基于网络药理学和实验验证探究黑果小檗花色苷防治AD的作用机制

基于网络药理学、分子对接技术和体外实验验证探究黑果小檗花色苷防治阿尔茨海默病(Alzheimer′s disease, AD)的潜在作用机制。借助数据库和在线平台筛选黑果小檗花色苷活性成分的潜在靶点和AD相关作用靶点，运用STRING数据库和Cytoscape软件对两者共同靶点进行蛋白相互作用网络构建和拓扑学分析，利用DAVID数据库进行基因本体(GO)功能注释和京都基因与基因组百科全书(KEGG)通路富集分析，对活性成分和NF-κB/TLR4通路相关靶点进行分子对接，然后利用脂多糖诱导BV2细胞构建AD神经炎症模型进行体外实验验证。该研究共筛选出黑果小檗活性成分潜在作用靶点426个，药物-疾病共同靶点329个，蛋白-蛋白网络互作筛选出14个关键靶点，富集分析得到623个GO功能富集条目和112个KEGG通路富集条目；分子对接结果显示活性成分和NF-κB、IκB、TLR4和MyD88有较好的结合能力，其中结合能力最强的是锦葵素-3-O-葡萄糖苷；同时，与模型组比较，不同剂量锦葵素-3-O-葡萄糖苷在不影响BV2细胞存活率的情况下，一氧化氮浓度均显著下降；同时锦葵素-3-O-葡萄糖苷可下...     

基于网络药理学和分子对接探讨肝脂平治疗非酒精性脂肪性肝病作用机制

目的:运用网络药理学及分子对接探究肝脂平治疗非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)的作用机制。方法:利用TCMSP数据库收集肝脂平活性成分及靶点,通过Gene Cards、Drug Bank、TTD及OMIM数据库检索NAFLD相关靶点。利用Cytoscape 3.7.2构建蛋白质互作网络及“活性成分-靶点-通路”网络,使用DAVID平台进行GO富集分析和KEGG通路分析。最后通过Auto Dock进行分子对接。结果:筛选得到肝脂平112种活性成分,256个对应靶点,其中有130个靶点作用于NAFLD。GO富集分析和KEGG通路分析共得到734个生物过程,89条信号通路。分子对接结果显示,核心成分与关键靶点有较好的结合性。结论:肝脂平通过AKT1、TNF、IL-6、IL-1β、TP53等关键靶点对NAFLD发挥治疗作用,作用机制和脂质与动脉粥样硬化、AGE-RAGE、PI3K-Akt等信号通路有关。     

基于网络药理学和分子对接探讨五子衍宗丸治疗阿尔茨海默病的作用机理

目的 探讨五子衍宗丸治疗阿尔茨海默病（AD）的可能作用机理。方法 通过TCMSP、SwissTargetPredicition数据库得到五子衍宗丸的活性成分及作用靶点，在GeneCards、OMIM、Drugbank、TTD数据库中收集AD的疾病靶点，通过在线工具Venny 2.1.0获取二者交集靶点。使用STRING数据库和Cytoscape 3.9.1软件构建“中药-活性成分-交集靶点”网络及蛋白-蛋白互作网络（PPI），并利用内置插件CytoNCA筛选出关键成分及关键靶点。在matespace数据库中完成交集靶点的GO功能及KEGG通路富集分析，并使用AutoDock软件进行分子对接验证。结果 五子衍宗丸的关键成分有高车前素、槲皮素、欧前胡素、异鼠李素等，作用主要涉及TNF、AKT1、IL-6等18个关键靶点。GO功能富集分析显示五子衍宗丸主要通过膜筏、树突、突触后、受体复合物等细胞成分参与磷酸化正向调节、炎症反应调节等生物学过程，发挥激酶结合、核受体活性等分子功能。KEGG通路富集分析得到阿尔茨海默病、2型糖尿病以及高级糖基化终末产物-受体（AGE-RAGE）、Janus激酶-...     

桂枝茯苓丸“异病同治”甲状腺结节、乳腺结节及子宫肌瘤网络药理学机制研究

目的采用网络药理学及分子对接方法探究桂枝茯苓丸治疗足厥阴肝经疾病甲状腺结节、乳腺结节及子宫肌瘤的作用机制。方法通过中药系统药理学数据库与分析平台(TCMSP)和SwissTargetPrediction数据库检索桂枝茯苓丸组方药物的化学成分并获取靶点,通过GeneCards、OMIM数据库查询疾病相关靶点,获得二者交集靶点基因。采用Cytoscape3.7.2软件构建药物-成分-疾病-靶点网络和蛋白相互作用网络,利用R语言对靶点进行GO富集分析和KEGG通路富集分析,运用PyMOL软件进行分子对接。结果共筛选出桂枝茯苓丸活性成分116个,对应有效靶点1109个,与3种疾病的交集靶点79个。对交集靶点富集分析发现,桂枝茯苓丸治疗甲状腺结节、乳腺结节及子宫肌瘤的共同关键通路为AGE-RAGE信号通路、MAPK信号通路及PI3K-Akt信号通路。根据KEGG通路富集分析结果确定7个核心靶点(TP53、CCND1、EGFR、SRC、ESR1、VEGFA、GAPDH)。结论桂枝茯苓丸可能通过调控AGE-RAGE信号通路、MAPK信号通路及PI3K-Akt信号通路,作用于TP53、CCND1、EGFR、SRC、ESR1、VEGFA、GAPDH等靶点,发挥活血、化瘀、消癥功效,可为桂枝茯苓丸“异病同治”机制研究提供参考。     

基于网络药理学和分子对接探讨枸杞子治疗阿尔茨海默病的作用机制

目的：基于网络药理学方法及分子对接研究枸杞子治疗阿尔茨海默病（AD）的作用机制。方法：采用网络药理学方法,通过检索中药系统药理学数据库与分析平台（TCMSP）,GeneCards、NCBI基因数据库及OMIM数据库,筛选枸杞子治疗AD的相关靶点,通过构建韦恩图,得到枸杞子-AD共同靶点,运用STRING数据库构建二者靶点蛋白质-蛋白质相互作用（PPI）网络图,并且运用Cytoscape 3.8.0软件进行可视化处理,筛选关键基因,同时对药物-疾病共有靶点进行基因本体（GO）富集分析和京都基因和基因组百科全书（KEGG）,并使用AutodockTools1.5.6进行分子对接,验证靶点与小分子的结合度。结果：通过筛选,共得到121个枸杞子-AD共有靶点,41个关键靶点,包括JUN、AKT1、MAPK1、RELA、IL-6等,GO分析发现,生物学过程主要与氧化应激、衰老等相关,KEGG通路分析富集在AGE-RAGE、HIF-1等信号通路。将靶点MAPK1与β-谷甾醇进行分子对接发现,结合活性较好。结论：本研究初步探讨了枸杞子治疗阿尔茨海默病的主要活性成分、相关靶点及其相关通路,发现其多成分、多靶点、多通路的特点,为后续实验验证提供了一定的参考和物质基础。     

基于网络药理学和分子对接探讨茵陈蒿汤治疗慢加急性肝衰竭作用机制

目的：通过网络药理学和分子对接探讨茵陈蒿汤治疗慢加急性肝衰竭的作用机制。方法：利用TCMSP、Uniprot数据库收集茵陈蒿汤活性成分及对应靶点;使用GeneCards和OMIM数据库收集慢加急性肝衰竭相关靶点,并筛选药物与疾病交集靶点;运用STRING数据库获得蛋白质相互作用（PPI）网络,Cytoscape 3.9.1软件构建“中药-活性成分-靶点”网络,利用Metascape数据库进行GO生物功能和KEGG通路富集分析;借助AutoDock等软件进行分子对接验证。结果：茵陈蒿汤治疗ACLF的核心活性成分包括槲皮素、异鼠李素、山柰酚、豆甾醇、β-谷甾醇等,核心靶点有AKT1、MAPK、TNF、IL-6等。KEGG分析主要涉及AGE-RAGE信号通路、PI3K-Akt信号通路、MAPK信号通路和TNF信号通路等188条信号通路。分子对接结果显示核心成分与核心靶点具有良好的结合活性。结论：茵陈蒿汤治疗慢加急性肝衰竭具有多成分、多靶点、多通路的综合优势和特点。     

基于网络药理学探讨四逆散治疗功能性消化不良的作用机制

目的:本研究基于网络药理学和分子对接方法探讨四逆散治疗功能性消化不良的作用机制。方法:利用中药系统药理学数据库与分析平台(TCMSP)搜索四逆散中中药的活性成分与作用靶点,利用GeenCard、OMIM数据库搜索功能性消化不良的疾病靶点,利用R语言取得药物与疾病的共同靶点,通过Cytoscape3.7.2构建药物-疾病靶点网络,利用STRING平台构建蛋白质-蛋白质相互作用(PPI)网络图,通过DAVID进行基因本体(GO)富集分析和京都基因和基因组百科全书(KEGG)富集分析。通过Autodock Tools 1.5.6对核心靶点和核心成分进行对接验证。结果:共筛选出四逆散活性成分144个,有效作用靶点223个,药物疾病共同靶点152个。PPI网络发现AKT1、IL-6、MARK、JUN、STAT3等可能是四逆散治疗功能性消化不良的关键靶点。GO功能富集发现了795个GO条目,KEGG通路富集分析共筛选出作用通路127条,主要富集基因数量较大的通路有PI3K-AKT信号通路、MAPK信号通路、TNF信号通路等。分子对接验证显示核心靶点和核心成分有较强的结合活性。结论:四逆散中的有效成分主要通过AKT1、IL-6、MARK、JUN、STAT3等靶点调节多条信号通路从而发挥治疗功能性消化不良的作用。     

基于网络药理学和分子对接研究红花治疗阿尔茨海默病的作用机制

目的:运用网络药理学和分子对接的方法研究红花治疗阿尔茨海默病(AD)的作用机制。方法:通过查阅文献和数据库获取红花的有效药物成分,利用数据库预测红花的成分靶点与AD的靶点,并对红花靶标基因进行标准化。运用Cytoscape 3.7.2软件构建“红花-成分-靶点”网络,利用红花的靶标基因与AD的靶标基因的交集基因构建蛋白相互作用(PPI)网络。通过DAVID数据库进行GO分析和KEGG富集分析,最后利用Ledock软件对关键成分与核心靶点进行分子对接。结果:获得21种红花有效成分和391个作用靶点,AD的疾病靶点535个,其中红花与AD的共同作用靶点有94个。共得到535个GO分析,43个KEGG通路,主要涉及阿尔茨海默病信号通路、ErbB信号通路、5-羟色胺能突触、癌症中的蛋白多糖等;分子对接结果显示,核心成分与关键靶点具有良好的结合能力。结论:红花治疗由微循环障碍引起的AD的潜在作用机制,且具有多成分、多靶点、多通路的特点。     

基于网络药理学和分子对接技术研究黄芩治疗糖尿病脑病的作用

目的 采用网络药理学和分子对接技术研究黄芩治疗糖尿病脑病的作用机制。方法 通过TCMSP数据库检索黄芩主要活性成分和作用靶点，通过OMIM、GeneCards、TTD及DrugBank等数据库筛选糖尿病和阿尔茨海默病的主要靶点，构建活性成分-靶点网络；利用STRING 11.0进行蛋白质互作分析，构建PPI网络以筛选重要靶点；运用Metascape库对关键交集靶点进行GO和KEGG富集分析；利用Cytoscape 3.7.2将分析得到的重要靶点和通路构建药物成分-疾病靶点-通路网络；进一步对关键活性成分和核心靶点进行分子对接验证。结果 筛选出黄芩重要活性成分有汉黄芩素、黄芩素、金合欢素、降穿心莲黄酮等，PPI网络中关键交集靶点61个，核心靶点有AKT1、IL-6、MAPK14、TNF、PRKCA、VEGFA等。GO富集分析得到细胞组成101条，分子功能76条，生物过程1 413条；KEGG通路富集分析得到258条，主要涉及AGE-RAGE信号介导的糖尿病并发症通路、IL-17、MAPK、TNF、PI3K-Akt信号通路、胰岛素抵抗通路等。分子对接结果可知，汉黄芩素、金合欢素、黄芩素、红...     

采用网络药理学和分子对接技术研究麻黄连翘赤小豆汤治疗湿疹的作用机制

通过网络药理学和分子对接的方法研究麻黄连翘赤小豆汤治疗湿疹(eczema)的作用机制。首先利用TCMSP数据库挖掘麻黄连翘赤小豆汤中各个药物的活性成分并预测其作用靶点,借用Uniprot数据库将靶点蛋白名称标准化。然后通过GeneCards,OMIM,PharmGkb,DrugBank等数据库获得湿疹的疾病靶点。取药物靶点与疾病靶点共同作用的潜在靶点制作韦恩图,运用Cytoscape 3.6.1软件筛选并构建"活性成分-核心靶点"网络,利用STRING数据库构建蛋白互作(protein-protein interaction,PPI)网络,利用R语言对核心作用靶点进行GO富集分析和KEGG通路分析。最后通过AutoDock软件对药物的主要活性成分及核心作用靶点进行分子对接验证。研究结果显示,筛选得到麻黄连翘赤小豆汤治疗湿疹的活性成分74个及靶点103个,主要活性成分为槲皮素、木犀草素、汉黄芩素、山柰酚等,主要靶点为PTGS1,ESR1,PPARG,MAPK3等,PPI网络主要计算出MAPK8,MAPK3,JUN,MAPK14,TP53,MAPK1,ESR1,RELA等8个关键靶点。GO富集分析共涉及到生物过程2 024个,细胞组分81个,分子功能140个,KEGG通路富集分析筛选得到158条与湿疹相关通路,主要作用于AGE-RAGE信号通路、IL-17信号通路、病毒相关通路等。分子对接结果表明,主要活性化合物能够分别与代表性的靶点结合并展现出较好的亲和力。该研究表明麻黄连翘赤小豆汤治疗湿疹涉及多条信号通路及生物学过程,其主要活性成分槲皮素、木犀草素、汉黄芩素、山柰酚与关键靶点MAPK8,MAPK3,JUN,MAPK14,TP53,MAPK1,ESR1,RELA结合可能是发挥作用的重要机制之一。     

基于网络药理及分子对接探讨茵陈五苓散治疗原发性胆汁性胆管炎的作用机制

目的:基于网络药理学及分子对接技术探讨茵陈五苓散治疗原发性胆汁性胆管炎(PBC)的潜在作用机制。方法:运用系统药理学数据库和分析平台(TCMSP)检索茵陈五苓散的活性成分和作用靶点。通过GeneCard、OMIM数据库收集疾病靶点。运用Cytoscape3.7.2软件构建化合物-靶点网络。采用R语言进行基因本体(GO)功能富集分析和京都基因与基因组百科全书(KEGG)通路富集分析。将药理网络中的核心活性化合物与法尼醇X受体(FXR)进行分子对接,同时比较推荐的化学药物与FXR的结合活性。结果:化合物-靶点网络筛选出茵陈五苓散核心活性化合物为槲皮素、异鼠李素、β-谷甾醇、阿特匹林A、猪毛蒿、芫花黄素、茵陈黄酮、3β-乙酞氧基苍术酮、二氢槲皮素、去甲氧基茵陈色原酮等。得到GO条目2189条(P<0.05),KEGG通路富集分析得到155条信号通路(P<0.05)。分子对接结果显示核心活性化合物与FXR亲和力与推荐药物相近。结论:茵陈五苓散对PBC的干预作用的潜在机制可能是槲皮素、异鼠李素、β-谷甾醇、阿特匹林A、猪毛蒿、芫花黄素、茵陈黄酮、3β-乙酞氧基苍术酮、二氢槲皮素、去甲氧基茵陈色原酮等活性化合物通过与FXR结合作用于AKT1、JUN、MAPK1、RELA、IL6、MAPK14、EGFR、ESR1、FOS、CCND1等靶点调节多条信号通路而发挥作用。     

基于网络药理学和分子对接法探讨虎杖干预类风湿关节炎作用机制

目的探讨虎杖干预类风湿关节炎(rheumatoid arthritis,RA)的分子作用机制。方法通过TCMSP筛选虎杖的有效活性成分并预测相关靶点,通过GeneCards数据库预测RA相关靶点,将虎杖药效靶点与RA相关靶点取交集,得到虎杖干预RA的共同靶点,使用Cytoscape 3.7.2构建药物-活性成分-靶点-疾病网络。将获得的共同靶点导入STRING数据库进行蛋白质相互作用分析,经R语言计算筛选出虎杖干预RA的核心靶点。运用DAVID在线数据库及R语言对共同靶点进行GO分子功能富集分析和KEGG通路富集分析。使用AutoDock Vina软件对活性成分和前5位核心靶点进行分子对接。结果筛选获得10个虎杖有效活性成分和对应的203个药效靶点,检索得到4424个RA相关靶基因,取交集后得到139个虎杖干预RA的共同靶点,蛋白相互作用网络分析提示,v-akt鼠科胸腺瘤病毒癌基因同源物Ⅰ(v-akt murine thymoma viral oncogene homolog 1,AKT1)基因、肿瘤蛋白p53(tumor protein p53,TP53)基因、JUN、MAPK1、人v-rel禽网状内皮细胞过多症病毒癌基因同源物(AV-Rel Reticuloendotheliosis Viral Oncogene Homolog A,RELA)等为核心靶点。GO富集分析得到虎杖干预RA的分子功能共35个,包括ATP结合、锌离子结合、转录因子活性等。KEGG富集分析得到虎杖干预RA的相关信号通路共117条,包括PI3K-Akt信号通路、TNF信号通路、癌症通路等。分子对接显示,有效成分均与基因AKT1、TP53、JUN、MAPK1、RELA对接良好,其中大黄素甲醚双葡萄糖苷与JUN显示出较好的结合能力。结论基于网络药理学和分子对接法分析虎杖可多靶点、多通路干预RA,为其药品研发提供参考。     

基于网络药理学和分子对接探讨鸡血藤治疗肺癌的分子作用机制

通过网络药理学和分子对接方法探讨鸡血藤治疗非小细胞肺癌的分子机制研究。以中药鸡血藤Spatholobi Caulis为对象,通过在中药药理学系统分析平台(TCMSP)数据库中获得鸡血藤中活性成分和相应潜在的药物靶点,利用GeneCards数据库收集癌症相关基因,借助Cytoscape软件构建鸡血藤活性成分-作用靶点-通路相互关系网络。应用DAVID数据库对靶点进行GO(gene ontology)及KEGG(Kyoto encyclopedia of genes and genomes)富集分析,并对KEGG信号通路进行可视化处理,将筛选出的化合物进行分子对接;最后,通过木犀草素、甘草查尔酮A处理人肺癌细胞A549进行核心靶点和通路的初步验证,运用CCK-8(cell counting kit-8)法检测细胞增殖,运用Western blot法检测caspase-3和Bax蛋白的表达。从中药鸡血藤中筛选出23个活性成分,潜在药物靶点170个,共涉及127条通路。分子对接结果表明,甘草查尔酮A、(Z)-3-(4-羟基-3-甲氧基苯基)-N-[2-(4-羟基苯基)乙基]丙烯酰胺、consume close grain与关键靶点EGFR成功对接,3个化合物的结合能小于-5 kcal·mol^-1。CCK-8法检测结果表明,木犀草素、甘草查尔酮A、鸡血藤提取物对人肺癌A549细胞有抑制作用。Western blot结果表明木犀草素、甘草查尔酮A、鸡血藤提取物能通过提高促凋亡因子caspase-3和Bax的表达,诱导细胞凋亡。该研究通过网络药理学与分子对接来研究鸡血藤抗肺癌作用,为后续鸡血藤治疗肺癌分子机制提供思路。     

基于网络药理学和分子对接探讨寒湿阻肺方治疗COVID-19 的作用机制

目的利用网络药理学数据挖掘分析和分子对接的方法,探讨寒湿阻肺方治疗新型冠状病毒肺炎(COVID-19)的作用机制。方法在中药系统药理数据库和分析平台(TCMSP)等获取寒湿阻肺方的有效成分和靶点,使用GeneCards等数据库检索冠状病毒肺炎的靶点,借助Cytoscape软件构建和分析有效成分-靶点网络,开展基因本体(GO)和京都基因和基因组百科全书(KEGG)分析,使用Autodock Vina进行分子对接。结果筛选出寒湿阻肺方治疗冠状病毒肺炎的48个有效成分和48个潜在作用靶点;GO富集主要集中在脂多糖反应、细胞因子受体结合等条目;KEGG主要涉及糖尿病并发症中的晚期糖基化终产物及其受体(AGE-RAGE)、肿瘤坏死因子(TNF)、白介素17(IL-17)等信号通路;分子对接显示柚皮素等多个有效成分与刺突糖蛋白及血管紧张素转化酶2(ACE2)的亲和力高于参考药物。结论寒湿阻肺方治疗COVID-19主要通过调控AGE-RAGE、TNF、IL-17等信号通路,抑制过度的炎症反应,减轻肺损伤。     

基于网络药理学和分子对接的当归六黄汤治疗围绝经期综合征作用机制研究

目的 采用网络药理学和分子对接技术研究当归六黄汤治疗围绝经期综合征（PMS）的作用机制。方法 利用中药系统药理学数据库与分析平台（TCMSP）和UniProt数据库检索当归六黄汤的活性成分和相应的靶点。基于GeneCards、DrugBank、OMIM数据库获取与PMS相关的靶点,并得到当归六黄汤与PMS的交集靶点。构建当归六黄汤活性成分-交集靶点相互作用网络。利用STRING在线数据库进行蛋白质-蛋白质相互作用（PPI）分析,筛选核心靶点。采用Metascape在线数据库进行基因本体（GO）功能注释及京都基因与基因组百科全书（KEGG）通路富集。通过Discovery Studio 2016进行分子对接,确定关键活性成分与核心靶点相互作用的分子基础。结果 共获取当归六黄汤112个活性成分,经筛选得到5个关键活性成分,分别为槲皮素、豆甾醇、β-谷甾醇、山柰酚、7-O-甲基-异微凸剑叶莎醇,主要发挥抗炎和雌激素样作用。获取当归六黄汤与PMS的交集靶点52个,经筛选得到5个核心靶点,分别是白细胞介素-6（IL-6）、前列腺素G/H合酶2（PTGS2）、雌激素受体1（ESR1）、IL-1B和糖皮质激素受体基因亚科3 C组成员1（NR3C1）,主要参与炎症反应和激素调节。KEGG富集分析显示,当归六黄汤治疗PMS主要通过化学致癌-受体激活、脂质和动脉粥样硬化、癌症、神经活性配体-受体相互作用、流体剪切应力和动脉粥样硬化、5-羟色胺能突触、雌激素信号通路、突触小泡循环、腺苷酸依赖的蛋白激酶（AMPK）信号通路等发挥作用。分子对接结果验证了当归六黄汤的关键活性成分可以与核心靶点蛋白形成稳定的对接模型。结论 基于网络药理学和分子对接技术,筛选出当归六黄汤治疗PMS的关键活性成分、核心靶点和主要信号通路,为当归六黄汤治疗PMS提供了参考。     

基于网络药理学探讨健脾益肾化浊方治疗卒中后认知障碍的作用机制

目的：采用网络药理学方法探讨健脾益肾化浊方治疗卒中后认知障碍（PSCI）的作用机制。方法：利用中药系统药理学数据库与分析平台（TCMSP）、中医药综合数据库（TCMID）及ETCM数据库筛选健脾益肾化浊方的活性成分,运用Swiss Target Prediction数据库对活性成分进行靶点预测;运用GeneCards数据库筛选PSCI相关疾病靶点;运用RStudio软件对健脾益肾化浊方及PSCI共同靶点绘制韦恩图;将二者共同靶点通过STRING及Metascape数据库分别进行PPI分析,基因本体（GO）富集分析和京都基因和基因组百科全书（KEGG）富集分析;运用Cytoscape 3.6.0绘制“健脾益肾化浊方-靶点-PSCI-通路”网络图;采用AutoDock对核心成分及核心靶点进行分子对接验证。结果：筛选出健脾益肾化浊方39种活性成分和553个靶点,筛选出PSCI潜在靶点2 305个,二者共同靶点为254个。通过GO及KEGG富集分析,发现健脾益肾化浊方可能通过突触可塑性、抗细胞凋亡、抗炎等多靶点、多途径发挥对PSCI的治疗作用。分子对接结果提示活性成分Stigmasterol与核心靶点（MAPK1、SRC、MAPK3、TP53、HSP90AA1）,Palmatine与核心靶点（AKT1）具有较好的结合活性。结论：健脾益肾化浊方治疗PSCI可能通过调节突触可塑性、抗细胞凋亡、抗炎等生物学过程发挥作用。     

基于网络药理学和分子对接探讨疏风止痉方治疗耐药性癫痫的作用机制

[目的] 探讨疏风止痉方治疗耐药性癫痫的作用机制。[方法] 在中药系统药理数据库（TCMSP）筛选疏风止痉方12味中药活性成分,并预测作用靶点;运用GeneCards、OMIM数据库获取耐药性癫痫相关基因,获得DRE相关靶点;利用R4.0.0语言筛选药物和疾病的交集靶点,借助String数据库构建靶点蛋白互作网络;通过Cytoscape 3.7.2软件构建中药-化学成分-疾病靶点网络;使用R语言进行基因本体（GO）和京都基因与基因组百科全书（KEGG）富集分析,利用Cytoscape软件构建KEGG关系网络;最后通过AutoDock Vina对重要化合物作分子对接验证。[结果] 得到潜在作用靶点165个,筛选出槲皮素、木犀草素、山柰酚、汉黄芩素、柚皮素5个主要化学成分,7个核心靶点PT－GS2、HSP90AA1、ESR1、AR、MAPK1、AKT1、MAPK3,基因富集分析得到2 584条GO功能条目和171条KEGG通路。分子对接结果表明疏风止痉方中主要活性成分与核心作用靶点具有良好的结合活性。[结论] 该研究初步揭示了疏风止痉方治疗耐药性癫痫的作用机制,主要是通过抗病毒、抑制炎症、神经保护等作用起到协同增效作用,为临床合理应用提供了理论依据。     

基于网络药理学探讨缓衰方对慢性肾脏病心肾保护作用的机制

目的：探讨缓衰方对慢性肾脏病（CKD）心肾保护作用的机制。方法：基于中药系统药理学数据库与分析平台（TCMSP）检索缓衰方中5味中药的有效活性成分并获得相应的预测靶点;通过GEO数据库、GeneCards数据库和人类孟德尔遗传数据库（OMIM）检索与CKD和心血管疾病（CVD）相关的靶点,并对药物靶点和疾病靶点进行映射取交集作为缓衰方对CKD患者心肾保护作用的关键靶点。基于String数据库对关键靶点进行蛋白质-蛋白质相互作用（PPI）网络分析,并通过拓扑分析得到缓衰方对CKD患者心肾保护作用的核心靶点,基于autodock软件对缓衰方的活性成分和核心靶点作分子对接,分析成分和靶点的结合能力。并对关键靶点进行基因本体（GO）富集分析和京都基因和基因组百科全书（KEGG）通路富集分析。结果：共得到缓衰方有效活性成分105种,预测靶点135个,得到CKD疾病相关靶点1 436个,CVD疾病相关靶点744个。共得到缓衰方对CKD心肾保护作用的关键靶点53个,拓扑分析得到核心靶点18个,分子对接结果显示缓衰方的11个活性成分和10个核心靶点平均最低结合能为-6.58 kcal/mol,其中豆甾醇、槲皮素与PTGS2靶点蛋白结合能最高。共得到对氧含量的反应、细胞对药物的反应、循环系统中的血管过程等1 275个GO富集结果和低氧诱导因子-1（HIF-1）信号通路、肿瘤坏死因子（TNF）信号通路、白细胞介素-17（IL-17）信号通路等76条KEGG信号通路。结论：缓衰方通过多成分、多靶点、多信号通路途径实现对CKD的心肾保护作用。