贞芪扶正颗粒辅助奥沙利铂治疗H_(22)移植瘤小鼠的疗效及其对Bax、Bcl-2表达的影响

目的探讨贞芪扶正颗粒辅助奥沙利铂治疗H_(22)移植瘤小鼠的疗效及其对细胞凋亡相关因子B淋巴细胞瘤-2(Bcl-2)和Bcl-2相关X的蛋白质(Bax)的影响。方法腹腔驯化H_(22)细胞悬液,于前肢右侧腋下接种建立KM小鼠H_(22)荷瘤模型,以奥沙利铂+贞芪扶正颗粒(高、中、低剂量)干预10 d,并进行常规观察、称重和检测瘤体变化,末次给药24 h后处死小鼠,测量瘤体大小和计算抑瘤率及脾脏指数,应用免疫组化法和qPCR分别检测瘤体组织中Bcl-2、Bax的蛋白和mRNA表达、全自动蛋白电泳分析法(Simple Western)测定Bcl-2、Bax蛋白表达。结果与模型组比较,各药物组小鼠体质量均减轻(P0.05),瘤体体积减小、质量下降(P0.05);与奥沙利铂组比较,贞芪扶正颗粒(高、中、低剂量)+奥沙利铂组抑瘤率均增高(P0.05),脾脏质量与脾脏指数减小(P0.05),Bcl-2蛋白和mRNA降低(P0.05),Bax蛋白和mRNA升高(P0.05)。结论贞芪扶正颗粒具有增强奥沙利铂抑制肝癌移植瘤生长的作用,其分子机制可能与调节Bcl-2和Bax的表达有关。     

黄芪注射液对H22荷瘤小鼠瘤组织Bax 及Bcl-2蛋白表达的影响

目的:研究黄芪注射液对H22荷瘤小鼠瘤组织Bax及Bcl-2蛋白表达的影响。方法:建立H22荷瘤小鼠模型进行体内抗肿瘤试验,将50只荷瘤小鼠随机分为空白对照组(模型组)、环磷酰胺组(CTX组)、黄芪注射液(高、中、低剂量)组,连续ip给药10 d,观察肿瘤生长情况以及小鼠一般情况,绘制肿瘤生长曲线。10 d后处死小鼠,剥取瘤组织称重,计算抑瘤率;采用流式细胞术测定药物作用后肿瘤细胞凋亡率;免疫组化方法检测肿瘤组织Bax及Bcl-2的蛋白表达。结果:小鼠移植瘤H22试验结果显示,在128,,4 g.kg-1的剂量下黄芪注射液的抑瘤率分别为52.36%,33.68%,17.28%。流式细胞术及免疫组化结果表明黄芪注射液各剂量组均可明显增加肿瘤细胞凋亡率;增强Bax蛋白表达,降低Bcl-2蛋白表达,且Bax/Bcl-2明显增高(P<0.05)。结论:黄芪注射液通过促进Bax蛋白表达、抑制Bcl-2蛋白表达来诱导H22肿瘤细胞凋亡,进而发挥抑瘤效应。     

补康灵方对小鼠Lewis肺癌抑瘤作用及其机制研究

目的观察补康灵方对小鼠Lewis肺癌的抑瘤作用及对血管内皮生长因子(VEGF)、细胞周期素D1(Cyclin D1)、凋亡基因蛋白Bcl-2/Bax表达的影响,探讨补康灵汤的抗肿瘤作用机制。方法按体质量将40只成功建立Lewis肺癌模型小鼠随机分为4组,模型组给予生理盐水灌胃,中药组给予补康灵方灌胃,化疗组给予环磷酰胺隔日腹腔注射,中药+化疗组给予补康灵汤灌胃和环磷酰胺隔日腹腔注射,均干预12 d。比较各组小鼠移植瘤的抑瘤率,采用SP免疫组化染色法检测各组小鼠瘤组织中VEGF、Cyclin D1表达情况,采用Western blot法检测各组小鼠瘤组织中Bcl-2、Bax表达情况,计算Bcl-2/Bax比值。结果中药组、化疗组、中药+化疗组抑瘤率分别为24.6%,45.6%,59.8%,中药+化疗组明显高于化疗组和中药组(P均0.05)。中药组、化疗组、中药+化疗组瘤组织中VEGF、Cyclin D1光密度和Bcl-2表达水平、Bcl-2/Bax比值均明显低于模型组(P均0.05),Bax表达水平均明显高于模型组(P均0.05);中药+化疗组瘤组织中VEGF、Cyclin D1光密度和Bcl-2表达水平、Bcl-2/Bax比值均明显低于中药组和化疗组(P均0.05),Bax表达水平明显高于中药组和化疗组(P均0.05)。结论补康灵方具有一定的抑瘤作用,其抗肿瘤作用可能与下调VEGF、Cyclin D1、Bcl-2表达,调节Bcl-2/Bax比值,干预细胞周期,促进肿瘤细胞凋亡有关。     

金复康口服液对裸鼠人肺腺癌细胞凋亡相关基因表达的影响

目的探讨金复康口服液诱导裸鼠人肺腺癌LAX-83移植瘤细胞凋亡的作用及其分子机制。方法以LAX-83人肺腺癌瘤株在裸鼠皮下移植传代,将造模的裸鼠随机分为荷瘤对照组、金复康治疗组、顺氨氯铂(DDP)对照组。药物干预21d后,观察各组裸鼠瘤重及抑瘤率,并检测肿瘤组织中细胞凋亡情况及凋亡相关基因的蛋白表达。结果金复康治疗组抑瘤率为49.64%,平均瘤重与荷瘤对照组比较有显著差异(P<0.05),与DDP对照组比较无显著性差异(P>0.05);电镜下可见典型的早期凋亡细胞和凋亡小体。FCM检测细胞凋亡率为(17.51±3.56)%,TUNEL法观察凋亡细胞数为7.07±1.53,与荷瘤对照组及DDP对照组比较均有显著差异(P<0.01);免疫组化结果表明,金复康治疗组和DDP对照组均能降低Bcl-2基因蛋白表达,增加Bax和Fas基因蛋白表达,与荷瘤对照组比较P<0.01,两组对P53基因蛋白表达与荷瘤对照组比较,P>0.05。结论金复康口服液有诱导肿瘤细胞凋亡的作用,可降低Bcl-2基因蛋白表达,增加Bax和Fas基因蛋白表达。     

增免抑瘤颗粒剂对卵巢癌荷瘤小鼠肿瘤生长及细胞凋亡的影响

目的研究增免抑瘤颗粒剂(ZMYL)对卵巢癌皮下移植瘤的抑制作用,并从细胞凋亡途径探讨其作用机制。方法建立卵巢癌荷瘤小鼠模型,随机分为5组:对照组、紫杉醇组、ZMYL高、中、低剂量组,每组8只。给予相应干预措施。给药10天后处死荷瘤小鼠,称取瘤重计算抑瘤率,电镜观察瘤组织超微结构,TUNEL法检测凋亡指数,实时荧光定量PCR法检测细胞凋亡促进及抑制因子Bax、Bcl-2 mRNA表达。结果①紫杉醇及ZMYL各组均能抑制移植瘤增殖,ZMYL高、中、低剂量组的抑瘤率分别为34.64%、31.60%、30.03%。②病理检查ZMYL各组与紫杉醇组肿瘤细胞均有典型凋亡形态学改变。③与对照组比较,紫杉醇组及ZMYL高、中、低剂量组有诱导肿瘤细胞凋亡作用,差异有统计学意义(P<0.05)。④与对照组比较,紫杉醇组及ZMYL高、中剂量组能上调移植瘤内Bax mRNA表达和下调移植瘤内Bcl-2 mRNA表达,差异有统计学意义(P<0.05)。其中ZMYL高剂量组上调Bax及下调Bcl-2表达的作用强于ZMYL中剂量组,差异有统计学意义(P<0.05);ZMYL中剂量组上调Bax以及下调Bcl-2表达的作用强于ZMYL低剂量组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论 ZMYL颗粒剂具有一定的抑制卵巢癌细胞增殖的作用,其机制与上调Bax、下调Bcl-2 mRNA表达、促进肿瘤细胞凋亡有关。     

新藤黄酸对HepG2裸小鼠移植瘤的抗肿瘤作用与MAPK信号转导通路的关系

目的:研究新藤黄酸(neo-gambogic acid,NGA)对Hep G2裸小鼠移植瘤的体内抗肿瘤作用及其机制.方法:采用Hep G2裸小鼠移植瘤模型,造模7d后将模型动物随机分为5组,即荷瘤对照组,阳性对照组(5-FU 10.0 mg·kg-1),NGA高、中、低剂量组(分别为8.0,4.0,2.0 mg·kg-1),隔天ip给药1次,给药7次后处死动物,分离肿瘤,测量肿瘤体积,称瘤重,计算相对肿瘤体积和抑瘤率,并将肿瘤组织切片,采用免疫组化法,检测实体瘤组织的Bax,Bcl-2,p-ERK1/2,p-MEK1/2蛋白的表达情况.结果:NGA高、中、低剂量组的平均瘤重[分别为(0.21±0.07),(0.41±0.17),(1.00±0.28)g]均明显低于荷瘤对照组(1.29±0.24)g,NGA高剂量组的抑瘤率为83.75％,高于阳性对照药5-FU的抑瘤率46.54％(P＜0.05);Bax表达量呈剂量依赖性升高,Bcl-2表达量呈剂量依赖性降低;NGA给药组p-ERK1/2和p-MEKl/2的表达量均明显低于荷瘤对照组(P＜0.05).结论:NGA对Hep G2裸小鼠移植瘤具有确切的体内抗肿瘤作用,其作用机制与上调Bax/Bcl-2比值而诱导实体瘤细胞凋亡及下调丝裂原活化蛋白激酶(mitogen-activated protein kinase,MAPK)信号转导通路的磷酸化水平密切相关.     

灯盏花素对肾损害小鼠肾组织细胞凋亡及相关蛋白的影响

目的:观察灯盏花素对顺铂致小鼠肾损害肾组织细胞凋亡及相关蛋白的影响。方法:将昆明种小鼠随机分为对照组、模型组、灯盏花素25,50 mg.kg-1组。除对照组外,其余各组腹腔注射顺铂8 mg.kg-1制备小鼠肾损害模型,灯盏花素组分别灌胃给药,连续7 d。给药结束后收集小鼠尿液进行尿蛋白(Upr)/尿肌酐(Ucr)及N-乙酰-β-D-氨基葡萄糖苷酶(NAG-U)测定。原位末端标记法(TUNEL)检测小鼠肾脏细胞凋亡状况,免疫组化法检测肾脏相关凋亡蛋白Bax和Bcl-2的表达。结果:模型组小鼠Upr/Ucr及NAG-U较对照组明显升高,肾组织的凋亡指数增加,肾组织细胞凋亡蛋白Bax及Bcl-2表达增强,Bax/Bcl-2比值升高(P<0.05,P<0.01),而2个灯盏花素实验组Upr/Ucr、NAG-U较模型组明显降低(P<0.05,P<0.01),其中灯盏花素50 mg.kg-1小鼠较模型组肾组织细胞凋亡指数、Bax表达、Bax/Bcl-2减少,Bcl-2的表达增强(P<0.05,P<0.01)。结论:Upr/Ucr与NAG-U可作为顺铂肾损害的评估指标。灯盏花素减轻顺铂肾损害的机制可能与增强凋亡相关蛋白Bcl-2的表达,降低Bax表达及Bax/Bcl-2的比值有关。     

益肺散结方对小鼠Lewis肺癌组织Bcl-2、Bax、MMP-9表达的影响

目的探讨益肺散结方对Lewis肺癌荷瘤小鼠的抑瘤作用及其作用机制。方法建立Lewis肺癌荷瘤小鼠模型,将50只建模小鼠随机分为模型组、顺铂组及益肺散结方低、中、高剂量组,每组10只。模型组给予生理盐水灌胃,1次/d,连续21 d;益肺散结方低、中、高剂量组分别给予含生药0.5,1.0,2.0 g/mL的益肺散结药液灌胃,1次/d,连续21 d;顺铂组给予2 mg/kg顺铂腹腔注射,隔日1次,共21 d。干预结束后处死各组小鼠,剥离瘤组织并称瘤质量,计算抑瘤率;采用实时荧光定量PCR法检测肿瘤组织中Bcl-2和Bax mRNA的表达量,采用免疫组织化学法检测肿瘤组织中基质金属蛋白酶-9(MMP-9)蛋白表达量。结果益肺散结方中、高剂量组和顺铂组瘤质量均明显低于模型组(P均0.05),且益肺散结方中、高剂量组和顺铂组抑瘤率均明显高于益肺散结方低剂量组(P均0.05),益肺散结方高剂量组和顺铂组瘤质量和抑瘤率比较差异均无统计学意义(P均0.05)。益肺散结方中、高剂量组移植瘤组织中Bcl-2 mRNA表达量和MMP-9蛋白表达量均明显低于模型组和益肺散结方低剂量组(P均0.05),而Bax mRNA表达量均明显高于模型组和益肺散结方低剂量组(P均0.05),益肺散结方高剂量组和顺铂组比较差异均无统计学意义(P均0.05)。结论益肺散结方对小鼠Lewis肺癌组织具有明显的抑制作用,其机制可能与上调Bax表达和下调Bcl-2、MMP-9表达有关。     

商陆皂苷甲对BXSB小鼠狼疮肾炎凋亡的影响

目的通过观察商陆皂苷甲(Es A)对BXSB小鼠肾脏细胞凋亡的影响,探讨Es A对狼疮肾炎的作用机制。方法将24只18周龄雄性BXSB小鼠随机分为模型组、地塞米松组和Es A组,腹腔注射相应药物治疗4周后留取肾组织标本,采用原位末端标记法检测肾脏细胞凋亡情况,免疫组化检测组织中Bax、Bcl-2、Fas、Fas L表达情况。结果 13组间肾小球和肾小管细胞的凋亡指数差异有统计学意义(P0.05),Es A组凋亡指数最高,其次为地塞米松组。2与模型组比较,两治疗组小鼠肾组织Bcl-2光密度值显著下降(P0.05),Es A和地塞米松治疗组间无统计学差异(P0.05);3组间Bax的表达比较差异无统计学意义(P0.05);而3组间肾组织Bcl-2/Bax的比值比较差异有统计学意义(P0.05)。3与模型组比较,两治疗组BXSB小鼠的肾组织Fas、Fas L光密度值明显增加(P0.05),Es A和地塞米松治疗组间差异无统计学意义(P0.05)。结论 Es A具有诱导BXSB小鼠肾小球和肾小管细胞凋亡作用,其通过下调BXSB小鼠肾组织中Bcl-2表达及上调Fas、Fsa L表达而促进细胞凋亡的发生。     

熊果酸对荷肺癌裸小鼠移植瘤生长的抑制作用及机制

目的研究熊果酸(UA)对荷肺癌裸小鼠移植瘤生长的抑制作用及其机制。方法通过右侧腹股沟区皮下接种人非小细胞肺癌A549细胞的方法建立荷肺癌裸小鼠模型,将造模成功小鼠随机分为模型组、UA 5 mg/(kg·d)组、UA 10 mg/(kg·d)组、UA 20 mg/(kg·d)组和顺铂2 mg/(kg·d)组,每组12只,各给药组分别腹腔注射相应剂量的药物,模型组腹腔注射等量生理盐水,均1次/d,连续14 d。干预结束后,观察各组裸小鼠生存状态和肿瘤特征;颈椎脱臼处死动物后剥取肿瘤组织,称质量并计算抑瘤率;HE染色法观察肿瘤组织形态结构,TUNEL染色法观察肿瘤组织细胞凋亡情况,IHC法检测肿瘤组织中Caspase-3、Bax、Bcl-2蛋白表达情况并进行半定量分析。结果与模型组比较,各给药组小鼠精神状态、饮食情况均明显改善,移植瘤组织瘤体较小、活动度和硬度均较低,移植瘤组织细胞不同程度皱缩、数量减少、间隙增大以及片状坏死等,移植瘤组织细胞凋亡数量明显增多,其中UA 20 mg/(kg·d)组改善情况最为显著。UA 10 mg/(kg·d)组、UA 20 mg/(kg·d)组和顺铂组小鼠移植瘤瘤体质量和Bcl-2蛋白表达OD值均显著低于模型组(P均<0.05),各给药组抑瘤率和移植瘤组织中Caspase-3和Bax蛋白表达OD值及Bax/Bcl-2比值均明显高于模型组(P均<0.05);UA 20 mg/(kg·d)组瘤体质量、抑瘤率、Bcl-2和Bax蛋白表达OD值与顺铂组比较差异均无统计学意义(P均>0.05),Caspase-3蛋白表达OD值及Bax/Bcl-2比值均显著高于顺铂组(P均<0.05)。结论 UA具有抑制荷肺癌裸小鼠移植瘤生长的作用,作用机制可能与UA调节凋亡相关蛋白(Caspase-3、Bax、Bcl-2)表达而促进肿瘤细胞凋亡有关。     

六月青多糖对S180荷瘤小鼠免疫功能及p53, Bcl-2, Bax表达的影响

目的:探讨六月青多糖对S180荷瘤小鼠免疫功能及凋亡基因p53,B细胞淋巴瘤/白血病-2(Bcl-2),多肽抗原(Bax)表达的影响.方法:将50只小鼠于右腋皮下接种S180腹水肿瘤细胞建立S180荷瘤模型,造模24 h后随机分为5组:模型(生理盐水20 mL·kg-1·d-1)组,环磷酰胺(0.02 g·kg-1·d-1)组,六月青多糖高、中、低剂量(分别为1.2,0.6,0.3 g·kg-1·d-1)组.除环磷酰胺组隔天ip给药外,余均ig给药10 d.停药24 h后检测荷瘤小鼠抑瘤率、胸腺系数和脾脏系数;MTT法检测ConA刺激脾淋巴细胞转化功能;中性红法检测腹腔巨噬细胞吞噬功能;免疫组织化学法检测肿瘤组织中p53,Bcl-2,Bax蛋白.结果:六月青多糖高剂量(1.2 g·kg-1·d-1)抑瘤率达38％;与模型组比较,六月青多糖各剂量组胸腺系数显著增高(P＜0.05),高、中剂量组脾脏系数、脾淋巴细胞刺激指数和腹腔巨噬细胞吞噬功能显著增高(P＜0.01或P＜0.05);六月青多糖各剂量组p53表达无明显差异;高剂量组Bcl-2表达显著减弱(P＜0.05)而Bax表达明显增强(P＜0.05).结论:六月青多糖能抑制小鼠S180肿瘤生长,其机制与增强S180荷瘤小鼠免疫功能、下调Bcl-2蛋白及上调Bax蛋白的表达有关.     

加味附子理中免煎颗粒对急性马兜铃酸肾病 大鼠细胞凋亡的影响

目的:通过研究加味附子理中免煎颗粒对急性马兜铃酸肾病(AAN)大鼠肾小管上皮细胞凋亡的影响探讨其治疗急性AAN的作用机制。方法:将90只SD大鼠随机分为正常组、模型组、中药组、强的松组、中药+强的松组,其中正常组10只,其余各组均为20只。模型组、中药组、强的松组及中药+强的松组按100 mg.kg-1.d-1剂量予马兜铃酸A纯品连续ig 3 d建立AAN模型;从实验第6天开始,中药组予加味附子理中免煎颗粒(按生药量计为3.55 g.kg-1.d-1,10 mL.kg-1.d-1)ig,强的松组予强的松(0.5 mg.kg-1.d-1)ig,中药+强的松组予加味附子理中免煎颗粒(3.55 g.kg-1.d-1)+强的松(0.5 mg.kg-1.d-1)ig,模型组和正常组则予蒸馏水10 mL.kg-1.d-1 ig;连续给药3周后处死各组大鼠。以RT-PCR检测各组大鼠肾组织Bcl-2mRNA,Bax mRNA的表达,免疫组化法及Western blot法检测各组大鼠肾组织Bcl-2,Bax蛋白的表达,原位末端标记法(TUNEL)检测肾小管上皮细胞凋亡。结果:模型组大鼠肾组织Bcl-2 mRNA和蛋白表达明显减少,而Bax mRNA和蛋白表达增多;与模型组比较,中药组、强的松组和中药+强的松组均能不同程度增加Bcl-2 mRNA和蛋白的表达,降低Bax mRNA和蛋白的表达,差异均有统计学意义(P<0.05);其中以中药+强的松组的作用最佳(P<0.05)。TUNEL结果显示,正常组大鼠肾小管可见少量凋亡细胞,模型组则有大量凋亡的肾小管上皮细胞,差异有统计学意义(P<0.05);与模型组相比,中药组、强的松组和中药+强的松组凋亡细胞数均减少(P<0.05);而中药+强的松组凋亡细胞数减少最为明显(P<0.05)。结论:肾小管上皮细胞凋亡参与了急性马兜铃酸肾病的发病,加味附子理中免煎颗粒能减轻急性马兜铃酸肾病大鼠肾小管上皮细胞的凋亡,但联合强的松治疗疗效更佳。     

壁虎醇提物对人食管鳞癌细胞EC9706的作用和体内抗肿瘤活性

目的:观察壁虎醇提物体内外抗肿瘤作用。方法:体外实验采用四噻唑蓝法(MTT)检测壁虎醇提物对人食管鳞癌细胞EC9706的增殖抑制作用;采用Hoechst33258荧光染色观察细胞凋亡的形态改变;采用TUNEL法检测细胞凋亡率;采用SP免疫组化法检测细胞内凋亡蛋白Bax和Bc l-2的表达。体内实验以小鼠S180肉瘤为模型,观察壁虎醇提物对肿瘤生长的抑制作用。结果:6~8 g.L-1壁虎醇提物作用于细胞24,48,72 h后能够明显抑制EC9706食管鳞癌细胞株的生长(P(0.01),抑制作用呈剂量和时间依赖性;Hoechst33258荧光染色可见凋亡细胞;6,7 g.L-1壁虎醇提物处理组细胞凋亡率高于阴性对照组(P0.05,P0.01),凋亡率分别为(12.73±3.84)%,(19.80±2.32)%;免疫组化结果显示细胞内Bc l-2蛋白无明显变化,而Bax蛋白表达升高(P(0.01),Bax/Bc l-2升高。不同剂量的壁虎醇提物(0.6,1.2,2.4 g.kg-1)均可抑制S180肉瘤在昆明小鼠体内生长,抑瘤率分别为44.88%,63.94%,69.53%。结论:壁虎醇提物体内体外具有抗肿瘤作用,体外诱导EC9706细胞凋亡的作用机制可能与凋亡相关蛋白Bax/Bc l-2升高有关。     

灰树花提取物对脾虚小鼠脾脏Bcl-2,Bax表达的影响

目的:探讨灰树花提取物对脾虚小鼠脾脏凋亡相关基因Bcl-2和Bax的影响.方法:健康雄性清洁级昆明种小鼠48只随机分为6组,即空白组、脾虚组、阳性药组(香菇多糖,2 mg·kg-1)、灰树花提取物低、中、高剂量组(5,10,20 mg·kg-1),每组8只.采用番泻叶-劳倦过度复合因素法造模14 d,之后灰树花提取物和香菇多糖溶液滤菌后ip 10 d,第11天处死动物.免疫组化法观察脾脏凋亡相关蛋白Bcl-2,Bax的表达,并用逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)测定脾细胞凋亡相关基因Bcl-2,Bax mRNA的表达情况.结果:给予灰树花提取物后,Bcl-2阳性产物平均灰度值比脾虚组明显降低(P＜0.01),Bax阳性产物平均灰度值比脾虚组明显升高(P＜0.01).给予灰树花提取物后,Bcl-2 mRNA表达显著升高(P＜0.01),Bax mRNA表达显著降低(P＜0.01).结论:灰树花提取物可以通过促进Bcl-2蛋白与mRNA的表达、抑制Bax蛋白与mRNA的表达,提高Bcl-2/Bax的比值,可以通过影响线粒体途径来抑制脾淋巴细胞凋亡的发生.     

人参及其炮制品抗疲劳作用

目的:研究人参及其炮制品在抗疲劳中的作用。方法:昆明种雄性小鼠120只,随机分组,分别为人参、红参、高压红参提取物高、中、低剂量(5,2.5,1.25 g.kg-1)组和空白对照组,连续ig给药15 d。小鼠经负重游泳后,检测肝糖元、肌糖元、血尿素氮、血乳酸含量、超氧化物歧化酶和乳酸脱氢酶6种与疲劳作用相关的生物化学指标。结果:实验组与对照组相比,人参组小鼠肝糖元(11.33±3.45)g.kg-1(P<0.01)、肌糖元(1.982±0.83)g.kg-1(P<0.05)含量升高;血尿素氮(29.71±6.42)g.L-1(P<0.05)、血乳酸(8.70±2.03)mmoI.L-1(P<0.05)含量降低;红参组小鼠肝糖元(10.46±3.21)g.kg-1(P<0.01)含量升高,血尿素氮含量(29.45±5.06)g.L-1(P<0.05)降低;高压红参组小鼠肝糖元(9.87±2.44)g.kg-1(P<0.01)含量升高。结论:人参和2种炮制品均具有抗疲劳作用,其中以人参效果最为显著,这为开发人参功能性食品和药物提供了理论依据。     

槲皮素自微乳的抗肿瘤作用及其机制分析

目的:研究槲皮素自微乳(quercetin self-nanoemulsifying drug delivery system,Q-SNEDDS)抑制小鼠肉瘤细胞S180的分子机制。方法:制备槲皮素自微乳和空白自微乳,对其粒径和Zeta电位分别进行检测。体内实验分6组:空白组、环磷酰胺(20 mg·kg-1)组、槲皮素自微乳高、中、低剂量(50,25,12.5 mg·kg-1)组、槲皮素组(50 mg·kg-1)。采用肿瘤细胞移植法建立S180移植瘤模型,用药10 d后,检测各组抑瘤率、肝指数、脾指数和胸腺指数等指标;采用实时荧光定量PCR(Realtime PCR)检测各组S180细胞的B细胞淋巴瘤-2(Bcl-2),Bcl-2相关X蛋白(Bax),蛋白激酶B(Akt)mRNA表达的情况;蛋白免疫印迹法(Western blot)检测各组细胞Bax,Bcl-2,Akt,磷酸化-Akt(p-Akt)的蛋白表达。结果:与空白组比较,槲皮素自微乳、环磷酰胺及槲皮素组均能抑制肿瘤细胞生长,槲皮素自微乳组抑瘤率高于槲皮素组(P0.05);环磷酰胺组脏器指数低于空白组(P0.05),槲皮素自微乳组脏器指数高于环磷酰胺组(P0.05)。与空白组比较,槲皮素自微乳上调S180细胞Bax mRNA和蛋白表达(P0.05),下调S180细胞Bcl-2 mRNA和蛋白的表达(P0.05),对Akt蛋白表达影响不明显,但是可以下调Akt mRNA和p-Akt蛋白的表达(P0.05)。结论:槲皮素自微乳具有体内抑制S180细胞的作用,槲皮素自微乳抑瘤作用高于槲皮素组。槲皮素自微乳可能通过抑制Akt信号通路,发挥其抗肿瘤的作用。     

松针石油醚提取物抗肿瘤及诱导凋亡作用

目的:探讨松针石油醚提取物抗肿瘤作用机制。方法:建立荷S 180实体瘤小鼠模型,考察松针石油醚提取物体内抗肿瘤作用。应用免疫组化法检测肿瘤组织中凋亡相关蛋白Bax,Bcl-2的表达。结果:松针石油醚提取物0.5,1.0,2.0 g.(kg.d)-1 3个剂量组对S 180实体瘤的抑瘤率分别为31.16%,41.71%,42.16%。各用药组肿瘤组织Bax表达显著增强,Bcl-2表达显著降低。结论:松针石油醚提取物具有一定的抗肿瘤活性,诱导凋亡是其机制之一。     

地黄饮子对脑缺血再灌注模型大鼠 Bax,Bcl-2,Caspase-3 蛋白表达的影响

目的:探讨地黄饮子对脑缺血再灌注模型大鼠Bax蛋白、Bcl-2蛋白、Caspase-3蛋白表达的影响及其保护大脑损伤的机制.方法:SD大鼠60只,随机分为6组,即假手术组、模型组、阳性药尼莫地平组(1 mg·kg-1)和地黄饮子高、中、低(32,16,8g·kg-1)剂量组,每组10只,用药7d后造模.用结扎大鼠双侧颈总动脉方法建立脑缺血再灌注模型,观察地黄饮子对大鼠脑缺血再灌注120 min后脑组织Bax蛋白、Bcl-2蛋白、Caspase-3蛋白的表达的影响.结果:模型组大鼠Bax蛋白表达升高、Bcl-2蛋白表达降低、Caspase-3蛋白表达升高,与假手术组有显著差异(P＜0.05),各药物治疗组能显著降低Bax蛋白表达、升高Bcl-2蛋白表达、降低Caspase-3蛋白表达,与模型组有显著差异(P＜0.05).结论:地黄饮子能通过下调Bax蛋白、上调Bcl-2蛋白和下调Caspase-3蛋白表达,抑制脑缺血再灌注损伤后细胞凋亡,从而对脑缺血再灌注损伤起到保护作用.