电针对帕金森病模型大鼠黑质多巴胺能神经元凋亡的影响

目的 观察电针对帕金森病大鼠黑质DA神经元凋亡的影响.方法 将6-OHDA注入中脑右侧黑质造成单侧黑质损毁的帕金森病大鼠模型,采用电针对模型大鼠进行治疗,并用TH和TUNEL双标法检测正常组、假手术组、模型组、电针组黑质DA神经元凋亡数目.结果 帕金森病大鼠损毁侧DA神经元凋亡数目显著高于正常组（P＜0.01）及未损毁侧（P＜0.01）,电针可有效地减少帕金森病大鼠DA神经元凋亡数目（P＜0.05）.结论 DA神经元凋亡可能参与帕金森病的发生,电针可有效地改善这一病理过程.     

电针对帕金森病大鼠黑质细胞形态及凋亡的影响

目的:观察针刺对帕金森病(PD)大鼠黑质多巴胺(DA)能神经元的形态数量及黑质细胞凋亡率的影响,探讨电针治疗PD的部分作用机制。方法:Wistar大鼠40只随机分为正常组、假手术组、模型组和电针组,以6-羟基多巴胺右侧纹状体微量注射法制备PD大鼠旋转模型。电针组取"风府""太冲"电针治疗,每日1次,共治疗2周。采用HE染色观察各组黑质的形态学变化,以Nissl染色检测各组黑质的神经元总数,以免疫组织化学法检测各组黑质、纹状体酪氨酸羟化酶(TH)阳性细胞和纤维的数量,采用流式细胞术检测各组黑质TH阳性细胞百分比及细胞凋亡比例。结果:模型组损毁侧黑质致密部神经元总数、TH阳性神经元数量及纹状体TH阳性神经纤维数量显著低于正常组和假手术组(P0.01),电针组与模型组比较各相应指标数值均显著增加(P0.01);电针组损毁侧黑质细胞凋亡率显著低于模型组(P0.01),但仍较正常组和假手术组显著增高(P0.01)。结论:电针治疗能显著提高PD模型大鼠黑质DA能神经元数量及纹状体DA能神经纤维密度,显著降低PD模型鼠黑质细胞凋亡率,说明电针干预对PD模型鼠黑质纹状体系统多巴胺能神经元具有明显的保护作用。     

电针与锌合用对PD模型大鼠抗氧化防御系统和TH表达的影响

目的:探讨电针与小剂量锌合用对帕金森病(PD)模型大鼠体内抗氧化防御系统和黑质TH阳性神经元表达的影响。方法:选取SD大白鼠100只,将6-羟基多巴胺注入中脑右侧黑质制备单侧黑质损毁的PD大鼠模型,将模型大鼠随机分成模型组、针刺组、120Hz电针组、120Hz+锌组和锌组,另有假手术组,治疗或观察6个星期,检测各组大鼠黑质抗氧化酶相关指标和TH表达。结果:与模型组比较,120Hz+锌组大鼠损毁侧黑质谷胱甘肽含量和超氧化物歧化酶、谷胱甘肽过氧化物酶、过氧化氢酶活性明显增加,丙二醛含量明显减少,黑质TH阳性神经元形态学和TH表达均有明显改善。结论:电针与小剂量锌合用对帕金森病大鼠体内抗氧化防御系统具有协同调整作用,并可明显改善黑质细胞形态和增强TH表达。     

电针风府穴对帕金森病大鼠黑质BDNF和CREB的影响

目的:观察电针风府穴对帕金森病模型大鼠黑质脑源性神经营养因子(BDNF)和cAMP反应元件结合蛋白(CREB)的影响.方法:Wistar大鼠随机分为正常组、模型组、假手术组及电针组.以6-羟基多巴胺(6-OHDA)右侧纹状体微量注射法制备偏侧帕金森病大鼠旋转模型,电针组选取风府穴进行电针治疗.采用免疫组织化学方法检测各组黑质BDNF与CREB的阳性细胞数量.结果:模型组损毁侧黑质致密部BNDF和CREB阳性神经元数量显著低于正常组和假手术组(P＜0.01),电针组与模型组比较各相应指标数值均显著增加(P＜0.05).结论:电针风府穴可增强帕金森病模型大鼠黑质BDNF及CREB含量.     

高频电针刺激对帕金森病模型大鼠的神经保护作用

目的 观察电针刺激对帕金森病(PD)模型大鼠黑质致密部多巴胺能神经元的影响,并探讨其可能机制.方法 采用线刀损毁单侧内侧前脑束建立P D大鼠模型,随机分为假手术组、模型组和0 Hz、2 Hz、100 Hz电针治疗组.观察不同频率电针治疗对旋转行为的影响,组化染色观察黑质多巴胺能神经元的存活率,Western-blot检测中脑部位酪氨酸羟化酶(tyrosine hydroxylase,TH)的蛋白表达变化,并用Real-time PCR检测P物质mRNA的水平.结果 100 Hz电针治疗可有效缓解模型大鼠的异常旋转行为,减缓黑质部位神经元数目的 丢失,增加中脑部位TH蛋白的表达;而0 Hz与2 Hz治疗并未产生明显的效果.100 Hz电针治疗能逆转MFB损伤导致的中脑SP的基因表达的减少,与模型组比较差异有统计学意义(P<0.01).结论 高频电针治疗对PD大鼠具有明确的神经保护作用,可能是通过增加中脑P物质的mRNA的水平而起到治疗作用.     

电针对帕金森病大鼠行为学及多巴胺能神经元的影响

目的：探究电针防止帕金森病大鼠黑质多巴胺能神经元损伤的可能性。方法：将Wistar大鼠随机分为正常组、模型组、假手术组及电针组,将6-OHDA注入中脑右侧黑质造成单侧黑质损毁的帕金森病大鼠模型,采用TH／TUNEL法、旋转行为观察的方法,观察模型成功后电针“太冲”“风府”治疗3d、7d、14d大鼠旋转行为及黑质多巴胺能神经元凋亡变化。结果：每分钟旋转次数模型组3d、7d、14d基本相同,电针组14d时明显减少（P〈0．05）;旋转启动时间在7d、14d时模型组显著长于电针组（P〈0．05）;旋转持续时间,模型组、电针组在3d、7d、14d时持续时间逐渐缩短（P〈O．01或P〈0．05）,但7d、14d时,模型组持续时间显著长于电针组（P〈0．05）。模型组DA神经元凋亡数明显高于正常组,具有非常显著性意义（P〈0．01）,电针组凋亡数呈减少趋势,7d、14d时细胞凋亡数显著低于模型组（P〈0．05）。结论：电针能有效防止帕金森病大鼠黑质多巴胺能神经元损伤。     

帕病2号方对帕金森病大鼠多巴胺能神经元的保护作用

目的 研究帕病2号方对帕金森病(Parkinson's disease,PD)大鼠模型多巴胺能神经元的保护作用.方法 采用6-羟多巴胺纹状体左侧两点注射法制作单侧PD损毁模型,将造模成功大鼠随机分为5组,即为帕病2号方高、中、低剂量组(32.0,16.0,8.0g生药·kg-1)、美多巴组(0.075 g· kg-1)、模型组.另设空白对照组,每组8只,各实验组ig给药,连续给药4周,空白对照组和模型组予等容积蒸馏水,应用TUNEL观察多巴胺能神经元凋亡的变化,TH染色检测大鼠黑质TH阳性神经元数目.结果 与空白对照组比较,模型组多巴胺能神经元显著减少,凋亡细胞数明显增多(P＜0.01).与模型组比较,帕病2号方高、中剂量组多巴胺能神经元明显增加(P＜0.05),凋亡细胞数明显减少(P＜0.05),其中高剂量组改变尤为明显(P＜0.01).结论 帕病2号方对帕金森病大鼠模型黑质多巴胺能神经元有保护作用,能抑制神经细胞的凋亡,增加黑质内TH的表达.     

头部电针透穴对帕金森病模型大鼠黑质神经生长因子表达的影响

目的:探讨头部电针透穴疗法对帕金森病模型大鼠的保护作用机制.方法:健康Wistar大鼠36只随机分为正常组、假手术组、模型组和透针组,每组9只.其中假手术组于左侧纹状体微量注射生理盐水;模型组和透针组以6-羟基多巴胺左侧纹状体微量注射法制备偏侧帕金森病大鼠旋转模型;透针组在模型制备成功后采用头部电针透穴疗法进行治疗,穴取"百会""太阳",由"百会"沿皮向"太阳"透刺,接电针仪,每日治疗1次,6日为一疗程,共治疗2个疗程;其他组不予治疗干预.疗程结束后各组大鼠:(1)以免疫组织化学方法检测酪氨酸羟化酶(TH)阳性细胞的形态、数量;(2)以原位杂交技术检测脑源性神经生长因子(BDNF)mRNA的表达.结果:(1)透针组大鼠黑质多巴胺能神经元TH阳性表达面密度、数密度及积分光密度分别为0.065±0.011、0.014±0.003、0.470±0.099,模型组分别为0.039±0.008、0.008±0.002、0.266±0.065,透针组与模型组比较大鼠黑质多巴胺能神经元TH阳性表达面密度、数密度及积分光密度均增高(均P＜0.05);(2)透针组大鼠黑质BDNF mRNA表达的面密度、数密度及积分光密度分别为0.100±0.012、0.014±0.003、1.158±0.130,模型组分别为0.047±0.012、0.007±0.001、0.602±0.108,透针组与模型组比较BDNF mRNA表达在面密度、数密度及积分光密度方面均增加(均P＜0.05).结论:头部电针透穴疗法对帕金森病模型大鼠黑质多巴胺能神经元有较好的保护作用,其机制可能与激发BDNF的神经营养作用,进而改善多巴胺能神经元形态、增加多巴胺能神经元数量有关.     

高频电针刺激对帕金森病模型大鼠的神经保护作用

目的观察电针刺激对帕金森病（PD）模型大鼠黑质致密部多巴胺能神经元的影响，并探讨其可能机制。方法采用线刀损毁单侧内侧前脑柬建立PD大鼠模型，随机分为假手术组、模型组和0Hz、2Hz、100Hz电针治疗组。观察不同频率电针治疗对旋转行为的影响，组化染色观察黑质多巴胺能神经元的存活率，Western—blot检测中脑部位酪氨酸羟化酶（tyrosine hydroxylase。TH）的蛋白表达变化，并用Real—timePCB检测P物质mRNA的水平。结果100Hz电针治疗可有效缓解模型大鼠的异常旋转行为，减缓黑质部位神经元数目的丢失，增加中脑部位TH蛋白的表达；而OHz与2Hz治疗并未产生明显的效果。100Hz电针治疗能逆转MFB损伤导致的中脑SP的基因表达的减少。与模型组比较差异有统计学意义（P〈0．01）。结论高频电针治疗对PD大鼠具有明确的神经保护作用，可能是通过增加中脑P物质的mRNA的水平面起到治疗作用。     

复方地黄对帕金森病大鼠多巴胺能神经元及GDNF表达的影响

目的:研究复方地黄对6-羟基多巴胺(6-hydroxydopamine,6-OHDA)诱导的帕金森病(Parkinson’s disease,PD)大鼠多巴胺能神经元的保护作用及其可能机制。方法:40只SD雄性大鼠,分为正常组、假手术组、模型组、模型组+复方地黄组(即干预组)。观察PD大鼠药物诱发的旋转行为;免疫组化法观察黑质酪氨酸羟化酶(tyrosine hydroxylase,TH)阳性神经元数目及胶质细胞源性神经营养因子(glial cell line-derivedneurotrophic factor,GDNF)表达水平的变化。结果:干预组与模型组间的旋转圈数有明显差异(P0.05);模型组黑质TH阳性神经元数目(52.9±2.2)明显少于正常组(160.3±2.4)、假手术组(161.6±3.4)及干预组(61.5±2.6)(P0.05);在大鼠黑质和纹状体部位,干预组GDNF阳性细胞数量比正常组、假手术组、模型组均明显增加(P0.05)。结论:复方地黄方能明显改善PD大鼠的旋转行为,拮抗6-羟基多巴胺诱导的PD大鼠黑质多巴胺能神经元的丢失,其保护作用可能与促进内源性GDNF分泌增加有关。     

电针对鱼藤酮诱导的帕金森病模型大鼠黑质酪氨酸羟化酶、环氧合酶-2表达的影响

目的:观察电针对鱼藤酮诱导的帕金森病(PD)模型大鼠黑质酪氨酸羟化酶(TH)、环氧合酶-2(COX-2)表达的影响,探讨电针治疗PD的作用机制。方法:健康雄性SD大鼠40只,随机分为正常组、假手术组、模型组、电针组,每组10只。连续28d给大鼠颈背部皮下注射鱼藤酮制备PD模型。造模成功后电针组大鼠施予电针治疗,取"风府"太冲"穴,连续波,频率2Hz,强度1mA,每日1次,连续治疗14d。采用免疫蛋白印迹法检测黑质区TH、COX-2的表达。结果:与正常组、假手术组比较,模型组大鼠中脑黑质区TH蛋白表达明显减少,COX-2蛋白表达明显增多(P<0.01)。经电针治疗后,电针组大鼠较模型组中脑黑质区TH蛋白表达明显增加,COX-2蛋白表达明显减少(P<0.01)。结论:电针治疗可通过降低炎性反应介质COX-2的表达,减轻炎性反应对PD多巴胺能神经元的损伤,从而发挥对多巴胺能神经元的保护和促进修复作用。     

电针对震颤麻痹大鼠中脑黑质和肾上腺髓质酪氨酸羟化酶的影响──免疫荧光组化方法

我们以前的实验证明电针“阳陵泉”和“舞蹈震颤区”等穴,可使震颤麻痹大鼠的旋转次数明显少于对照组。本研究旨在通过免疫荧光组化方法显示电针对动物模型中脑黑质及肾上腺髓质酪氨酸羟化酶（TH）的影响。结果表明：在健侧黑质内可见有TH阳性细胞,电针组的TH阳性细胞数明显多于对照组,而且荧光亮度也比对照组强。在6-羟多巴胺毁损侧的黑质区内,仅在电针组见到个别TH阳性细胞及纤维。双侧肾上腺髓质内均有TH阳性细胞反应,电针组的荧光反应强于对照组,结果提示电针可能使TH活性增强。     

电针对神经病理性疼痛大鼠脊髓背角血管生成素-1的影响

目的:观察电针对脊神经损伤(SNL)大鼠行为学、脊髓背角组织形态学及脊髓血管生成素-1(Angpt-1)表达的影响,探讨电针治疗神经病理性疼痛的作用机制。方法:雄性SD大鼠随机分为假模组、模型组、电针组,每组15只。假模组仅暴露右侧腰(L)5脊神经,不结扎;模型组、电针组结扎右侧L5脊神经建立神经病理性疼痛大鼠模型。电针组于术后第7天开始电针"足三里""昆仑",每次30 min, 1次/d,连续电针7 d。术后观察并记录大鼠患侧机械缩足反射阈值(MWT)和足底热缩足反射潜伏期(TWL)。采用HE染色法观察大鼠患侧L4—L6段脊髓背角形态学的改变;镀银染色法观察脊髓背角神经纤维结构的变化;Western blot及免疫组织化学法检测脊髓背角Angpt-1表达水平。结果:与同时点假模组比较,模型组大鼠患侧MWT、TWL明显降低(P<0.01);电针组术后第10、12、14天的MWT、TWL明显高于同时点模型组(P<0.05,P<0.01)。假模组大鼠脊髓背角组织结构未见明显异常,神经纤维数量多,结构清晰;模型组脊髓背角可见神经元变性坏死、核固缩、周围组织疏松,神经纤维缠结,数量减少;电针组组织损伤程度低于模型组,神经纤维缠结较少,数量增多。模型组大鼠脊髓背角Angpt-1蛋白表达明显低于假模组(P<0.01);电针组Angpt-1蛋白表达明显高于模型组(P<0.01)。结论:电针可通过上调Angpt-1的表达促进SNL大鼠神经功能的恢复。     

电针对帕金森病大鼠中脑黑质26S蛋白酶体及核转录因子κB的影响

目的:探讨26S蛋白酶体、核转录因子κB(NFκB)在电针对鱼藤酮致帕金森病(Parkinson’s disease,PD)模型大鼠保护机制中的作用。方法:将48只健康雄性SD大鼠随机分为正常组、假手术组、模型组、电针组,每组12只。模型组和电针组采用颈背部皮下注射鱼藤酮法造模40d。造模成功后电针组取"风府""太冲"行电针治疗(连续波,2Hz,1mA,20min/次,1次/d,连续28d)。观察各组大鼠行为学改变并评分,应用免疫组化法观察大鼠中脑黑质酪氨酸羟化酶(tyrosine hydroxylase,TH)的表达,免疫蛋白印迹法检测黑质TH、26S蛋白酶体、NFκB表达。结果:与正常组及假手术组比较,模型组大鼠出现明显的行为学改变,电针组行为学评分较模型组显著降低(P0.05);与正常组及假手术组比较,模型组大鼠中脑黑质TH阳性神经元细胞计数、含量明显降低,电针组TH阳性细胞数、含量较模型组明显升高(均P0.05);26S蛋白酶体在模型组表达较正常组及假手术组明显下降,电针组与模型组比较明显升高(均P0.05);NFκB在模型组表达较正常组及假手术组明显增高,电针组与模型组比较明显降低(均P0.05)。结论:电针显著改善鱼藤酮所致PD模型大鼠的行为学表现和评分,显著改善鱼藤酮所致黑质多巴胺能神经元丢失,从而发挥防治PD作用,其可能机制与增强蛋白酶体系统的功能有关,与其降低NFκB表达有关。     

电针对帕金森病大鼠中脑黑质多巴胺能神经元氧化应激损伤的影响

目的:观察电针对帕金森病(PD)大鼠的中脑黑质超氧化物歧化酶(SOD)活力和谷胱甘肽(GSH)、谷胱甘肽过氧化酶(GSH-Px)、丙二醛(MDA)含量及对中脑黑质酪氨酸羟化酶(TH)表达及多巴胺(DA)能神经细胞凋亡的影响,探讨电针治疗PD的可能机制。方法:雄性Wistar大鼠随机分为正常组(n=10)、模型组(n=11)、电针组(n=11)和西药组(n=11)。皮下注射鱼藤酮溶液制备PD大鼠模型。电针组选"百会""三阴交""太冲"穴电针10min,每天1次,7d为1个疗程,治疗2个疗程;西药组给予美多巴混悬液灌胃(1.67mg/kg)。治疗后行酶法测定右脑中脑黑质SOD、GSH-Px活力,比色定量分析法测定GSH、MDA含量;免疫组化(SP法)染色检测左脑中脑黑质TH,TUNEL法检测DA能神经细胞凋亡。结果:模型组SOD、GSH、GSH-Px均低于正常组(P0.05),模型组MDA高于正常组(P0.05);电针组SOD、GSH、GSH-Px均高于模型组(P0.05),电针组、西药组MDA均低于模型组(P0.05);电针组SOD、GSH-Px均高于西药组(P0.05)。电针组、西药组与模型组相比中脑黑质DA能神经元细胞形态较规则,体积较正常,核仁较明显,神经纤维排列较整齐,结构较密集;西药组改善差于电针组,优于模型组。电针组、西药组与模型组相比TH改善明显,阳性神经元数目增多(P0.05),神经元胞体轮廓及突起清晰;西药组改善差于电针组(P0.05)。电针组、西药组与模型组相比,DA能神经细胞凋亡减少(P0.05)。结论:电针可通过提高PD大鼠中脑黑质SOD、GSH-Px活力和GSH含量,降低MDA含量,增加TH免疫反应阳性神经元数目,抑制DA能神经细胞凋亡来治疗PD。     

电针对局灶性脑缺血再灌注大鼠受损神经元细胞外信号调节蛋白激酶的影响

目的:探索电针对脑缺血再灌注大鼠大脑受损神经元的保护作用及其细胞外信号转导机制。方法:随机将24只SD大鼠均分为假手术组、模型组、电针组和电针+PD98059组,采用改良Longa线栓法复制局灶性大脑中动脉缺血再灌注模型。电针组取"百会"大椎"穴,选用疏密波,频率80～100Hz,电流强度1～3mA,电压1～3V,持续电刺激60min。电针+PD98059组于腰椎间隙注入丝裂原活化蛋白激酶1的抑制剂PD980592.78mg/kg,并电针。依据Julio氏神经行为学评分法对各组大鼠进行评分,采用免疫组织化学染色法观察电针及PD98059阻滞状态下电针对模型大鼠右侧病灶处颞叶大脑皮层锥体细胞层细胞外信号调节蛋白激酶(ERK)蛋白表达的影响。结果:电针能改善模型大鼠的神经行为学分值(P<0.01),上调脑缺血再灌注大鼠受损神经元ERK的蛋白表达(P<0.01),其作用可被PD98059阻断(P<0.01)。结论:电针可减轻脑缺血再灌注大鼠大脑神经元的损伤,促进损伤修复,这一作用可能与其影响缺血再灌注后ERK信号通路的变化有关。     

电针对神经病理性痛大鼠脊髓神经元型一氧化氮合酶蛋白及其mRNA表达的影响

目的:通过观察坐骨神经慢性压迫性损伤大鼠脊髓神经元型一氧化氮合酶(nNOS)蛋白及其mRNA表达的变化和电针对其的影响,探讨电针干预神经病理性痛的脊髓一氧化氮机制。方法:雄性SD大鼠,随机分为3组(n=12):假手术组仅分离坐骨神经,但不进行结扎;模型组采用坐骨神经慢性压迫性损伤(CCI)法制备神经病理性痛模型;电针组于CCI术后11～17d时应用韩氏穴位神经刺激仪进行损伤侧"委中"穴与"环跳"穴电针干预,刺激频率2Hz,波宽0.6ms,起始电流强度1mA,每10min递增1mA,刺激时间30min,1次/d。于CCI前(基础状态),CCI后10、16d时测定机械痛阈和热痛阈。CCI后17d时各组随机取6只大鼠采用Western blot法测定脊髓nNOS蛋白的表达;另取6只大鼠采用逆转录(RT)-聚合酶链反应(PCR)法测定脊髓nNOS mRNA的表达。结果:CCI后10d,与基础值比较,模型组和电针组机械痛阈和热痛阈降低(P0.01);与CCI后10d比较,电针组CCI后16d时机械痛阈和热痛阈均升高(P0.01)。与假手术组比较,模型组机械痛阈和热痛阈降低(P0.01),脊髓nNOS蛋白及其mRNA表达均上调(P0.05,P0.01);与模型组比较,电针组CCI后16d时机械痛阈和热痛阈升高(P0.01),脊髓nNOS蛋白及其mRNA表达均下调(P0.05)。结论:电针减轻大鼠神经病理性痛的机制可能与有效地抑制脊髓nNOS的活性有关。     

电针对帕金森病模型大鼠黑质区细胞外信号调节激酶和肿瘤坏死因子-α、白细胞介素-1β mRNA的影响

目的:观察电针对帕金森病模型大鼠黑质内细胞外调节蛋白激酶1/2(ERK 1/2)信号通路及炎性反应因子肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素1β(IL-1β)的作用,探讨针刺治疗帕金森病的作用机制。方法:雄性SD大鼠随机分为正常组、假手术组、模型组、电针组,各8只。模型组和电针组经颈背部注射鱼藤酮(1mg/kg,溶于一定比例二甲亚砜和生理盐水中,浓度0.25mg/mL)造模14d。电针组电针"风府"和"太冲",治疗14d。造模过程中观察各组大鼠的行为学变化,各组大鼠相应处理结束后的第2天行敞箱实验以测试大鼠的自主活动能力和运动的协调性,采用免疫蛋白印迹法检测大鼠黑质区酪氨酸羟化酶(TH)、磷酸化ERK 1/2(p-ERK 1/2)、TNF-α、IL-1β蛋白表达情况。结果:模型组大鼠表现出明显的帕金森病症候群特征,治疗后,大鼠的异常行为明显改善。敞箱实验结果显示,模型组大鼠水平运动、垂直运动能力较正常组和假手术组明显降低(P0.05);电针治疗后,大鼠运动能力较模型组明显增强(P0.05)。与正常组、假手术组相比,模型组大鼠黑质区TH蛋白表达明显减少(P0.05),p-ERK 1/2、TNF-α、IL-1β蛋白表达明显增加(P0.05);与模型组相比,电针组大鼠黑质区TH蛋白表达明显增加(P0.05),p-ERK 1/2、TNF-α、IL-1β蛋白表达明显减少(P0.05)。结论:电针可以通过调节帕金森病模型大鼠体内丝裂原活化蛋白激酶/ERK 1/2通路,降低p-ERK 1/2在帕金森病模型大鼠黑质区的表达,进而减少TNF-α、IL-1β的蛋白表达,对帕金森病的发生发展起到一定的调节作用。     

电针对帕金森小鼠黑质致密部脑源性神经营养因子表达的影响

目的:探讨脑源性神经营养因子在电针促进帕金森小鼠黑质致密部突触可塑性中的作用。方法:24只C57BL/6J雄性小鼠,按照随机分组的原则分为空白组、空电组、模型组、电针组,每组6只。以腹腔注射(30 mg/kg)1-甲基-4苯基-1,2,3,6四氢吡啶诱导的帕金森小鼠作为研究对象,电针“合谷”“太冲”穴,频率2~100 Hz,电压2~4 V,疏密波,每日1次,每次20 min,7次为1疗程,共治疗3个疗程后,分别运用免疫组化和原位杂交检测脑源性神经营养因子及其mRNA表达。结果:模型组脑源性神经营养因子免疫组化阳性细胞计数、积分光密度较空白组、空电组减少,P<0.05;电针组阳性细胞计数、积分光密度增加,与模型组比较P<0.01。模型组脑源性神经营养因子mRNA原位杂交阳性细胞计数、积分光密度较空白组和空电组减少,P<0.01;电针组阳性细胞计数、积分光密度增加,与模型组比较P<0.05。结论:电针可促进帕金森小鼠黑质致密部脑源性神经营养因子及其mRNA的表达,从而促进帕金森小鼠突触可塑性作用的发挥。     

电针对脑缺血大鼠大脑皮层γ-谷氨酰半胱氨酸合成酶蛋白及基因表达的影响

目的:观察电针"百会"大椎"穴对局灶性脑缺血再灌注大鼠大脑皮层γ-谷氨酰半胱氨酸合成酶(GCS)蛋白及其mRNA表达的影响,进一步探讨电针提高脑缺血再灌注大鼠抗氧应激能力的分子生物学机制。方法:SD大鼠随机分为假手术组、缺血再灌注组(模型组)、缺血再灌注+电针组(电针组),每组10只。用改良Longa线栓法制备脑缺血再灌注模型,电针组取"百会"大椎"穴,电针刺激30min。运用免疫组织化学法和RT-PCR技术分别检测大鼠大脑皮层γ-GCS蛋白及其mRNA的表达。结果:模型组与假手术组相比,大脑皮层锥体细胞层的γ-GCS蛋白阳性细胞数表达差异无统计学意义(P>0.05);而电针组与模型组相比,可见到大量的γ-GCS蛋白阳性细胞表达(P<0.01),且平均吸光度显著升高(P<0.01)。电针组的GCS重亚单位(GCSh)mRNA和GCS轻亚单位(GCSl)mRNA表达量亦明显高于模型组(P<0.05)。结论:电针"百会"大椎"穴可明显增加局灶性脑缺血再灌注大鼠大脑皮层γ-GCS蛋白及其mRNA表达,提示电针可促进机体谷胱甘肽系统清除受损神经元的氧自由基紊乱,保护大脑神经细胞。