首乌仙海片干预MCAO大鼠脑内MMP-2、MMP-9的表达对胶质瘢痕形成的影响

目的研究补益肝肾中药首乌仙海片干预局灶性脑缺血（MCAO）大鼠脑内MMP-2和MMP-9的表达,探讨首乌仙海片对缺血性卒中胶质瘢痕形成的影响。方法用Tamura法进行右侧近端大脑中动脉电凝术制成MCAO大鼠模型。35只大鼠分为给药组、模型组、假手术组。于造模成功后第6天药物组按9g生药/kg·d灌胃给予首乌仙海片,余二组分别灌胃给予同等量生理盐水,均日1次。用酶联免疫吸附法检测大鼠脑内MMP-2、MMP-9的表达。结果模型组在给药1、2、3周后组内比较无显著性差异;药物组在治疗2周和3周后均较同组前期有显著性差异,与同期模型组比较亦有显著性差异。结论首乌仙海片治疗缺血性卒中的机制与后期上调MMP-2、MMP-9的表达,抑制胶质瘢痕的过度形成有关。     

缺血性卒中模型大鼠脑内Nogo-A的表达及中药干预作用

目的：研究中药复方对大脑中动脉闭塞（MCAO）模型大鼠脑内Nogo-A的影响,探讨其促进神经发生的作用。方法：30只大鼠随机分为药物组（治疗组）、病理模型组（对照组）、正常对照组（假手术组）。用Tamura法造成MCAO大鼠模型,于造模成功后6天药物组灌胃给予中药复方首乌仙海片10g·kg^-1,余两组分别灌胃给予同等量生理盐水,日1次,共2周。用原位杂交法观察MCAO大鼠脑内Nogo-A的表达。结果：药物组大鼠脑内Nogo-A表达明显减弱。结论：中药复方首乌仙海片可显著抑制MCAO大鼠脑内Nogo-A的表达,从而促进缺血性卒中神经发生。     

缺血性卒中模型大鼠脑内GAP-43的表达及首乌仙海片对其影响

目的观察补益肝肾中药首乌仙海片干预大脑中动脉闭塞（MCAO）模型大鼠脑内GAP-43的表达,探讨其对缺血性卒中神经发生的影响。方法用Tamura的方法进行右侧近端大脑中动脉电凝术造成MCAO大鼠模型。35只大鼠分为药物组、模型组、假手术组。于造模成功后第6天药物组灌胃给予首乌仙海片,剂量为生药9g/kg·d,余二组分别灌胃给予同等量生理盐水,日1次。用免疫组化法观察MCAO大鼠脑内GAP-43的表达。结果药物组大鼠脑内GAP-43表达明显上调。结论首乌仙海片对缺血性卒中神经发生过程中的轴突生长有促进作用。     

中药治疗缺血性卒中作用机制研究

目的:研究首乌仙海片激活下调脑区治疗缺血性卒中的作用机制。方法:电凝法制备MCAO大鼠模型。180只大鼠随机分为模型组、药物组和假手术组。于造模成功后药物组按4.5g生药/kg灌胃给予首乌仙海片,余二组分别灌胃给予同等量生理盐水,日1次,共2周。以BWT评分法进行神经行为学评价,结合局部脑血流量(rCBF)测定,免疫组化和原位杂交法分别观察大鼠脑组织生长相关蛋白(GAP-43)、突触素P38(SYN)的表达和大鼠脑微血管内皮细胞ET-1、ecNOS、P-gp mRNA的变化。结果:模型组大鼠病灶远隔区存在低灌注现象,突触活性降低,脑微血管内皮细胞对脑微循环的调节机能下降;药物组可明显改善这种低活动状态,并能显著提高大鼠运动功能。结论:首乌仙海片对缺血性卒中模型大鼠神经功能有显著改善作用,激活下调脑区是其重要机制。     

复健片对脑梗死后大鼠脑组织神经生长导向因子的影响

目的:观察复健片在不同时间点对脑梗死大鼠脑组织神经生长导向因子(slit)表达的影响,探讨其促进神经功能恢复的作用机制。方法:240只SD大鼠随机分为正常对照组、假手术组、模型组和药物组,并根据脑梗死病程每组又分为3d和1、2、4、6周共5个亚组。用改良的LongaEZ法制备大脑中动脉阻塞大鼠模型,药物组灌胃给予复健片水溶液,余各组分别灌胃给予同剂量的蒸馏水。用免疫组织化学法观察模型大鼠梗死周边区脑组织slit的表达。结果:模型组3d、1周、2周slit高于正常对照组;药物组slit在1,2,4,6周的表达显著高于同期模型组,于2周时达到高峰,后逐降低,6周时仍显著高于模型组,与模型组比较差异有非常显著性意义(P<0.01)。结论:slit在脑梗死后短时间内表达,复健片可增加slit的表达,有助于轴突生长和神经元胞体靶向迁移,促进神经功能恢复。     

滋补肝肾复方对MCAO大鼠脑组织MLCP的调控作用

[目的]观察滋补肝肾复方对脑梗死大鼠神经功能、脑梗死体积及脑组织肌球蛋白轻链磷酸酶(MLCP)的影响,探讨其解除神经再生抑制的机制.[方法]60只SD大鼠随机分为正常对照组、假手术组、模型组和药物组共4个组.用改良的Longa EZ法制备大脑中动脉阻塞大鼠模型,药物组灌胃给予滋补肝肾复方水溶液,余各组分别灌胃给予同剂量的蒸馏水.观察了治疗后各组大鼠的神经功能和脑组织梗死体积,用免疫组织化学法观察模型大鼠梗死周边区脑组织MLCP的表达.[结果]药物组与模型组比较显示,药物组大鼠的神经功能明显优于模型组,且梗死体积较模型组明显缩小,免疫组化研究显示药物组脑组织中MLCP表达虽然较正常对照组增多,但较模型组明显减少,两者之间有差异有统计学意义(P＜0.05).[结论]滋补肝肾复方可改善神经功能,缩小脑梗死体积,抑制MLCP在脑梗死后的表达,从而促进神经发生.     

复健片促进脑梗死大鼠运动功能康复和神经再生的作用

目的观察中药复方复健片促进脑梗死模型大鼠中枢神经再生的作用,探讨其改善运动功能的机制。方法 90只Wistar大鼠随机分为药物组、模型组、假手术组,每组30只。用电凝法制备大脑中动脉闭塞大鼠模型,于造模成功后6h药物组给予复健片水溶液9g/kg灌胃,余2组分别给予同等量生理盐水灌胃,每日1次,共2周。用横木行走实验评定运动功能;用免疫组化法观察模型大鼠梗死周边区脑组织巢蛋白(nestin)、多唾液酸神经细胞黏附分子(polysialic acid neural cell adhesion molecule,PSA-NCAM)、微管相关蛋白2(microtubule-associated protein2,MAP-2)、生长相关蛋白(growth-associated protein,GAP-43)、突触素(synaptophysin,Syn)的表达,并测定染色平均灰度或光密度值。结果 86只大鼠纳入结果分析。给药2周后药物组大鼠神经功能评分明显高于模型组,差异有统计学意义(P<0.01);药物组大鼠在梗死周边区脑组织nes-tin、PSA-NCAM、MAP-2、GAP-43、Syn各指标表达方面均较模型组明显增强,差异有统计学意义(P<0.01)。结论复健片可促进神经再生,从而改善脑梗死大鼠运动功能。     

中药对脑梗死大鼠运动功能及神经再生微环境的影响

目的:观察复健片对脑梗死模型大鼠运动功能以及脑组织酪氨酸受体激酶B(trk-B)和勿动蛋白A(Nogo-A)表达的影响,探讨其促进神经再生作用机制.方法:90只Wistar大鼠随机分为药物组、模型组、假手术组,每组30只.用电凝法制备大脑中动脉闭塞大鼠模型,造模成功后6h药物组灌胃给予复健片水溶液9g·kg-1,其余2组分别灌胃给予同等量生理盐水,每天1次,共2周.用前肢放置检测法评定运动功能;分别用免疫组化法和原位杂交法观察脑组织trk-B和Nogo-A的表达,并测定染色平均灰度.结果:药物组大鼠运动功能评分( 86.34±5.48)明显高于模型组(62.26±14.87),P＜0.01;trk-B表达药物组(95.98±3.55)较模型组明显增强(110.10±6.82),P＜0.01;而Nogo-A药物组(131.09±8.99)表达较模型组明显减弱(121.36±11.06),P＜0.01.结论:复健片可显著增强trk-B并抑制Nogo-A的表达,从而改善神经再生微环境,促进脑梗死大鼠运动功能康复.     

脑梗死后神经细胞黏附分子的动态变化及滋补肝肾复方复健片的干预效应

[目的]观察复健片在不同时间点对脑梗死大鼠脑组织神经细胞黏附分子表达的影响,探讨其促进神经功能恢复的作用机制.[方法] 240只Wistar大鼠随机分为正常对照组、假手术组、模型组和药物组共4个大组,并根据脑梗死病程每组又分为3、7、14、28、42 d共5个亚组,每个亚组动物数为12只.用改良的Longa EZ法制备大脑中动脉阻塞大鼠模型,药物组灌胃给予复健片水溶液,余各组分别灌胃给予同剂量的蒸馏水.用免疫组织化学法观察模型大鼠梗死周边区脑组织神经细胞黏附分子的表达.[结果]模型组大鼠脑梗死后脑内的神经细胞黏附分子(NCAM)表达逐渐增高,在28 d时达到高峰,后逐渐下降,其与正常对照组各时相比较有非常显著性差异(P<0.01).药物组在3 d时出现高表达,14 d时其表达达到高峰,持续至28 d时开始下降,药物组的NCAM表达与模型组同时间点比较有非常显著性差异(P<0.01).[结论]复健片可增加NCAM的表达,有助于轴突生长和靶向迁移,促进神经功能恢复.     

滋补肝肾中药复健片对MCAO大鼠不同时相GAP-43表达的影响

目的：观察复健片在不同时间点对脑梗死大鼠脑组织GAP-43表达的影响，探讨其促进神经功能恢复的作用机制。方法：240只Wistar大鼠随机分为正常对照组、假手术组、模型组和药物组，并根据脑梗死病程每组又分为3、7、14、28、42d共5个亚组。用改良的Longa EZ法制备大脑中动脉阻塞大鼠模型。用免疫组织化学法观察模型大鼠梗死周边区脑组织GAP-43的表达。结果：药物组在3d时出现表达增高，14d时其表达达到高峰，然后逐渐下降。药物组的GAP-43表达除3d时间点外，其余各小组与模型组同时相比较均有显著性差异（P〈0.05、P〈0.01）。结论：复健片可增加GAP-43的表达，促进轴突生长、延伸。     

复健片对MCAO大鼠脑梗死周围组织RhoA表达的影响

[目的]观察复健片对脑梗死大鼠脑组织RhoA表达的影响,探讨其促进神经发生的作用机制。[方法]60只SD大鼠随机分为正常对照组、假手术组、模型组和药物组共4个组。用改良的Longa EZ法制备大脑中动脉阻塞大鼠模型,药物组灌胃给予复健片水溶液,余各组分别灌胃给予同剂量的蒸馏水。用免疫组织化学法观察模型大鼠梗死周边区脑组织RhoA的表达。[结果]药物组与模型组比较显示,药物组大鼠脑组织中RhoA表达虽然较正常对照组增多,但较模型组明显减少,差异有统计学意义(P<0.05)。[结论]复健片可抑制RhoA在脑梗死后的表达,从而促进神经发生。     

复元醒脑汤对糖尿病合并缺血性脑损伤大鼠VEGF蛋白的影响

目的观察糖尿病模型组复元醒脑汤对糖尿病合并缺血性脑损伤大鼠VEGF蛋白表达的影响。方法选用60只SD大鼠,随机分为正常组和糖尿病模型组,糖尿病模型组注射链脲佐菌素复制糖尿病大鼠模型。糖尿病造模成功后不进行治疗,所有大鼠普通饲料喂养2周后,将糖尿病大鼠随机分为糖尿病脑缺血假手术组、模型组、治疗组3组,治疗组每日以复元醒脑汤（10.4g/kg）灌胃,正常组、假手术组、模型组予等容量的0.9%NaCl溶液灌胃,每日2次,连续5d。末次灌胃后,将各组大鼠随机分成血糖、VEGF蛋白检测组及脑组织含水量、脑血管通透性检测组2组。夹闭颈总动脉复制缺血性脑损伤大鼠,观察大鼠血糖、脑组织含水量、脑血管通透性情况,并用Western blot法检测VEFG蛋白表达水平。结果与模型组比较,复元醒脑汤能明显降低治疗组大鼠血糖（P〈0.01）,降低脑组织含水量及脑组织通透性（P〈0.01）,上调VEFG蛋白表达（P〈0.01）。结论复元醒脑汤能有效降低血糖,抑制脑缺血后血糖进一步升高,减轻脑水肿,改善神经功能,调节VEGF表达,从而起到血管调节及脑保护作用。     

复健片对大脑中动脉闭塞模型大鼠cAMP/PKA信号通路mRNA及神经营养因子表达的影响

目的:研究复健片对大脑中动脉模闭塞型大鼠cAMP/PKA信号通路mRNA及神经营养因子生长相关蛋白43、脑源性神经营养因子表达的影响,探讨其治疗脑梗死的作用机制。方法:50只SPF级SD大鼠随机分为对照组、模型组、复健片高剂量组、复健片低剂量组、丁苯酞组,每组10只,除对照组外,其余各组制备大脑中动脉闭塞模型,采用Zea Longa 5分制进行评分,1～3分为模型成功。各组采用相应干预措施14d,采用HE染色观察大鼠梗死区神经元损伤情况,RT-PCR法检测梗死区脑组织BDNF、GAP-43、PKA、cAMP mRNA表达情况,Western Blot法检测梗死区脑组织BDNF、GAP-43的含量。结果:与对照组比较,模型组梗死区脑组织神经元损伤明显,GAP-43mRNA表达量降低(P0.05),BDNF、PKA、cAMP mRNA表达量明显降低(P0.01),BDNF、GAP-43蛋白表达量降低(P0.05);与模型组相比,复健片高、低剂量组梗死区脑组织神经元损伤均减轻,BDNF、GAP-43、PKA、cAMP mRNA的表达均明显升高(P0.01),复健片高剂量组BDNF、GAP-43蛋白表达量明显升高(P0.01),低剂量组二者的表达也升高(P0.05)。结论:复健片可激活cAMP/PKA信号通路,调控梗死区脑组织中神经营养因子BDNF、GAP-43的表达,促进大脑中动脉闭塞模型大鼠的神经再生。     

复元醒脑汤对糖尿病脑梗死模型大鼠梗死体积的影响及其分子机制研究

目的:观察复元醒脑汤对糖尿病脑梗死模型大鼠梗死体积的干预作用,从micro RNA-320(mi R-320)对IGF-1的负性调控途径揭示复元醒脑汤促进糖尿病脑梗死血运重建的分子机制与作用靶点。方法:健康雄性SD大鼠按随机数字表法分为正常组、假手术组、模型组、西药组、中药组。除正常组与假手术组以外,其余各组大鼠采用腹腔注射链脲佐菌素(STZ)50mg/kg后予以高糖高脂肪饲料喂养2周的方法复制糖尿病大鼠模型,采用线栓法制备糖尿病脑梗死动物模型。造模成功后中药组予复元醒脑汤灌胃,西药组予二甲双胍和尼莫地平灌胃,其余各组给予等量生理盐水灌胃,每日2次,连续14d。给药结束后处死取材,TTC染色法检测各组大鼠脑梗体积,HE染色法和透射电镜观察各组大鼠脑组织的病理形态学改变,q PCR法检测各组大鼠缺血脑组织中mi R-320、IGF-1基因表达水平,Western blot法检测IGF-1蛋白表达水平。结果:西药组与中药组大鼠脑梗死体积明显小于模型组(P0.01),脑组织病理形态也较模型组明显改善。与模型组比较,西药组与中药组大鼠缺血脑组织mi R-320基因表达水平显著降低(P0.01),IGF-1 m RNA和蛋白的表达水平显著升高(P0.01)。结论:复元醒脑汤可缩小糖尿病脑梗死大鼠脑组织的梗死体积,改善缺血脑组织病理形态学,其可能的分子机制是通过抑制mi R-320表达,从而增加IGF-1的表达,增加缺血脑组织内的血管新生,促进血运重建。     

补脑膏对脑缺血再灌注损伤模型大鼠神经保护作用的机制研究

目的：观察补脑膏对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤后的神经保护作用,并探讨其作用机制,为补脑膏临床治疗中风提供理论依据和技术支撑。方法：雄性SPF级sD大鼠80只,随机分为假手术组8只、模型组24只、补脑膏大剂量组24只、补脑膏小剂量24只。其中模型组、补脑膏大剂量组、补脑膏小剂量组再分为缺血再灌注24、48和72小时3个亚组,各亚组8只大鼠。除假手术组外,均采用大脑中动脉线栓法制备大鼠脑缺血再灌注损伤模型,各药物组再灌1小时后,灌胃给药补脑膏,2次／d;模型组予生理盐水灌胃。模型组及各药物组于再灌注3小时观察神经功能缺损症状并进行评分,再灌注24、48和72小时末断头取材,TTC染色检测脑梗死组织比重、ELISA法测定脑组织中NGF、BDNF表达量。结果：①补脑膏大剂量组在再灌注48、72小时与模型组比较,大鼠神经功能缺损评分具有显著差异（P〈0．05）;而补脑膏小剂量组仅在再灌注72小时,大鼠神经功能缺损评分方面与模型组比较存在差异（P〈0．05）。②补脑膏大、小剂量组与模型组相比,梗死脑组织比重明显降低（P〈0．05）。③再灌注24、48、72小时时,补脑膏犬、小剂量组脑组织脑源性神经营养因子（BDNF）、神经生长因子（NGF）的表达较模型组均增加（P〈0．05）;而补脑膏大剂量组NGF的表达高于小剂量组（P〈0．05）,2组间BDNF的表达无显著差异。结论：补脑膏可通过减轻脑组织梗死比重,上调NGF、BDNF的表达,通过缓解脑缺血再灌注损伤神经缺损症状,而起到脑神经保护作用。     

活血救心方对血瘀型慢性心力衰竭大鼠血流动力学及血清炎症介质的影响

目的 观察活血救心方对慢性心力衰竭大鼠血流动力学及血清炎症介质的影响.方法 以80只SD大鼠为实验对象,在腹主动脉缩窄法制作慢性心力衰竭大鼠模型的基础上,进行血瘀造模,并随机分为假手术组、模型组、卡托普利组、活血救心方组.其中活血救心方组给予活血救心方灌胃,卡托普利组给予卡托普利灌胃,模型组及假手术组不予药物干预.灌胃6周后,对比各组大鼠血流动力学指标及血清学指标.结果 与模型组比较,活血救心方组大鼠外周收缩压（SAP）、外周舒张压（DAP）、平均动脉压（MAP）、左室舒张末压（LVEDP）明显降低（P〈0.05或P〈0.01）,并使心率（HR）、左室收缩压（LVSP）、左室内压上升下降最大速率（±dp/dtmax）明显升高（P〈0.05或P〈0.01）;与模型组比较,活血救心方可显著降低血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）、肿瘤坏死因子（TNF-α）、C反应蛋白（CRP）、白细胞介素-6（IL-6）水平（P〈0.01）;与卡托普利组比较,活血救心方更能显著地降低SAP、DAP、MAP、LVEDP、AngⅡ（P〈0.05或P〈0.01）.结论 活血救心方可明显改善血瘀型慢性心力衰竭大鼠的心功能状况并抑制炎症介质的表达.     

抗纤灵对5/6肾切除大鼠骨髓来源的成纤维细胞表型转化的影响

目的观察抗纤灵对5/6肾切除大鼠骨髓来源的成纤维细胞表型转化的影响,探讨其抗肾纤维化的作用机制。方法将SD大鼠随机分为假手术组和造模组,造模组以5/6肾切除方法建立慢性肾衰竭动物模型,1周后按血肌酐水平将造模大鼠分为模型组、福辛普利组和抗纤灵组。各给药组给予相应药物灌胃,模型组和假手术组给予等量生理盐水灌胃,8周后采用实时荧光定量PCR和蛋白免疫印迹法测定各组大鼠肾组织α-平滑肌肌动蛋白（α-SMA）、Ⅰ型胶原和CD45基因及蛋白的表达。结果模型组大鼠表达α-SMA mRNA、Ⅰ型胶原mRNA和CD45mRNA水平较假手术组明显升高（P〈0.001或P〈0.05）,抗纤灵组与模型组比较均明显下降（P〈0.01或P〈0.05）;模型组大鼠表达α-SMA、Ⅰ型胶原和CD45蛋白水平较假手术组明显升高（P〈0.001）,抗纤灵组与模型组比较均显著下降（P〈0.001）。结论抗纤灵可降低Ⅰ型胶原和CD45的表达,抑制骨髓来源的成纤维细胞表型转化,从而延缓肾纤维化进程,保护残肾功能。     

脑复聪对STZ-DM大鼠认知功能及海马NF-κB、星型胶质细胞的影响

目的：观察中药复方脑复聪对链脲佐菌素（STZ）诱导的糖尿病大鼠认知功能及海马NF-κB、星型胶质细胞的影响。方法：将STZ（60 mg/kg）诱导的糖尿病大鼠随机分为正常组,模型组,脑复聪低、中、高剂量组。成模后连续灌胃8周,模型组和正常组灌服蒸馏水,脑复聪低、中、高剂量组灌服不同剂量脑复聪。检测各组治疗前及治疗后2周、4周、6周、8周的体重、血糖;于造模前及灌胃8周后采用Morris水迷宫测试进行学习记忆功能测定;并于8周后取海马行NF-κB、GFAP免疫组织化学染色。结果：与正常组相比,造模后各组大鼠血糖均显著升高（P〈0.01）,体重均显著下降（P〈0.01）。与模型组比较,各治疗组大鼠血糖在各时间点均无显著差异（P〉0.05）;造模后及灌胃后2周、4周糖尿病组及各治疗组大鼠之间体重无明显差异（P〉0.05）,灌胃后6周及8周时脑复聪高剂量治疗组大鼠体重明显大于糖尿病组大鼠（P〈0.05）。模型组水迷宫潜伏期比正常组明显延长（P〈0.01）;脑复聪各治疗组潜伏期较模型组均有显著缩短（P〈0.01）。与正常组相比,模型组及各治疗组NF-κB阳性细胞数明显增多,差异显著（P〈0.05）;与模型组相比,各治疗组阳性细胞数下降,差异显著（P〈0.05）,且与脑复聪剂量呈负相关。与正常组相比,模型组GFAP的IOD值显著下降（P〈0.01）。与模型组相比,脑复聪中、高剂量组的IOD值均显著上调（P〈0.05）,且与脑复聪药物剂量呈正相关;小剂量组无明显差异（P〉0.05）。结论：糖尿病认知功能障碍大鼠海马NF-κB表达水平显著升高、星型胶质细胞表达显著下降。脑复聪可显著改善糖尿病大鼠的认知功能,下调脑海马NF-κB表达水平、上调星型胶质细胞表达水平,且有明显的量效关系。     

复健片对MCAO大鼠脑组织GFAP表达及局部脑血流量的影响

目的:探讨复健片对MCAO模型大鼠星形细胞活性及其局部脑血流灌注状态的影响。方法:选取健康雄性Wistar大鼠,随机分为3组,即假手术组、模型对照组(简称模型组)、药物组各24只。采用右侧近端大脑中动脉电凝术,制作大脑中动脉闭塞(middle cerebral artery occlusion,MCAO)模型。按要求分别给予复健片水溶液、生理盐水灌胃2周。采用激光多普勒血流仪测定梗死侧额叶局部脑血流量(regional cerebral blood flow,rCBF);利用免疫组织化学方法,观察复健片对MCAO大鼠脑组织胶质纤维酸性蛋白(glial fibrillary acid protein,GFAP)表达的影响。指标间的相关性采用直线相关分析。结果:rCBF测量结果表明,术后模型组与药物组梗死侧额叶皮质rCBF均显著低于假手术组(P<0.01);而经药物治疗1周后,梗死侧额叶皮质的rCBF虽然仍低于假手术组水平(P<0.05),但较之治疗前和同期模型组,均有明显增加(P<0.05);经药物治疗2周后,梗死侧额叶皮质的rCBF仍高于同期模型组(P<0.05);模型组与假手术组在观察的各时点则均无显著性变化。免疫组化结果显示,大脑中动脉阻塞后,模型大鼠梗死灶周围区GFAP的表达同假手术组相比并无显著改变(P>0.05);而药物组分别给药1周、2周后,GFAP的表达均较同期模型组、假手术组及药物组术后1周有显著增强(P<0.05)。药物灌胃1周、2周组的GFAP平均灰度值和rCBF相关分析表明,两者具有明显相关性。结论:复健片可以增强MCAO模型大鼠脑组织星形胶质细胞的活性,而且这种活性的上调有助于改善受损脑组织的局部血流量。     

菟仙海蚣胶囊对生精细胞损伤大鼠睾丸生精功能保护作用研究

目的：探讨菟仙海蚣胶囊对生精细胞损伤大鼠睾丸生精功能的保护作用。方法：采用腺嘌呤灌胃方法建立大鼠生精细胞损伤动物模型;将72只雄性大鼠随机分为空白对照组、模型对照组、五子衍宗丸组及菟仙海蚣胶囊大、中、小剂量组6组,每组12只;观察菟仙海蚣胶囊对各组大鼠一般情况、睾丸组织形态学、睾丸组织一氧化氮（NO）及一氧化氮合酶（NOS）的影响。结果：菟仙海蚣胶囊可改善大鼠一般情况;大剂量菟仙海蚣胶囊组大鼠异常曲细精管减少,精子细胞增加,生精上皮层数、平均曲细精管直径（MSTD）和组织结构评分,与模型对照组对比,差别有统计学意义（P〈0.01）;大、中、小剂量菟仙海蚣胶囊组均能降低睾丸组织NOS活性及NO含量,与模型对照组对比,差别有统计学意义（P〈0.01或P〈0.05）。结论：菟仙海蚣胶囊对生精细胞损伤大鼠睾丸生精功能有保护作用,可保护生精功能、促进精子活力,其机制可能与降低睾丸组织中NOS活性和NO含量有关。