针刺对MID大鼠病理形态及空间学习记忆的影响

目的 研究针刺对多发梗塞性痴呆大鼠（MID）空间学习记忆的改善作用。方法 颈外动脉逆行插管注入血栓建立MID模型，并进行针刺治疗，应用Morris水迷宫检测MID大鼠的空间学习记忆的变化，HE染色观察皮层及海马的形态变化。结果 MID大鼠皮层及海马的结构遭到破坏，海马CAI区、CA3区更为明显；出现空间学习记忆障碍，具体表现为空间学习能力、空间记忆保持能力及再学习能力下降，学习过程延长。针刺可以改善上述情况，提高MID大鼠空间学习记忆能力。结论 针刺通过减轻皮层、海马的损伤保护脑细胞，从而提高MID大鼠空间学习记忆能力。     

针刺对多发性梗塞痴呆大鼠认知能力及脑葡萄糖转运的影响

目的：探讨针刺改善痴呆、提高学习记忆能力的机制。方法：采用多发性梗塞痴呆（MID）大鼠为模型,运用Morris水迷宫评价动物的认知能力;Western blot法测定MID大鼠海马组织葡萄糖转运蛋白（Glut）1和3的表达。结果：MID大鼠学习能力和记忆保持能力明显损伤,需要花费更多时间找到水中平台。海马Glut1和Glut3表达明显下降。针刺显著改善MID大鼠空间记忆能力,提高其思维能力和分析判断能力;针刺还促进海马Glut1和Glut3表达,且具有腧穴特异性。结论：＂益气调血,扶本培元＂针法改善认知功能作用与调节脑血流,增强葡萄糖转运代谢等过程有关。     

补肾祛瘀开窍方对血管性痴呆大鼠脑组织海马CA1区锥体细胞的影响

目的:比较补肾祛瘀开窍方、安理申对血管性痴呆大鼠的治疗作用,观察中药对血管性痴呆大鼠脑组织海马CA1区锥体细胞的影响,探讨中药治疗血管痴呆的机理.方法:采用双例侧颈总动脉永久性结扎造成血管性痴呆大鼠模型,并观察药物对该大鼠模型的学习记忆能力,海马CA1区锥体细胞的形态及数量的影响.结果:补肾祛瘀开窍方可以改善血管性痴呆大鼠学习记忆能力.明显减轻缺血对海马CA1区锥体细胞损伤的作用.结论:中药补肾祛瘀开窍方为治疗血管性痴呆大鼠的有效方;其治疗血管性痴呆大鼠的机理可能与减轻缺血对海马CA1区椎体细胞的损伤有关.     

针刺对多发性梗塞痴呆大鼠脑葡萄糖转运蛋白1表达的影响

目的观察"益气调血,扶本培元"针法对多发性梗塞痴呆(MID)模型认知功能的改善作用。方法采用栓子注入法制作MID模型,将雄性Wistar大鼠随机分为正常组、假手术组、模型组、针刺组和非穴组,每组15只。针刺组选取膻中、中脘、气海及双侧血海、足三里;非穴组选取双侧肋下各2个固定非穴点,每日1次,治疗6天,休息1天,共治疗3周。采用Morris水迷宫检测造模后大鼠的学习记忆功能;免疫组化法观察各组大鼠海马CA1区、CA3区、DG区及大脑皮层葡萄糖转运蛋白1(GLUT1)的表达。结果模型组大鼠学习记忆能力显著下降(P<0.05);而与模型组与非穴组比较,针刺组大鼠发现平台所需时间明显缩短(P<0.05或P<0.01),跨越原平台次数和原平台区域的停留时间均明显增加(P<0.05)。模型组大鼠各脑区GLUT1的表达量明显高于正常组和假手术组(P<0.05);除皮层外,针刺组大鼠海马CA1、CA3、DG区的GLUT1表达量与模型组及非穴组比较差异均有统计学意义(P<0.05)。结论 "益气调血,扶本培元"针法能够上调GLUT1表达,促进葡萄糖的跨膜转运,从而增强血管性痴呆大鼠脑组织的葡萄糖代谢,改善脑组织的缺血缺氧,进而改善认知功能。     

耳针改善血管性痴呆大鼠记忆障碍及其与bcl-2表达的关系

目的 :探讨耳针对血管性痴呆大鼠 (VD)学习记忆障碍的改善与bcl 2凋亡蛋白表达的关系。方法 :采用 4 血管阻断制备VD大鼠模型 ,针刺脑、肾耳穴后 ,作免疫组化、Nissl染色、行为学测试及图像分析。结果 :与正常对照比较 ,VD大鼠海马CA1 区神经元严重丢失 ,而bcl 2蛋白表达增加 ,大鼠学习记忆产生明显障碍 ;耳针治疗后海马CA1 区神经元丢失减轻 ,但bcl 2增加更为明显 ,此时大鼠学习记忆障碍得到明显改善。结论 :耳针改善VD大鼠学习记忆 ,可能是通过针刺调控细胞凋亡 ,达到对VD大鼠海马神经元的保护作用     

电针抗氧应激对喹啉酸损毁大鼠海马的保护作用

目的:探索电针抗氧应激对痴呆模型大鼠的保护作用及机理。方法:取30只雄性清洁级SD大鼠随机数字法分为假手术组、模型组和模型加电针组,每组10只。采用QA损毁海马CA1区制备痴呆大鼠模型,于造模后次日电针模型加电针组大鼠的大椎、肾俞穴,频率3Hz,电流2~4mA,连续波,10min。以跳台实验评价各组学习记忆能力,并观察各组脑海马组织匀浆液中NO、NOS和SOD、MDA两对抗氧化指标的变化。结果:电针对喹啉酸损毁海马CA1区所致痴呆大鼠的学习记忆能力有不同程度的提高,并显著增加SOD活性,降低MDA含量,改善NO的含量和NOS的活性。结论:电针能显著提高喹啉酸损毁海马CA1区所致痴呆模型大鼠的学习记忆能力,其机理可能与电针的抗氧应激作用有关。     

多发梗死痴呆动物模型的改进与评价

[目的]对栓子注入法造成多发梗死痴呆(MID)模型加以改进并进行评价。[方法]颈外动脉逆行插管注入血栓建立MID大鼠模型,观察大鼠大脑皮质及海马的病理形态变化,同时应用Morris水迷宫检测MID大鼠的空间学习记忆的变化。[结果]1)病理形态学显示:MID大鼠局部脑区可见多发软化坏死灶,大脑皮质变薄,细胞数目减少,海马区存在广泛的细胞脱失现象,细胞排列稀疏、紊乱。2)行为学检测显示:MID大鼠学习记忆的获得、保持及再学习的能力存在严重障碍,学习记忆的过程延长。[结论]经行为学及形态学的检测,证实了栓子注入法造成多发梗死痴呆模型的可靠性和可重复性。     

脑心通胶囊对血管性痴呆模型大鼠的治疗作用

目的观察脑心通胶囊对血管性痴呆模型大鼠行为学及海马组织形态学的作用。方法采用大脑中动脉闭塞法(MCAO)制作血管性痴呆动物模型;跳台试验测定大鼠学习记忆成绩;取脑组织作冰冻切片,HE染色,观察大鼠海马形态学改变。结果跳台实验中,与假手术组比较,模型组大鼠存在着明显的学习记忆障碍;与模型组比较,脑心通胶囊、喜得镇两治疗组大鼠学习记忆能力得到改善,且两组相比无显著性差异。光镜观察显示,假手术组大鼠海马CA1区锥体细胞排列紧密整齐,无明显神经元脱失;模型组大鼠海马CA1区锥体细胞排列稀疏、紊乱,神经元脱失明显,可见胶质细胞增生,中、西药治疗组可明显减轻大鼠CA1区海马神经元脱失现象,使锥体细胞形态较正常,排列较整齐,接近假手术组。结论脑心通胶囊对血管性痴呆模型大鼠有治疗作用。     

针药并用对喹啉酸损毁海马CA1区痴呆大鼠记忆的影响

目的 :观察针药结合对喹啉酸损毁海马CA1区所致的学习记忆障碍痴呆模型大鼠的治疗作用。方法 :采用被动回避跳台试验和水迷宫空间分辨能力试验观察针刺、当归芍药散和针药结合对制模大鼠的学习记忆能力。结果 :针刺、当归药芍散可部分改善学习、记忆能力 ,针药结合能明显提高学习、记忆能力。结论 :针药结合对学习和记忆功能障碍有一定的治疗作用。     

针刺对多发梗塞痴呆大鼠海马低氧诱导因子1α和2α表达的调节作用

目的:探讨低氧诱导因子(HIF)-1α和-2α在多发梗死性痴呆(MID)大鼠脑内的表达规律及意义。方法:采用免疫组化方法检测海马CA1区中HIF-1α和-2α的表达情况。结果:各组动物海马CA1区均未检出HIF-1α;模型组CA1区HIF-2α表达均较正常组显著增高;针刺治疗后HIF-2α表达下降,与模型组差别显著。结论:HIF-2α持续高水平表达可能是脑组织在慢性低灌注时的一种适应性反应。针刺治疗降低HIF-2α表达,可能是针刺缓解神经缺血损伤的原因之一。     

针刺对多发梗塞性痴呆模型大鼠行为学的影响

本实验采用多发梗塞性痴呆（ＭＩＤ）模型大鼠,观察其针刺前后各组行为学变化。结果表明,ＭＩＤ模型大鼠存在着学习记忆能力障碍,预防组学习记忆能力明显改善。经针刺治疗后其学习记忆能力增强,针刺有穴位的特异性。     

针刺对多发梗塞性痴呆大鼠海马CuZnSOD mRNA及蛋白表达的影响

目的探讨针刺治疗血管性痴呆的作用机理。方法通过栓子注入法制作多发梗塞性痴呆模型,随机分为模型组、针刺组和非穴组,并设正常组和假手术组。应用原位杂交和免疫组化的方法检测痴呆大鼠海马区CuZnSOD的基因表达情况,并分析针刺的干预作用。结果与正常组比较,模型组大鼠海马区CuZnSOD mRNA及蛋白表达下降(P<0·01);针刺组可明显增强其表达水平(P<0·01),与正常组及假手术组比较无显著性差异。结论针刺在转录和翻译水平上均可上调CuZnSOD的表达水平,从而增强抗氧化酶活性,以有效地清除自由基,改善痴呆大鼠的智能状态。     

针刺对多发梗塞性痴呆大鼠海马NF-κB和IκB表达的影响

目的:观察针刺对多发梗塞性痴呆大鼠海马NF-κB和IκB蛋白表达的影响,探讨针刺治疗多发梗塞性痴呆的作用机制。方法:通过栓子注入法制作多发梗塞性痴呆模型,造模成功大鼠随机分为模型组、针刺组和非穴组,并设正常组和假手术组。针刺处理3周后,运用免疫组化方法分析海马NF-κB和IκB的蛋白表达水平。结果:与正常组相比,模型组海马NF-κB及IκB蛋白表达显著升高。同时,针刺组大鼠海马NF-κB、IκB蛋白表达水平明显高于模型组。结论:针刺能够增强多发梗塞性痴呆大鼠海马NF-κB、IκB的蛋白表达水平,发挥神经保护作用,改善痴呆动物的学习记忆能力。     

针刺对多发梗塞性痴呆模型大鼠海马锥体细胞体视学的影响

本实验应用计算机图像综合分析系统测量MID模型大鼠海马CA1区和CA3区锥体细胞体视学参数，从而对其形态学变化加以量化。结果表明，经针刺治疗后，预防组体密度（VV）、表面积密度（SV）明显高于模型组，数密度（NV）明显低于模型组，而接近假手术组，说明早期治疗可阻止脑组织损伤。针刺组仅体密度（VV）低于预防组，说明单位体积内锥体细胞的体积仍小于预防组。     

针刺对多发梗死性痴呆模型大鼠脑血流量的影响

目的观察"益气调血,扶本培元"组穴针刺法对多发梗死性痴呆(MID)模型大鼠脑血流量(CBF)的影响,探讨针刺治疗血管性痴呆(VD)的可能机制。方法将80只Wistar雄性大鼠随机分为正常组(10只)、假手术组(10只)、栓子造模组(60只)。栓子造模组大鼠通过右侧颈外动脉缓慢注入栓子盐水溶液0.3ml造模,7d后采用Morris水迷宫实验筛选出MID模型大鼠,并将造模成功的30只MID模型大鼠随机分为模型组、针刺组、非穴组各10只。针刺组取膻中、中脘、气海、双侧足三里和血海进行针刺;非穴组取双侧胁下非穴处进行针刺;其余组采用相同的捉抓刺激。针刺21d后运用经颅多普勒脑血流测定仪检测各组大鼠注入麻醉剂10、30、50min后脑皮层的CBF。结果模型组大鼠麻醉后各时间点脑皮层CBF均明显低于正常组(P<0.01);针刺组和假手术组大鼠麻醉后各时间点CBF均明显高于模型组(P<0.05或P<0.01);针刺组大鼠麻醉后各时间点CBF亦明显高于非穴组(P<0.01)。结论 MID模型大鼠脑皮层CBF降低,"益气调血,扶本培元"组穴针刺法可增加MID模型大鼠CBF,其可能是治疗VD的作用机制。     

芍药苷对多梗塞性痴呆神经元损伤的保护作用

目的： 用改良多梗塞性脑痴呆（multi-infarct dementis,MID）模型,观察芍药苷对MID模型大鼠保护作用与路径,为开发神经原保护剂的候选化合物奠定药理学基础。方法： 建立大鼠MID模型,观察剂量分别为20,10,5 mg·kg^-1的芍药苷对MID大鼠的保护作用并观察行为学及认知功能,用免疫组织化学检测不同脑组织内Bcl-2,Bax蛋白表达,用HE染色和电镜观察大脑皮层及神经元结构变化。结果： 假手术组无神经行为改变,与假手术组相比,MID模型组大鼠的苏醒时间、神经行为学评价、斜扳试验、学习记忆等认知功能障碍和脑组织神经元均受影响,与模型组相比,各用药组大鼠的苏醒时间、神经行为学评价、斜扳试验、学习记忆等认知功能障碍和脑组织神经元均有明显改善。结论： 芍药苷可改变MID大鼠的神经行为,对大鼠MID模型有明显的改善作用,抑制Bax表达,促进Bcl-2的表达,有抗神经元凋亡的作用。     

针刺治疗多发性梗死性痴呆疗效观察

目的观察针刺治疗多发性梗死性痴呆(MID)的临床疗效。方法将40例MID患者随机分为治疗组和对照组,每组20例。治疗组采用针刺治疗,对照组采用药物治疗。分别在治疗前后进行简易智能状态检查修正表(MMSE)和日常生活能力量表(ADL)评分及全面衰退量表(GDS)分级评估,对比评价临床疗效。结果治疗组总有效率为75.0%,对照组为60.0%,两组比较差异具有统计学意义(P<0.05)。两组治疗后MMSE和ADL评分与同组治疗前比较,差异均具有统计学意义(P<0.01,P<0.05)。治疗组治疗后MMSE和ADL评分与对照组比较,差异均具有统计学意义(P<0.01,P<0.05)。结论针刺是一种治疗多发性梗死性痴呆的有效方法。     

针刺对多发梗塞性痴呆大鼠海马cAMP和cGMP含量的影响

目的:观察针刺足三里穴对多发梗塞性痴呆大鼠第二信使环磷酸腺苷(cAMP)、环磷酸鸟苷(cGMP)含量的影响。方法:采用栓子注入法制备大鼠多发梗塞性痴呆(MID)模型;造模成功后分为模型组、针刺组和非穴组,并设正常组和假手术组作对照。针刺组在造模成功后第8天开始治疗,治疗后,采用放免法检测各组大鼠海马cAMP、cGMP含量。结果:与正常组比较,模型组海马cAMP含量明显下降(P0.01)。与模型组比较,针刺组cAMP含量升高(P0.01),接近正常组水平。与正常组比较,模型组cGMP含量未见明显异常变化,针刺组亦未见明显调节作用。结论:针刺足三里穴可以通过调节cAMP含量,介导血管平滑肌的松弛反应,改善脑血流供应。     

耳针改善血管性痴呆大鼠记忆与nNOS表达的关系

目的 探讨耳针对血管性痴呆大鼠（VD）学习记忆的改善及与nNOS蛋白表达的关系。方法采用4－血管阻断的方法,建立大鼠VD模型,然后进行耳穴肾, 脑针刺治疗,用免疫组化法检测海马nNOS蛋白的变化,并用Nissl染色方法,结合图象分析统计海马神经元丢失比率;同时采用Y型迷宫,进行行为学检测,定量测定其学习记忆成绩,结果 耳针治疗后VD大鼠海马CA1区nNOS蛋白表达减少,海马CA1区神经元技失比率较VD模型组减少,与学习记忆成绩呈负相关。结论 耳针改善了VD大鼠学习记忆,这可能是针刺抑制脑缺血后nNOS的过量增加,达到对VD大鼠海马神经元的保护作用。