼠抵抗素、脂联素、胰岛素和胰岛素抵抗指数的影响。方法:取SPF级雄性大鼠,随机分为正常对照组,高脂高盐(模型)组,二甲双胍(降糖)组,阿托伐他汀(降脂)组,加味苓桂术甘汤(试药)高(18 g.kg-1)、中(12 g.kg-1)、低(6 g.kg-1)剂量组,每组动物10只。除正常对照组外,各组大鼠均以高脂高盐饲料喂养。并于模型制作当日分别ig给予药物治疗,每日1次,连续8周。正常对照组、模型组给予同样量的生理盐水。采用酶联免疫吸附分析方法测定血清抵抗素、脂联素、胰岛素水平,计算胰岛素抵抗指数。结果:模型组抵抗素、脂联素、胰岛素水平及胰岛素抵抗指数与正常组比较均有显著性差异(P<0.05)。加味苓桂术甘汤高、中、低剂量组均能显著降低代谢综合征模型大鼠血清抵抗素、升高脂联素含量(P<0.05或P<0.01),均能显著降低代谢综合征模型大鼠胰岛素水平及降低胰岛素抵抗指数(P<0.05或P<0.01)。结论:加味苓桂术甘汤对代谢综合征模型大鼠抵抗素、脂联素、胰岛素水平及胰岛素抵抗均有调节作用。提示加味苓桂术甘汤有调节脂肪和糖代谢的作用。  相似文献   

8.
目的:探讨正肝汤对肝源性糖尿病大鼠胰岛素抵抗及脂肪-胰岛素轴的干预作用。方法:清洁级雄性SD大鼠100只,按体质量随机平均分5组,正常组、模型组及低、中、高剂量组。采用四氯化碳酒精复合法12周制备肝硬化模型,自第12周起,治疗组予不同剂量正肝汤提取液灌胃,模型组予等剂量生理盐水灌胃,连续4周。第16周末处死全部大鼠,检测大鼠肝脏组织形态学、血糖、胰岛素,计算胰岛素抵抗指数;应用Real-time PCR技术检测脂肪-胰岛素轴信号通路中关键基因脂联素、肿瘤坏死因子mRNA变化。结果:模型组可见明确肝硬化征象,与模型组比较,治疗组肝纤维化明显减轻,纤维间隔变细,肝细胞大小、形态接近正常,仅有少量空泡和气球样变,仅见少量炎症细胞浸润。与模型组比较,治疗组的血糖浓度降低,较模型组下降约32%(P0.05);治疗组胰岛素浓度下降,与模型组比较有统计学意义;胰岛素抵抗指数较模型组下降60%(P0.05)。模型组血脂联素表达下降、肿瘤坏死因子上升表达;治疗组血脂联素表达上升,肿瘤坏死因子表达下降,有统计学差异(P0.05)。结论:正肝汤可以改善肝源性糖尿病大鼠血糖及胰岛素抵抗的进行性发展,其机制可能与调控脂肪-胰岛素轴,提高脂联素分泌,降低肿瘤坏死因子表达有关。  相似文献   

9.
目的:观察补肾化痰方对肥胖型多囊卵巢综合征患者血清脂联素和胰岛素抵抗的影响。方法:按照完全随机化原则取补肾化痰方治疗组和苍附导痰方对照组各30例,在规定时间内测定血清脂联素、空腹血糖、血清胰岛素、性激素水平。结果:治疗后两组空腹血糖、血清胰岛素、性激素较治疗前均有改善(P0.05);在提高血清脂联素水平和降低胰岛素抵抗指数方面,对照组较治疗前有改善(P0.05),治疗组较治疗前有明显改善(P0.01);且各项指标改善情况治疗组均优于对照组(P0.05)。结论:"补肾化痰方"可以提高患者血清脂联素水平和改善胰岛素抵抗程度,其作用机制可能与调节患者脂肪-胰岛轴的作用有关。  相似文献   

10.
西洋参活性部位对胰岛素抵抗大鼠脂肪细胞因子的影响   总被引:2,自引:1,他引:1  
目的:通过测定胰岛素抵抗大鼠肿瘤坏死因子(TNF-α)、脂联素(APN)、抵抗素(Resistin)和脂肪指数的水平,探讨西洋参不同活性部位对胰岛素抵抗大鼠脂肪细胞因子的影响。方法:实验设模型组、西洋参30%醇洗脱组、60%醇洗脱组和罗格列酮组,分别用放射性免疫分析法肿瘤坏死因子-α(TNF-α),用酶联免疫法血清中脂联素(ANP)、抵抗素(Resistin)和脂肪指数水平。结果:西洋参30%醇洗脱组显著降低血清中TNF-α水平;60%醇洗脱组显著提高血清中APN水平;30%醇洗脱组对血清中APN水平也有提高作用;30%醇洗脱组能降低脂肪指数;30%醇洗脱组能降低抵抗素水平。结论:似可认为西洋参通过对胰岛素抵抗大鼠脂肪细胞因子的影响,降低胰岛素水平,调节脂代谢,从而改善胰岛素抵抗。  相似文献   

11.
目的探讨防己黄芪汤治疗胰岛素抵抗的可能作用机制。方法将SD大鼠随机分为空白组、模型组、中药组及西药组各10只,除空白组外其余各组采用高脂饲料饲养12周建立胰岛素抵抗模型。造模成功后中药组按1 ml/100 g灌服防己黄芪汤(浓度0.6 g/ml),西药组按1 ml/100 g灌服吡格列酮悬浊液(浓度1 mg/ml),模型组及空白组灌服等容量蒸馏水,每日1次,各组连续给药2周。造模后检测各组大鼠葡萄糖输注率(GIR);给药后检测血清游离脂肪酸、脂联素、瘦素、抵抗素含量;油红O染色观察骨骼肌脂肪异位沉积程度;Western-blotting法测定骨骼肌腺苷酸活化蛋白激酶(AMPK)、p38丝裂原活化蛋白激酶(p38MAPK)蛋白含量。结果与空白组比较,模型组大鼠血清游离脂肪酸、瘦素、抵抗素含量及p38MAPK蛋白表达显著升高,脂联素含量、GIR、AMPK蛋白表达显著降低(P0.05或P0.01);与模型组比较,西药组、中药组游离脂肪酸、瘦素、抵抗素含量及p38MAPK蛋白表达显著降低,脂联素含量、AMPK蛋白表达显著升高(P0.05或P0.01)。油红O染色显示,与模型组比较,中药组和西药组大鼠骨骼肌红染颗粒减少,脂质沉积改善。结论防己黄芪汤可改善大鼠胰岛素抵抗脂质代谢紊乱,调节脂肪因子水平,其机制可能是通过调节AMPK信号转导通路蛋白水平实现的。  相似文献   

12.
目的:观察腹型肥胖中医虚实证型脂联素表达差异及与肥胖特征性指标的相关性。方法:设立肥胖虚实证型组及正常对照组,对其相关代谢指标、脂联素表达进行检测,并探讨以上指标与肥胖特征的相关性。结果:腹型肥胖实证组和虚证组脂联素、空腹胰岛素(FINS)、腹内/腹壁脂肪比、胰岛素抵抗指数等指标差异有显著性意义(P<0.05或P<0.01),脂联素与甘油三酯、FINS、胰岛素抵抗指数存在负相关性(P<0.01)。结论:不同证型腹型肥胖的代谢特征有明显差异,这种代谢差异不仅来源于腰围的增加,更可能与腹腔内部脂肪堆积有关;脂肪因子脂联素的表达差异,提示虚证腹型肥胖有更明显的糖脂代谢异常和胰岛素抵抗的存在。  相似文献   

13.
复方丹参滴丸对胰岛素抵抗大鼠糖脂代谢的影响   总被引:1,自引:0,他引:1  
陈频  徐向进  史道华 《中成药》2008,30(4):489-493
目的:探讨复方丹参滴丸对胰岛素抵抗大鼠糖脂代谢的作用及机制。方法:以SD大鼠为对象,隔日1次肌注地塞米松1mg/kg诱导产生胰岛素抵抗模型,采用胰岛素敏感性指数评价胰岛素抵抗。大鼠随机分为正常、模型对照、吡格列酮、丹参注射针及复方丹参滴丸浸膏5个处理组。给药8周后采用ELISA法测定脂联素浓度及实时PCR法测定大鼠骨骼肌细胞葡萄糖转运蛋白-4 mRNA表达、胞膜转位。结果:造模成功大鼠胰岛素抵抗指数增加,脂联素分泌减少,肌细胞葡萄糖转运蛋白-4 mRNA的表达及转位明显降低。而经上述3种药物干预后,大鼠的胰岛素抵抗指数均有不同程度降低,脂联素分泌及肌细胞葡萄糖转运蛋白-4m RNA表达、胞膜转位增强(P〈0.05,P〈0.01),且吡格列酮及复方丹参滴丸浸膏两组问作用无明显差异(均P〉0.05);丹参注射针作用较弱(均P〈0.05)。结论:复方丹参滴丸可能通过丹参素调节糖脂代谢,发挥改善胰岛素抵抗的作用。  相似文献   

14.
目的:探讨脂联素是否参与了针刺对2型糖尿病患者的降血糖作用。方法:将80例2型糖尿病患者随机分为针刺组(40例)和优降糖组(40例),针刺组根据中医理论辨证施治12周,优降糖组则根据血糖水平调节用药剂量12周,检测治疗前后空腹血糖、空腹胰岛素、血清脂联素,计算胰岛素敏感指数和胰岛素抵抗指数。结果:治疗后,针刺组和优降糖组的空腹血糖、胰岛素抵抗指数均明显下降,胰岛素敏感指数明显回升;针刺组空腹胰岛素下降明显,脂联素水平明显回升,优降糖组空腹胰岛素有所上升,脂联素水平无明显变化。结论:针刺对脂联素的调节可能是针刺降血糖、增加胰岛素敏感性、改善胰岛素抵抗的机制之一,优降糖具有良好的降糖效果但对脂联素无影响。  相似文献   

15.
目的 : 方法 :探讨苦瓜总皂苷对2型糖尿病模型大鼠血糖、胰岛素抵抗、脂联素和瘦素的影响。 方法 :采用高糖高脂加小剂量注射链脲佐菌素(streptozotocin,STZ)造2型糖尿病大鼠模型,通过测定各组血浆血糖、胰岛素、脂联素和瘦素水平,并且计算胰岛素敏感指数,来观察苦瓜总皂苷对2型糖尿病模型的影响。 结果 :各用药组可显著降低模型大鼠血浆血糖和胰岛素水平(P<0.01),显著升高胰岛素敏感指数(P<0.01),可升高血浆脂联素水平,降低血浆瘦素水平。 结论 :苦瓜总皂苷可改善胰岛素抵抗,有降糖的特点。  相似文献   

16.
目的:观察补肾调经汤对多囊卵巢综合征大鼠空腹血糖(FBG)、胰岛素(FINS)、雄激素(ADG)及脂联素(APN)水平变化的影响,计算稳态模式胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)评价胰岛素抵抗,初步探讨补肾调经汤对多囊卵巢综合征模型大鼠内分泌系统的影响。方法:采用Poresky法进行造模,观察补肾调经汤给药后大鼠FBG血清FINS、ADG及APN水平的变化,并计算HOMA-IR。结果:中药组与模型组比较,FBG、FINS、ADG及HOMA-IR值明显降低(P<0.05),APN值显著升高(P<0.05);中药组与西药组比较,FBG与ADG有明显差异(P<0.05)。结论:补肾调经汤可通过降低多囊卵巢综合征模型大鼠FBG、FINS、及ADG值,纠正低APN血症的途径来改善胰岛素抵抗及脂代谢异常。  相似文献   

17.
目的:观察抑囊助孕汤对胰岛素抵抗多囊卵巢综合征(PCOS+IR)大鼠卵巢组织内胰岛素受体(InsR)和胰岛素受体底物1(IRS-1)蛋白表达的影响,探讨其改善胰岛素抵抗的分子机制。方法:以丙酸睾酮皮下注射,配合高脂高卡饲料诱导SD雌性大鼠建立PCOS+IR大鼠模型,以抑囊助孕汤干预治疗20天,用免疫沉淀和western blot方法检测抑囊助孕汤治疗后PCOS+IR大鼠卵巢组织内InsR和IRS-1蛋白表达水平。结果:抑囊助孕汤治疗PCOS+IR大鼠后,卵巢组织内InsR和IRS-1表达较对照组增加。结论:抑囊助孕汤促进PCOS+IR大鼠卵巢组织InsR和IRS-1蛋白水平的表达,这可能是改善组织胰岛素敏感性的机制之一。  相似文献   

18.
目的:观察腹针配合益肾化痰汤治疗肾虚痰湿型多囊卵巢综合征(PCOS)的临床疗效。方法:120例肾虚痰湿型PCOS患者分为3组,各40例,对照1组患者予腹针治疗,对照2组患者予益肾化痰汤治疗,治疗组患者予腹针配合益肾化痰汤治疗,对比分析其卵巢超声、脂肪细胞因子及糖脂代谢情况。结果:治疗后治疗组患者卵巢阻力指数(RI)、卵巢搏动指数(PI)、脂联素(ADPN)、胰岛素敏感指数(ISI)均高于对照1组、2组患者,卵巢体积(OV)及卵泡数目(FN)、内脂素(VF)、瘦素(LEP)、胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)、空腹胰岛素(FINS)均低于对照1组、2组患者,差异均有统计学意义(P0.05)。结论:腹针配合益肾化痰汤治疗肾虚痰湿型PCOS患者可改善卵巢超声、脂肪细胞因子及糖脂代谢情况。  相似文献   

19.
《中成药》2017,(1)
目的观察桑酮碱对2型糖尿病大鼠糖脂代谢、胰岛素抵抗、脂肪细胞因子的影响及其作用机制。方法 140只大鼠喂以高脂饲料联合链脲佐菌素(STZ)建立2型糖尿病模型,空腹血糖值16.7 mmol/L,大鼠随机分为模型组、二甲双胍(180 mg/kg)组、桑酮碱(73.5、147、294 mg/kg)组,空白组10只,治疗组灌胃给药12周。给药后每2周测定大鼠空腹血糖(FBG);给药12周后,测定糖化血清蛋白(GSP)、糖化血红蛋白(GHb)及血脂指标(TC、TG、HDL-C、LDL-C);放免法测定血清胰岛素水平,并计算胰岛素抵抗指数(HOMR-IR)和胰岛素敏感指数(ISI);酶联免疫吸附实验(ELISA)测定血清脂联素和瘦素水平。结果桑酮碱显著降低2型糖尿病大鼠的空腹血糖、GSP、GHb、TC、TG、LDL-C、瘦素水平和胰岛素抵抗指数,升高HDL-C、脂联素水平和胰岛素敏感指数。结论桑酮碱能改善2型糖尿病大鼠糖脂代谢,是通过改善胰岛素抵抗和调节脂肪细胞因子水平而成的。  相似文献   

20.
目的:通过观察肝源性糖尿病大鼠脂肪因子瘦素、抵抗素及内脏脂肪素的变化,探讨正肝汤防治肝源性糖尿病的可能机制。方法:100只雄性SD大鼠按体质量随机分5组,正常组,模型组,正肝汤低、中、高剂量组。采用四氯化碳酒精复合法制备肝硬化模型,自第12 W起,治疗组予不同剂量正肝汤提取液灌胃,模型组予等剂量生理盐水灌胃,连续4 W。第16 W末处死全部大鼠,HE染色观察大鼠肝脏组织形态学变化;化学法检测大鼠血糖,放免法检测胰岛素水平,计算胰岛素抵抗指数。应用Real-time PCR及ELISA技术检测脂肪因子瘦素、抵抗素及内脏脂肪素表达。结果:模型组可见明显肝硬化征象,与模型组比较,正肝汤组肝纤维化明显减轻,纤维间隔变细,肝细胞大小、形态接近正常,仅有少量空泡和气球样变,仅见少量炎症细胞浸润。与模型组比较,正肝汤组血糖浓度降低,较模型组下降约32%(P0.05);胰岛素浓度下降,与模型组比较有统计学意义;胰岛素抵抗指数较模型组下降60%(P0.05)。正常组肝脏瘦素、抵抗素及内脏脂肪素均呈低水平表达,模型组肝脏瘦素、抵抗素及内脏脂肪素表达水平明显升高,经予正肝汤治疗后,肝脏瘦素、抵抗素及内脏脂肪素呈下降变化,与模型组比较,有统计学意义(P0.05)。结论:正肝汤可通过调控大鼠脂肪因子表达,降低胰岛素抵抗,改善肝硬化,发挥防治肝源性糖尿病的效用。  相似文献   

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