赤芍总苷注射液对大鼠局灶性脑缺血的保护作用和脑血流量的影响

目的:观察赤芍总苷(TPG)注射液对大鼠局灶性脑缺血及脑缺血大鼠局部脑血流量的影响。方法:采用栓线阻断大脑中动脉闭塞法(MCAO)建立大鼠局灶性脑缺血模型,各组动物预先注射给药2 d,并于造模前0.5 h,造模后4 h、12 h再分别给药3次。造模24 h后进行行为学评分,脑组织含水量和脑梗塞面积百分比测定及进行病理学检查,并用激光多普勒血流仪检测MCAO大鼠脑血流量。结果:模型组动物较假手术组动物出现明显的缺血性神经损伤症状,脑血流量明显减少。50、100 mg/kg赤芍总苷注射液能改善脑缺血大鼠的行为学症状、减轻脑水肿、降低其脑梗塞面积和减轻缺血所致组织病理改变;100 mg/kg TPG可明显增加MCAO大鼠缺血部位的脑血流量。结论:赤芍总苷注射液对大鼠局灶性脑缺血有明显保护作用,增加脑血流量可能为治疗作用机理之一。     

莲心碱对局灶性脑缺血大鼠血清中LDH和SOD的影响

目的:观察莲心碱对大鼠局灶性脑缺血损伤的保护作用。方法:采用大鼠大脑中动脉线栓(MCAO)法制备局灶性脑缺血模型,莲心碱组于阻断大脑中动脉后舌静脉注射3mg/kg,用ZeaLonga评分标准对神经系统损伤程度进行评估,TTC染色计算脑缺血体积,并测定每组大鼠血清中总过氧化物歧化酶(T-SOD)、乳酸脱氢酶(LDH)的活性。结果:与模型组比较,莲心碱改善大鼠的神经系统损伤症状,减少脑缺血体积;且血清中LDH活性降低,T-SOD活性增强。结论:莲心碱对局灶性脑缺血损伤具有保护作用,其机制可能与拮抗自由基损伤有关。     

诱导大鼠产生脑缺血耐受的时间剂量探讨

目的 探讨诱导大鼠脑缺血耐受产生的缺血预处理时间剂量.方法 采用前脑一局灶脑缺血耐受模型,短暂性阻断双侧颈总动脉造成前脑缺血预处理,72 h后行最后一次局灶性脑缺血2 h(中动脉栓塞,MCAO),脑缺血预处理时间剂量分别为10 min、20 min,通过测定脑梗死面积百分率,探讨诱导大鼠脑缺血耐受产生的最佳缺血预处理时间剂量.结果 10 min和20 min短暂的脑缺血预处理均可以保护大脑抵御下次严重的缺血,使缺血梗死面积显著缩小;10 min缺血预处理时间组和20 min缺血预处理时间组相比没有显著性差异,但10 min缺血预处理时间组脑梗死面积百分率小于20min缺血预处理时间组.结论 10 min缺血预处理时间是较好的诱导脑缺血耐受产生的时间剂量.     

脑血宁口服液对大鼠局灶性脑缺血的保护作用

 目的:研究脑血宁口服液对大鼠局灶性脑缺血损伤的保护作用?方法:通过阻断大鼠一侧大脑中动脉( MCA) 造成局灶性脑缺血模型(MCAO),观察脑血宁口服液对神经病学症状、被动性条件反射、脑梗死面积及脑组织病理组织学的影响?结果:脑血宁口服液可显著改善模型大鼠神经病学症状,缩小梗塞面积,促进坏死灶内血管和胶质细胞增生修复,减少脑组织水肿和炎性细胞浸润?结论:脑血宁口服液对大鼠局灶性脑缺血具有明显的防治作用?     

生姜总酚对局灶性脑缺血模型大鼠的影响

目的:研究生姜总酚对局灶性脑缺血模型(MCAO)大鼠的影响。方法:采用大鼠大脑中动脉结扎造模,将SD雄性大鼠随机分为假手术组、模型对照组、尼莫地平组、生姜总酚40 ml/kg组、生姜总酚20 ml/kg组、生姜总酚10 ml/kg组,观察MCAO大鼠的神经病学症状,测定凝血功能、血液流变性与血小板聚集,测量脑梗死面积与脑组织病理学检查。结果:与模型对照组比较,生姜总酚40 ml/kg组、生姜总酚20 ml/kg组能明显改善MCAO大鼠神经病学症状,生姜总酚40 ml/kg组、生姜总酚20 ml/kg组、生姜总酚10 ml/kg组均能延长被动性条件反射潜伏期及减少错误次数,提高记忆力,显著缩小脑梗死面积。结论:生姜总酚对大鼠局灶性脑缺血损伤具有显著的保护作用。     

肉苁蓉总苷对大鼠局灶性脑缺血损伤的影响

目的研究肉苁蓉总苷(GCs)对大鼠局灶性脑缺血损伤的保护作用。方法采用插线法阻塞大鼠大脑中动脉(MCAO)制造大鼠局灶性脑缺血模型，采用NBT染色测定脑梗死范围．用“重量求面积法”计算梗死组织占对侧大脑质量的百分比作为对梗死范围的判定．行为指标评分采用11分评分制，并测定缺血脑组织的抗氧化酶活性及丙二醛(MDA)含量。结果GCs125，250mg／kg可明显缩小脑梗死范围，改善神经症状，脑组织超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)的活性明显升高，MDA含量显著下降。结论GCs对大鼠局灶性脑缺血损伤具有神经保护作用，此作用可能与SOD，GSFH-Px活性水平的升高有关。     

天然冰片对局灶性脑缺血模型大鼠的脑保护作用研究

目的:考察天然冰片对局灶性脑缺血大鼠的脑保护作用。方法:SD大鼠随机分为假手术组、模型组、吐温(溶剂)+模型组、尼莫地平10. 8 mg/kg组、天然冰片0. 15、0. 3、0. 6 g/kg 7组。预给药三天后,采用线栓法致大脑中动脉栓塞造成局灶性脑缺血模型,记录大鼠翻正反射消失到苏醒的时长;参照Zea Longa评分法对大鼠神经功能损伤进行评分;采用干湿重法测得脑指数、Δ脑指数和脑组织含水率;采用TTC染色法染色观测缺血侧大脑的梗死灶,并计算脑梗死率;采用HE染色法观察大鼠缺血半暗带脑组织形态。结果:与假手术组比较,模型组和溶媒模型组苏醒时间、神经功能评分、脑组织含水率、脑指数、脑梗死率和脑组织病理评分明显增加或增高,大鼠海马区损伤明显。天然冰片0. 15、0. 3、0. 6 g/kg剂量组均能显著延长麻醉后p MCAO模型大鼠的苏醒时间;能明显降低大鼠行为评分;并能明显降低p MCAO模型大鼠Δ脑指数、脑组织含水率以及脑梗死率;天然冰片0. 3、0. 6 g/kg剂量组能有效改善p MCAO模型大鼠海马区脑细胞损伤。结论:天然冰片能够预防局灶性脑缺血发生而发挥脑保护作用,其中0. 6 g/kg剂量组的作用最明显。     

芦荟多糖对脑缺血模型大鼠脑组织超微病理学形态变化的影响

目的:观察芦荟多糖对局灶性脑缺血大鼠的神经保护作用。方法:采用线栓法阻断大鼠一侧大脑中动脉(MCAO),制备局灶性脑缺血模型,观察芦荟多糖对MCAO模型大鼠脑缺血后神经功能缺损导致的行为学变化,通过透射电镜观察MCAO模型大鼠脑组织病理形态学变化,以探讨芦荟多糖对脑缺血的神经保护作用。结果:芦荟多糖能明显改善MCAO模型大鼠脑组织的病理形态学变化。结论:芦荟多糖对大鼠局灶性脑缺血具有保护作用。     

针刺不同侧肢体穴位对急性局灶性脑缺血模型大鼠的影响

通过阻断大鼠一侧大脑中动脉 (MCAO)造成急性局灶性脑缺血模型 ,观察针刺健侧和患侧肢体穴位对MCAO模型大鼠神经学症状、被动性条件反射、血液流变性、脑梗死面积及脑组织病理学指标的影响。结果表明 :与非针刺模型组比较 ,针刺患侧肢体穴位能改善MCAO大鼠神经学症状 ,明显延长被动性条件反射潜伏期 ,减少错误次数 ,显著缩小脑梗死面积 ,促进坏死灶内新生毛细血管和胶质细胞增生修复 ,减少坏死灶周围区水肿和炎症反应 ,对血液粘度无明显影响。而针刺健侧肢体穴位对上述各项指标均无明显影响。     

芦荟多糖对脑缺血模型大鼠脑组织病理学形态变化的影响

目的:观察芦荟多糖对局灶性脑缺血大鼠的神经保护作用。方法:采用线栓法阻断大鼠一侧大脑中动脉(MCAO),制备局灶性脑缺血模型,观察芦荟多糖对MCAO模型大鼠脑缺血后神经功能缺损导致的行为学变化,通过HE染色光镜观察MCAO模型大鼠脑组织病理形态学变化,以此探讨芦荟多糖对脑缺血的神经保护作用。结果:芦荟多糖能明显改善MCAO模型大鼠脑组织的病理形态学变化。结论:芦荟多糖对大鼠局灶性脑缺血具有保护作用。     

氧化苦参碱对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用及其机制研究

目的 探讨氧化苦参碱(OMT)对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的作用及其初步机制.方法 采用结扎大脑中动脉的方法制备大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤模型.实验大鼠随机分为假手术组、脑缺血再灌注模型组、路路通(31.25 mg/kg)组及OMT(35、70、105 mg/kg)组,以神经学评分及脑梗死面积作为观察指标,同时检测OMT对大鼠脑组织髓过氧化物酶(MPO)活性及环氧酶2(COX-2)水平的影响.结果 与脑缺血再灌注模型组相比,OMT 105 mg/kg组可降低神经学评分(P<0.05),缩小脑梗死面积(P<0.05);与脑缺血再灌注模型组比较,OMT 105 mg/kg组大鼠脑组织中MPO活性降低(P<0.05),COX-2表达减少(P<0.01).结论 OMT对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤具有保护作用,OMT抑制脑缺血再灌注所致炎症反应可能为其保护作用的机制之一.     

电针预处理对局灶性脑缺血再灌注大鼠pSTAT3蛋白表达的影响

目的:探讨电针预处理对大鼠脑缺血再灌注损伤后脑组织磷酸化STAT3( pSTAT3)蛋白表达的影响.方法:大鼠随机分为假手术组、模型组和电针预处理组,其中电针预处理组在造模前7天给予治疗,1次/天.局灶性脑缺血再灌注损伤大鼠模型的制备应用大脑中动脉线栓法,Western blotting检测缺血侧脑组织pSTAT3蛋白表达情况,TTC染色检测脑梗死体积.结果:缺血再灌注损伤24 h,电针预处理治疗组能明显缩小脑梗死体积,减少脑缺血大鼠pSTAT3蛋白的表达,与模型组比较均有显著性差异(P＜0.05).结论:电针预处理能下调大鼠脑缺血再灌注损伤后pSTAT3的表达水平,明显缩小脑梗死体积,具有良好的神经保护作用.     

绞股蓝总甙对实验性脑缺血损伤的保护作用

目的:观察绞股蓝总甙对大鼠局灶性缺血再灌注脂质过氧化脑损伤的影响.方法:采用大鼠局灶性脑缺血再灌注模型,应用绞股蓝总甙(200～400mg/kg,ip)后,观察大脑中动脉闭塞侧脑梗死面积、脑组织超氧化物歧化酶(SOD)、脂质过氧化物丙二醛(MDA)水平及脑功能的变化.结果:与损伤模型组比较,绞股蓝治疗组大脑中动脉闭塞侧脑梗死面积明显缩小;脑组织SOD水平显著升高、MDA水平显著下降;脑功能受损程度明显改善.结论:绞股蓝总甙对大鼠缺血再灌注脂质过氧化脑损伤有一定的保护作用.     

毛冬青甲素对大鼠脑缺血再灌注急性损伤的保护作用

目的 探讨中药注射液毛冬青甲素(Ilexonin ,IA)对大鼠脑缺血再灌注急性损伤的影响. 方法 线栓法制备大鼠大脑中动脉栓塞2 h后再灌注的脑缺血24 h模型,评价神经功能状态,计算脑梗死面积百分比. 结果 预先给予LA40mg/kg,连续7 d,可减轻MCAO大鼠行为障碍,减少脑梗死面积. 结论 LA对大鼠脑缺血...     

电针抗大鼠局灶性脑缺血的穴位特异性研究

目的：探讨电针治疗大鼠脑缺血的穴位特异性。方法：将SD大鼠随机分为假手术对照组、模型对照组、电针治疗组、穴位对照组、非穴位对照组，每组10只。阻断大鼠一侧大脑中动脉造成局灶性脑缺血模型（MCAO），观察大鼠神经病学症状、被动性条件反射、血液黏度、血小板聚集和脑梗死面积。结果：与模型对照组比较，电针治疗组能明显改善MCAO大鼠神经病学症状，延长被动性条件反射潜伏期，减少错误次数，显著缩小脑梗死面积，疗效明显优于穴位对照组和非穴位对照组。结论：针刺对脑缺血的治疗作用具有明显的穴位特异性。     

莲心碱对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用

目的:观察莲心碱对大鼠局灶性脑缺血/再灌注损伤的保护作用。方法:线栓法阻塞大鼠大脑中动脉2h/再灌注24h,观察莲心碱3mg/kg对大鼠行为学改变、脑梗塞体积、血清中总过氧化物歧化酶(T-SOD)、乳酸脱氢酶(LDH)活性的影响。结果:莲心碱能显著改善大鼠的神经系统损伤症状,缩小脑梗死灶,降低LDH活性,提高SOD活性。结论:莲心碱对大鼠局灶性脑缺血/再灌注损伤有保护作用。     

甘西鼠尾草和丹参注射液抗大鼠脑缺血及对血液流变学影响的研究

目的 :比较甘西鼠尾草和丹参注射液对脑缺血大鼠脑梗塞体积及对血液流变学的影响。方法 :用大脑中动脉阻断术(MCAO)制作大鼠脑缺血模型 ,采用计算机图像分析仪测定脑梗塞的体积 ,测定血液流变学各项指标 ,在两种药物间进行比较。结果 :两种药物 (6和 12 g/kg)均能明显减少大脑中动脉阻断所致的脑梗塞范围 ,降低大鼠低全血粘度、全血还原粘度以及红细胞压积、红细胞刚性指数、红细胞聚集指数 ,两种药物对血浆粘度、红细胞聚集指数均无明显影响。结论 :甘西鼠尾草提取物和丹参注射液可以明显缩小脑缺血大鼠脑梗塞体积 ,并能改善全血粘度等多个血液流变学指标 ,作用基本相同。     

黄连解毒汤药效部位对大鼠脑缺血/再灌注损伤的保护作用研究

目的:研究黄连解毒汤药效部位(HLJDDEP)对局灶性脑缺血/再灌注损伤的保护作用。方法 :采用大脑中动脉阻断法(MCAO)造成大鼠局灶性脑缺血/再灌注损伤模型,检测大鼠神经功能评分和脑梗死灶体积,测定各组大鼠脑组织匀浆中一氧化氮(NO)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、谷胱甘肽-过氧化物酶(GSH-Px)的含量。结果:HLJDDEP能明显改善脑缺血/再灌注损伤大鼠神经功能,减小脑梗死灶体积,降低脑组织匀浆中NO、MDA含量,提高SOD、GSH-Px含量。结论:HLJDDEP具有抗脑缺血/再灌注损伤的保护作用,可能与其抗氧化活性有关。     

脑血舒通对实验性脑缺血的保护作用

目的研究脑血舒通对脑缺血的保护作用。方法电凝大鼠一侧大脑中动脉造成局灶性脑缺血(MCAO),观察脑血舒通对大鼠行为、大脑皮质内脑梗塞区神经细胞数量、尼氏小体含量、脑组织含水量的影响;采用结扎小鼠双侧颈总动脉形成急性脑缺血模型,并进行了小鼠常压耐缺氧实验,观察小鼠存活时间。结果脑血舒通33.33,16.67,8.33 mg/kg改善MCAO大鼠行为障碍,可显著增加局灶性脑缺血大鼠大脑皮质内脑梗塞区周围神经细胞数量、神经细胞内尼氏小体含量,降低脑组织含水量,具有显著保护神经细胞的作用。脑血舒通50,33.33,16.67 mg/kg能明显延长结扎双侧颈总动脉小鼠存活时间和小鼠常压下的耐缺氧时间。结论脑血舒通对实验性脑缺血具有明显保护作用。     

迷迭香脂溶性提取物对MCAO型大鼠脑缺血的保护作用

目的:研究两种迷迭香脂溶性提取物对MCAO型大鼠脑缺血的影响。方法:采用大鼠大脑中动脉闭塞(middle cerebral artery occlusion,MCAO)模型,观察与比较迷迭香的乙酸乙酯提取物和三氯甲烷提取物对MCAO型大鼠脑缺血的保护作用。结果:以20、40、80 mg/kg的剂量连续灌胃5天,乙酸乙酯提取物20 mg/kg组和三氯甲烷提取物80 mg/kg组能明显改善模型大鼠的神经功能障碍;乙酸乙酯提取物20 mg/kg组和三氯甲烷提取物40、80 mg/kg组能明显减轻模型大鼠的脑梗塞范围,对脑系数有降低趋势;乙酸乙酯提取物三个剂量组和三氯甲烷提取物80 mg/kg组能明显降低模型大鼠ADP诱导的血小板聚集率,三氯甲烷提取物80 mg/kg组还能明显降低模型大鼠FIB的含量,乙酸乙酯提取物的20、40 mg/kg剂量组和三氯甲烷提取物三个剂量组均能不同程度降低造模大鼠LDH的释放,其中以三氯甲烷提取物80 mg/kg组作用较为明显。结论:迷迭香脂溶性提取物对MCAO型大鼠脑缺血有显著保护作用。