瑞舒伐他汀对脑缺血再灌注损伤大鼠神经细胞凋亡及Caspase-3表达的影响

目的观察瑞舒伐他汀对大鼠脑缺血再灌注损伤神经细胞凋亡及Caspase-3表达的影响,探讨其神经保护作用机制。方法将健康雄性Wistar大鼠随机分为假手术组、模型组、瑞舒伐他汀组,余假手术组外,其余2组制作缺血再灌注损伤大鼠模型。分别在脑缺血再灌注后12 h、24 h、72 h取各组大鼠脑组织,检测神经细胞凋亡数及Caspase-3阳性表达细胞数。结果与假手术组比较,模型组和瑞舒伐他汀组神经细胞凋亡数和Caspase-3阳性表达细胞数均明显增加(P均<0.01),瑞舒伐他汀组神经细胞凋亡数和Caspase-3阳性表达细胞数均明显低于模型组(P均<0.01);随缺血再灌注时间延长,各组神经细胞凋亡数和Caspase-3阳性表达细胞数均逐渐减少,组内再灌注各时间点比较差异均有统计学意义(P均<0.01)。结论瑞舒伐他汀对脑缺血再灌注损伤有神经保护作用,其作用机制可能与下调Caspase-3的表达、对抗细胞凋亡有关。     

中风膏对大鼠脑缺血再灌注损伤细胞凋亡及Caspase-3、Bcl-2表达的影响

目的探讨中风膏对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤细胞凋亡及凋亡相关基因Caspase-3、Bcl-2蛋白表达的影响。方法采用线栓法建立大鼠大脑中动脉栓塞(MCAO)模型。观察中风膏对大鼠脑缺血再灌注后大鼠神经功能缺损评分、脑组织细胞凋亡数、Caspase-3和Bcl-2蛋白表达的影响。结果中风膏可减少脑缺血再灌注后大鼠神经功能缺损评分(P<0.05)和凋亡细胞数(P<0.05),上调Bcl-2蛋白的表达(P<0.05)、降低Caspase-3蛋白(P<0.05)的表达。结论中风膏对脑缺血再灌注损伤具有神经保护作用,其机理可能与上调Bcl-2蛋白表达、降低Caspase-3蛋白的表达,抑制神经细胞凋亡有关。     

胡黄连苷Ⅱ对脑缺血损伤大鼠ERK1/2信号通路的影响

目的探讨胡黄连苷Ⅱ对脑缺血损伤后细胞外调节蛋白激酶1/2(ERK1/2)通路的影响及其神经保护作用机制。方法应用线栓法建立大鼠大脑中动脉闭塞(MCAO)模型,按随机数字表将96只造模成功大鼠分为模型组、治疗组、脂多糖(LPS)组和U0126组,每组再分为缺血6、12、24h3个亚组。治疗组缺血后2h腹腔注射胡黄连苷Ⅱ(20mg/kg)。LPS组在缺血后2h腹腔注射LPS(20mg/kg)和胡黄连苷Ⅱ(20mg/kg)。U0126组在缺血后2h腹腔注射U0126-EtOH(20mg/kg)和胡黄连苷Ⅱ(20mg/kg)。模型组和对照组同步腹腔注射等体积的生理盐水。采用改良的神经功能评分(mNSS)法评价大鼠神经行为功能;HE染色观察神经细胞形态结构;原位末端标记(TUNEL)法检测细胞凋亡;免疫组织化学和蛋白免疫印迹法(Western blot)检测脑组织pERK1/2表达。结果大鼠脑缺血损伤后,随着时间的延长,模型组大鼠神经功能缺损评分升高,皮质区神经细胞损伤加重,凋亡细胞增多,pERK1/2蛋白表达较对照组明显增强(P0.05)。治疗组和U0126组大鼠皮质区神经元细胞损伤较轻,凋亡细胞,pERK1/2表达较模型组明显降低(P0.05)。LPS组大鼠神经元细胞早期损伤较重,凋亡细胞与pERK1/2表达水平较高,但后期pERK1/2表达水平有所下降,大鼠神经行为功能损伤略有恢复。结论脑缺血损伤后激活ERK1/2通路介导神经细胞凋亡和炎症反应,胡黄连苷Ⅱ可能通过降低ERK1/2通路的活化,抑制神经细胞凋亡和炎症反应而保护神经系统。     

电针预处理对大鼠脑缺血再灌注损伤后细胞凋亡的影响

目的:研究电针对大鼠脑缺血再灌注损伤后细胞凋亡的影响。方法:将SD雄性大鼠40只,SPF级,随机分为两组:造模组(30只)以及假手术组(10只)。采用线栓阻塞脑中动脉法建立脑缺血再灌注损伤模型,脑缺血再灌注损伤后,造模组大鼠随机分为模型组、电针组,每组15只。实验采用改良神经评分法(m NSS)来评价大鼠的神经功能,使用电针干预七天后,分别采用Western Blot和Real-time PCR法检测Caspase-3、Bcl-2、Bax蛋白及mRNA表达的相对含量。结果:电针干预7 d后,与模型组相比,在第5、7天电针组可显著提高大鼠神经行为功能(P0.05,P0.01)。电针干预7 d后,与模型组相比,电针组Bcl-2表达上调,Caspase-3、Bax表达下调。结论:电针可提高Bcl-2的表达、降低Caspase-3、Bax的表达,从而抑制脑缺血再灌注损伤大鼠脑组织细胞的凋亡。     

茶黄素对大鼠脑缺血再灌注损伤后细胞凋亡及凋亡相关基因的影响

目的 探讨茶黄素对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤后细胞凋亡及凋亡相关基因的影响.方法 采用线拴法建立大鼠大脑中动脉栓塞(MCAO)模型.大鼠随机分为缺血组,假手术组,茶黄素小剂量组(10 ms/ks),荼黄素大剂量组(20mg/kg).缺血2h,再灌注24 h后处死动物,于再灌注前舌下静脉给药.测定大鼠神经系统症状,脑梗塞体积,脑组织MDA.NO含量以及SOD和GSH-Px活性,采用TUNEL法检测脑组织细胞凋亡,采用免疫组织化学法检测凋亡相关基因Caspase-3的表达.结果 茶黄素治疗组与模型组相比神经系统症状减轻,脑梗塞体积缩小,脑组织MDA,NO含量减少,SOD和GSH-Px活性增加.脑组织细胞凋亡及Caspase-3表达减少.结论 茶黄素对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤具有保护作用,其作用机制可能与抗氧化和抑制细胞凋亡有关.     

热敏灸对脑缺血再灌注损伤模型大鼠大脑皮质细胞凋亡的影响

目的观察热敏灸对脑缺血再灌注损伤模型大鼠大脑皮质细胞凋亡和Caspase-3表达的影响,阐明热敏灸治疗脑缺血再灌注损伤作用机理。方法将75只雄性SD大鼠随机分为4组:假手术组、模型组、艾灸组和热敏灸组,采用血管内线栓法阻塞大脑中动脉2h后进行再灌注,制备局灶性脑缺血再灌注损伤模型。采用TTC(2,3,5-氯化三苯基四氮唑)染色检查脑组织梗死情况,TUNEL法检测大脑皮质中的凋亡细胞,免疫组化法检测大脑皮质中Caspase-3蛋白的表达。结果与假手术组大鼠相比,模型组大鼠脑梗死面积增加,大脑皮质中凋亡细胞和Caspase-3蛋白的表达明显增多(P0.05);与模型组相比,艾灸组、热敏灸组大鼠脑梗死面积减少,大脑皮质中凋亡细胞和Caspase-3蛋白的表达减少(P0.05),且热敏灸组优于艾灸组。结论热敏灸减轻大鼠脑组织缺血再灌注损伤的效果,可能与降低Caspase-3的表达、减少脑细胞凋亡有关。     

白藜芦醇对脑缺血再灌注后细胞凋亡及Caspase-3表达的影响

目的 研究白藜芦醇(Res)对大鼠局灶性脑缺血再灌注后神经细胞凋亡及Caspase-3蛋白表达的影响.方法 48只SD雄性大鼠随机分成4组,假手术组(S组)、缺血再灌注组(I/R组)、Res低剂量组(15 ms/kg,I/R+R1组)和Res高剂量组(30 ms/ks,I/R+R2组).缺血2 h再灌注24 h,TTC法测鼍脑梗死体积,原位末端标记(TUNEI)法检测脑细胞凋亡水平,免疫组化法及Western blot检测Caspase-3蛋白表达,结果 与I/R组相比,Res能明显抑制缺血区脑组织Caspase-3蛋白的表达(P<0.01),减少凋亡细胞数(P<0.01),缩小脑梗死体积(P<0.01).结论 Res对大鼠局灶性脑缺血再灌注后神经细胞凋亡有抑制作用,其机制可能与Caspase-3表达下降有关.     

胡黄连苷Ⅱ对大鼠脑缺血再灌注损伤后TLR4、NF-κB及I-κB表达的影响

目的观察胡黄连苷Ⅱ对大鼠脑缺血再灌注损伤后Toll样受体4(TLR4)、核因子-κB(NF-κB)及核因子-κB抑制剂(I-κB)表达的影响。方法选取成年雌性健康大鼠72只,从中随机选择12只为空白对照组,其余60只大鼠采用线栓法建立大脑中动脉脑缺血再灌注损伤的模型。选取建模成功的36只大鼠,采用随机数字表法分为胡黄连苷Ⅱ治疗组、阳性对照组以及阴性对照组,每组12只。胡黄连苷Ⅱ治疗组大鼠给予胡黄连苷Ⅱ注射干预,阳性对照组大鼠给予丹参素钠干预,空白对照组和阴性对照组给予磷酸盐缓冲液(PBS)干预。采用TUNEL染色方法检测3组大鼠的细胞凋亡情况;采用免疫组织化学染色方法检测各组大鼠脑内TLR4、NF-κB及I-κB表达的情况。结果空白对照组大鼠的TUNEL阳性细胞呈散在分布、数量较少,大鼠的海马组织、纹状体、大脑皮质中TLR4、NF-κB及I-κB的表达较微弱;阴性对照组大鼠的TUNEL阳性细胞比空白对照组大鼠的数量显著增加,海马组织、纹状体、大脑皮质中TLR4、NF-κB及I-κB的表达较空白对照组显著增加(P0.05);胡黄连苷Ⅱ治疗组以及阳性对照组大鼠TUNEL阳性细胞数、不同脑组织中TLR4、NF-κB及I-κB的表达均较阴性对照组大鼠低(P0.05),组间差异无统计学意义(P0.05)。结论对脑缺血再灌注损伤大鼠来说,给予胡黄连苷Ⅱ治疗可以下调大鼠TLR4、NF-κB及I-κB的表达,显著的抑制大鼠的炎症反应,抑制神经细胞的凋亡。     

黄芩苷对脑缺血大鼠的治疗作用及对Caspase-3的影响

[目的]通过TTC染色,动物神经行为学评分以及脑组织超微组织观察判断黄芩苷对局灶缺血性大鼠的治疗作用及对半胱氨酸蛋白酶-3(Caspase-3)的影响。[方法]用线栓法建立大鼠脑缺血再灌注模型,通过TTC染色,神经功能检查法对脑缺血后动物进行行为测评,病理及超微组织观察作为药效评价辅助手段,应用原为杂交技术检测Caspase-3的表达变化,准确判断黄芩苷对局灶缺血性大鼠的治疗作用及其作用机制。[结果]黄芩苷可以减少脑缺血后脑梗死面积,减轻脑水肿,减少脑组织海马、皮层Caspase-3的表达。[结论]黄芩苷具有神经脑保护作用,调节Caspase-3表达可能是使其发挥作用的重要机制之一。     

芍药苷对大鼠脑缺血再灌注损伤细胞凋亡相关基因的影响

目的探讨芍药苷对大鼠局灶性脑缺血再灌注后缺血区神经元凋亡的影响。方法建立大鼠McA0模型模拟局灶性脑缺血再灌注损伤，观察芍药苷对脑缺血再灌注损伤后动物的神经行为学评分；TUNNEL法检测神经元凋亡的数量改变；用WEST—ERBLOT法及免疫组化法检测β-P38、Fas的表达改变。结果假手术组无神经行为改变．各用药组神经行为学评分明显低于缺血再灌注组（P〈0．01），用药组间无统计学意义。与假手术组相比，缺血再灌注组大鼠缺血侧脑组织TUNEL阳性细胞及Fas阳性细胞增多（P〈0．01）。与模型组相比，各用药组TUNEL阳性神经细胞及Fas阳性细胞表达明显减少（P〈0．01）。大鼠脑缺血再灌注后脑组织磷酸化P38蛋白表达明显增加．注射药物后蛋白磷酸化被抑制，表达减少。结论芍药苷可改变大鼠脑缺血后的神经行为，抑制P38蛋白的表达，下调Fas蛋白表达，有抗神经元凋亡作用。     

二苯乙烯苷对局灶性脑缺血大鼠脑组织细胞凋亡的影响

目的 观察何首乌中提取的二苯乙烯苷对局灶性脑缺血再灌注损伤大鼠模型脑组织细胞凋亡及其凋亡调节因子的影响,阐明二苯乙烯苷抗缺血性脑损伤的作用机制.方法 采用插线法阻断大脑中动脉,制备局灶性脑缺血再灌注损伤大鼠模型.用流式细胞术PI单染法检测脑组织细胞凋亡百分率,用流式细胞术间接荧光法检测细胞凋亡调节因子Bcl-2和Bax蛋白的表达.结果 二苯乙烯苷应用于缺血再灌注损伤大鼠可明显降低脑组织细胞凋亡百分率,升高脑组织Bcl-2蛋白表达,减少Bax蛋白表达,提升Bcl-2/Bax比值.结论 二苯乙烯苷具有抑制大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤后脑组织细胞凋亡的作用,其作用机制可能与升高抑制凋亡的Bcl-2蛋白表达,抑制诱导凋亡的Bax蛋白表达,降低二者比值有关.     

补阳还五汤四类有效部位对大鼠脑缺血再灌注后Caspase表达的作用

目的:研究大鼠局灶性脑缺血再灌注后脑组织半胱氨酰天冬氨酸特异性蛋白酶(Caspase-1、Caspase-3)蛋白表达的变化,探讨补阳还五汤四类有效部位对它的影响.方法:采用线栓法,建立大鼠大脑中动脉栓塞(MCAO)后脑缺血再灌注模型.将SD大鼠随机分为假手术组、模型组、生物碱组、苷组、苷元组、多糖组和尼莫地平对照组,采用免疫组化法测定脑组织Caspase-1、Caspase-3蛋白表达的变化.结果:脑缺血2 h再灌注46 h后,在脉络膜可以见到Caspase-1表达增强,生物碱、苷、多糖、苷元可以抑制Caspase-1表达;在海马区、皮质区和髓质区均可见到Caspase-3蛋白表达增强,生物碱、苷、苷元和尼莫地平可以抑制Caspase-3表达.结论:补阳还五汤具有抗大鼠脑缺血再灌注损伤的作用,生物碱、苷、多糖和苷元可能为其抗缺血性脑损伤的主要物质基础,其作用机制可能与抑制Caspase-1、Caspase-3蛋白的表达,拮抗脑缺血后神经元凋亡有关.     

胡黄连苷Ⅱ干预脑缺血再灌注大鼠神经损伤的脑保护作用

目的:探讨脑缺血再灌注大鼠神经损伤中胡黄连苷Ⅱ对脑保护的作用。方法:选取成年健康雄性大鼠40只,按照随机数字表法随机分为2组,假手术处理10只作为对照组,剩余30只为研究组,利用线栓法制作大鼠大脑动脉缺血再灌注模型,再分为3组,各10只,包括模型组、胡黄连苷Ⅱ低剂量组及胡黄连苷Ⅱ高剂量组。再灌注时及时给药,对照组与模型组同步尾注生理盐水,胡黄连苷Ⅱ低剂量组与高剂量组则分别尾注10 mg/kg、30 mg/kg胡黄连苷Ⅱ,对比几组大鼠缺血再灌注后24 h神经功能缺损评分,以及脑匀浆上清相关指标。结果:和模型组相比,胡黄连苷Ⅱ低剂量组与高剂量组在神经功能缺损评分,脑匀浆上清超氧化物歧化酶(SOD)活性、还原型谷胱甘肽水平、丙二醛(MDA)水平及一氧化氮合酶(NOS)活性等方面均有显著性差异(P0.05)。结论:胡黄连苷Ⅱ干预脑缺血再灌注大鼠神经损伤模型有一定的脑保护作用,可能和其提高脑组织抗氧化能力与减轻氧化性损伤等有关。     

地黄饮子对脑缺血再灌注模型大鼠 Bax,Bcl-2,Caspase-3 蛋白表达的影响

目的:探讨地黄饮子对脑缺血再灌注模型大鼠Bax蛋白、Bcl-2蛋白、Caspase-3蛋白表达的影响及其保护大脑损伤的机制.方法:SD大鼠60只,随机分为6组,即假手术组、模型组、阳性药尼莫地平组(1 mg·kg-1)和地黄饮子高、中、低(32,16,8g·kg-1)剂量组,每组10只,用药7d后造模.用结扎大鼠双侧颈总动脉方法建立脑缺血再灌注模型,观察地黄饮子对大鼠脑缺血再灌注120 min后脑组织Bax蛋白、Bcl-2蛋白、Caspase-3蛋白的表达的影响.结果:模型组大鼠Bax蛋白表达升高、Bcl-2蛋白表达降低、Caspase-3蛋白表达升高,与假手术组有显著差异(P＜0.05),各药物治疗组能显著降低Bax蛋白表达、升高Bcl-2蛋白表达、降低Caspase-3蛋白表达,与模型组有显著差异(P＜0.05).结论:地黄饮子能通过下调Bax蛋白、上调Bcl-2蛋白和下调Caspase-3蛋白表达,抑制脑缺血再灌注损伤后细胞凋亡,从而对脑缺血再灌注损伤起到保护作用.     

银杏达莫注射液对脑缺血再灌注大鼠Caspase-3表达的影响

目的观察银杏达莫注射液对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤中神经细胞Caspase-3蛋白(半胱天冬蛋白酶)表达的影响,探讨其神经保护作用机制。方法将动物随机分为假手术组、生理盐水组及2个药物干预组,参照Zea Longa线栓法建立大鼠左侧大脑中动脉闭塞(MCAO)再灌注模型,给予不同方式处理,在6 h、12 h、24 h 3个时间点分别取材,通过免疫组化的方法检测Caspase-3蛋白的表达变化。结果手术组的大鼠较假手术组Caspase-3蛋白的表达明显增多,其中2个药物干预组Caspase-3蛋白表达较生理盐水对照组明显减少(P0.01),大剂量银杏达莫组较小剂量银杏达莫组Caspase-3蛋白表达减少(P0.01)。结论缺血再灌注损伤可导致大鼠脑组织Caspase-3蛋白表达增多,进而导致神经细胞凋亡,银杏达莫注射液可以抑制Caspase-3蛋白表达,减少细胞凋亡数量,从而起到脑保护的作用。     

丹参酮ⅡA对脑缺血再灌注损伤大鼠神经保护作用的研究

目的:探讨丹参酮ⅡA对脑缺血再灌注损伤大鼠的神经保护作用。方法:SD大鼠随机分为假手术组、模型组、丹参酮ⅡA组、尼莫地平组,采用大鼠大脑中动脉局灶性栓塞(MCAO)模型,观察对脑缺血再灌注损伤大鼠的神经功能、脑梗死率、脑含水量、脑指数,缺血侧脑组织SOD活力、MDA含量,Bcl-2、Bax和Caspase-3蛋白表达,及对尼氏小体数的影响。结果:丹参酮ⅡA显著减轻模型大鼠的神经功能缺损,降低脑梗死体积百分率;显著降低脑含水量和脑指数;明显提高模型大鼠SOD的活力,降低MDA含量;上调脑组织中Bcl-2蛋白、下调Bax蛋白表达,调节两者比例失调,明显减少Caspase-3蛋白的表达;明显抑制尼氏小体数的减少。结论:丹参酮ⅡA通过抗脑水肿、抗氧化、抗凋亡等对脑缺血再灌注损伤大鼠起到较好的神经保护作用。     

蛭龙活血通淤胶囊对大鼠急性脑梗塞缺血/再灌注后神经细胞凋亡及相关基因表达的影响

目的 探讨蛭龙活血通淤胶囊对大鼠急性脑梗塞缺血/再灌注后神经细胞凋亡及相关基因表达的影响.方法 采用线拴法建立大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤模型,将40只雄性SD大鼠随机分为观察组(蛭龙活血通淤胶囊)10例,对照组(步长脑心通)10例、模型组10例及假手术组10例,用药7 d,应用TUNEL法和免疫组织化学法检测各组大鼠脑组织凋亡细胞的分布及bcl-2、Caspase-3蛋白的表达.结果 实验证实了急性脑梗塞缺血再灌注损伤凋亡细胞的存在,模型组脑神经细胞凋亡数量显著高于假手术组(P＜0.01),蛭龙活血通淤组与步长脑心通药物干预组与模型组相比细胞凋亡指数显著下降(P＜0.01),但蛭龙活血通淤组与步长脑心通药物干预组二者比较无明显差异(P＞0.05).模型组脑神经细胞bc1-2和Caspase-3基因蛋白表达均显著高于假手术组(P＜0.01),与模型组相比,蛭龙活血通淤组与脑心通组明显上调bc1-2的基因表达(P＜0.01),明显抑制Caspase-3基因蛋白表达(P＜0.01),蛭龙活血通淤组与步长脑心通药物干预组间比较无明显差异(P＞0.05).结论 蛭龙活血通淤胶囊对急性脑梗塞引起的神经细胞凋亡有明显抑制作用.其机制可能与上调bcl-2,抑制Caspase-3有关.     

高血压大鼠脑缺血再灌注后TGF-β1、Caspase-3的表达与细胞凋亡

目的观察大鼠局灶性脑缺血再灌注后细胞凋亡及转化生长因子β1（TGF—β1）、Caspase-3表达的动态变化。方法制备高血压大鼠脑缺血再灌注模型，用免疫组织化学染色法及流式细胞术分别观察脑组织中TGF-β1、Caspase-3的表达及细胞凋亡。结果随再灌注时间增加，脑缺血再灌注产生的细胞凋亡也相应增加，在48h达到高峰，72h开始下降。TGF-β1与Caspase-3主要在缺血周围区表达，TGF-β1表达增高较快，在再灌注24h达高峰；Caspase-3表达增高较慢，在48h达高峰。结论细胞凋亡在局灶性脑缺血再灌流损伤中呈动态过程，是神经细胞死亡的重要形式。脑缺血诱导了TGF—β1与Caspase-3的表达，TGF—β1表达高峰早于Caspase-3出现。恰当时间窗内对TGF-β1、Caspase-3的干预将是有效治疗措施。     

丙泊酚对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用及其Caspase-3表达干预机制的研究

目的：通过观察ip丙泊酚对脑缺血再灌注大鼠海马区神经细胞的影响,探讨丙泊酚对临床围手术期预防脑缺血再灌注损伤的作用。方法 SD大鼠60只随机分为丙泊酚组、假手术组和模型组。采用大脑中动脉线栓法制作左侧大脑动脉栓塞模型。在缺血再灌注前10 min时,丙泊酚组ip丙泊酚50 mg/kg,模型组ip给予等量生理盐水。假手术组只进行颈部切开、缝合操作而不进行缺血再灌注实验。缺血再灌注24 h采集脑组织。TTC染色法测定大鼠左侧脑组织梗死面积,免疫组化检测大鼠脑组织海马区Caspase-3的表达,原位杂交检测大鼠海马组织Caspase-3 mRNA的转录水平。结果与模型组比较,丙泊酚组脑组织灰白色区域明显缩小,改善了脑组织梗死面积,海马区Caspase-3的阳性表达和Caspase-3 mRNA的转录水平明显降低（P＜0.01）。结论丙泊酚干预对大鼠脑缺血再灌注损伤有保护作用,其机制可能通过干预Caspase-3相关的细胞凋亡信号传导途径来完成。     

大黄苷元对脑缺血大鼠神经细胞凋亡及相关基因表达的影响

目的:从对脑缺血大鼠神经细胞凋亡及相关基因表达的影响方面探讨大黄苷元对脑缺血损伤的保护作用.方法:线拴法制备局灶性脑缺血模型(MCAO),术后4h取材,观察大鼠神经症状评分和脑组织病理学改变,以及大黄苷元对神经细胞凋亡和相关基因表达的影响.结果:①模型组大鼠的神经症状评分较假手术组显著增高(P＜0.01);大黄粉组和尼莫地平组较模型组显著降低(P＜0.01);大黄苷元三个剂量组均较尼莫地平组和大黄粉组显著降低(P＜0.05或P＜0.01).②模型组大鼠脑组织病理损伤明显,每视野正常神经元细胞数目较假手术组显著减少(P＜0.01);大黄苷元各剂量组脑组织病理损伤减轻,正常神经元细胞数目显著增加.③模型组大鼠的TUNEL细胞较假手术组显著增多(P＜0.05),bcl-2基因的表达较假手术组减弱(P＜0.05),Bax基因的表达显著增强;大黄苷元各剂量组TUNEL细胞数目较模型组显著减少,bcl-2基因表达增强,Bax表达减少.结论:大黄苷元对脑缺血损伤具有保护作用,其作用可能是通过影响神经细胞凋亡以及相关基因的表达,使bcl-2表达上调、Bax表达下调,从而干预脑缺血后的神经细胞凋亡.