木豆叶水提物抗脑缺血缺氧损伤的作用研究

目的探讨木豆叶水提物对脑缺血、缺氧损伤的保护作用。方法采用急性脑缺血再灌注模型法观察小鼠脑缺血后脑组织中超氧化物歧化酶(SOD)及过氧化脂质(MDA)的含量;采用急性脑缺血模型法观察大鼠脑缺血后脑组织的含水量、脑指数及脑毛细血管伊文思蓝的渗出量;采用小鼠断头法观察小鼠断头喘气时间。结果木豆叶水提物可显著降低急性脑缺血再灌注模型小鼠脑内MDA的含量,而SOD活力则显著提高,P<0.01;显著减少急性脑缺血模型大鼠脑组织的含水量及脑指数,P<0.05～0.01;显著减少急性脑缺血模型大鼠脑毛细血管伊文思蓝的渗出量,P<0.01;明显延长小鼠断头喘气时间,P<0.01。结论木豆叶水提物对大鼠、小鼠脑缺血、缺氧损伤均有一定的保护作用。     

加味双参浸膏对脑缺血再灌注后小鼠脑组织SOD、MDA的影响

目的：研究加味双参浸膏对脑缺血再灌注后小鼠超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)的影响。方法：将小鼠尾部放血0．2ml后，立即以动脉夹夹闭双侧颈总动脉，断血2次，每次10分钟，中间再灌注10分钟，缝合伤口，24小时后取材，测定小鼠脑组织SOD、MDA含量。结果：加味双参浸膏可明显提高脑缺血再灌注后小鼠脑组织中SOD的含量、降低MDA的含量。结论：加味双参浸膏可以减轻自由基对脑组织的损伤。     

复方银杏叶注射剂(冻干)对脑缺血的保护作用

目的：研究复方银杏叶注射剂对脑缺血的保护作用。方法：小鼠断头形成急性脑缺血模型观察断头后张口喘气的时间和次数：电凝大鼠一侧大脑中动脉造成局灶性脑缺血（MCAO），观察复方银杏叶注射剂对大鼠行为、脑梗塞面积、脑含水量、神经元坏死指数的影响；利用结扎大鼠双侧颈总动脉形成缺血再灌注模型，观察对脑含水量、脑组织ATP酶的活性、LPO含量的影响。结果：复方银杏叶注射剂165、110mg／kg能明显延长断头张口小鼠喘气时间；110、55mg／kg降低或改善MCAO大鼠行为障碍，脑梗塞范围，脑含水量及神经元坏死指数；110mg／kg降低缺血再灌注大鼠脑含水量，能明显提高脑组织ATP酶活性，减少过氧化脂质LPO的生成。结论：复方银杏叶注射刑对实验性脑缺血具有明显保护作用。     

针刺对心肺复苏后兔血浆SOD、MDA的影响

目的：研究针刺对心肺复苏后家兔血浆超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）的影响并探讨针刺减轻脑再灌注损伤的保护机制。方法：采用夹闭气管窒息法制作心肺复苏模型，通过针刺人中穴、内关穴，以黄嘌呤氧化法和硫代巴比妥酸显色法分别进行SOD和MDA的检测．观察各组各时间段SOD活力及MDA含量的变化。结果：针刺复苏组与常规复苏组相比，SOD的活性增加，MDA的含量下降，具有显著性差异；针刺复苏组与手术对照组比较无显著性差异。结论：针刺能提高心肺复苏后家兔血浆SOD的活力并降低MDA的含量，减轻脑缺血再灌注损伤，具有脑保护作用。     

养阴通络方对脑缺血损伤的保护作用研究

目的:研究养阴通络方对脑缺血损伤的保护作用。方法:在长期激怒法致肝肾阴虚证动物模型基础上,采用大鼠线栓法复制局灶性脑缺血再灌注模型,观察大鼠脑缺血再灌注损伤后神经症状评分、脑含水量、脑梗塞范围、脑组织病理形态的变化。采用小鼠断头致脑缺血模型,观察小鼠断头张口喘气时间。结果:养阴通络方16g/kg组能使缺血再灌注后大鼠的神经行为明显改善,明显降低脑梗塞率和含水量,可延长小鼠断头张口喘气时间;养阴通络方8g/kg组脑梗塞率明显降低。脑组织切片病理学检查表明养阴通络方对缺血再灌注损伤具有明显保护作用。结论:养阴通络方对脑缺血有保护作用。     

脑栓康对小鼠急性脑缺血保护作用的实验研究

目的:观察脑栓康对小鼠急性脑缺血损伤的保护作用。方法:采用小鼠双侧颈总动脉和迷走神经结扎法制作脑缺血模型并观察脑栓康对其的影响。结果:急性脑缺血时脑内丙二醛(MDA)明显增加(P<0.05),超氧化物歧化酶(SOD)、一氧化氮(NO)明显减少,而脑栓康可明显增加SOD、NO,降低MDA(P<0.05)。结论:脑栓康对小鼠急性脑缺血损伤具有一定的保护作用。     

通窍活血汤对反复脑缺血再灌注小鼠的保护作用及机制的研究

目的：研究通窍活血汤对反复脑缺血再灌注小鼠的保护作用及其机制。方法：采用小鼠双侧颈总动脉结扎所致反复脑缺血再灌注模型，观察通窍活血汤对反复脑缺血再灌注小鼠脑组织含水量、脑指数、脑组织中MDA的含量及SOD、Na^ -K^ -ATP酶、Ca^2 -ATP酶活性影响。结果：通窍活血汤能降低反复脑缺血再灌注小鼠脑组织含水量、脑指数及脑组织中MDA的含量，提高SOD、Na^ -K^ -ATP酶、Ca^2 -ATP酶的活性。结论：通窍活血汤对反复脑缺血再灌注小鼠有显著的保护作用，其作用机制初步认为与其保护脑组织抗氧化酶活性、抑制脂质过氧化反应、减轻自由基对脑组织损伤、减轻脑水肿等有关。     

头顶一棵珠对实验性脑缺血的保护作用

目的 研究头顶一棵珠对脑缺血的保护作用.方法 小鼠断头形成急性脑缺血模型观察断头后张口喘气的时间;结扎大鼠双侧颈总动脉形成缺血模型,观察头顶一棵珠对大鼠脑含水量的影响;利用结扎大鼠双侧颈总动脉形成缺血再灌注模型,观察对脑含水量、脑组织ATP酶的活性、LPO含量的影响.结果 头顶一棵珠明显延长小鼠断头后张口喘气时间,减少脑含水量,并可有效降低脑毛细血管通透性,明显提高脑组织ATP酶活性,减少过氧化脂质LPO的生成.结论 头顶一棵珠对实验性脑缺血具有明显保护作用.     

灯盏花素对脑缺血再灌注损伤大鼠SOD、MDA、NO的影响

目的：观察灯盏花素对脑缺血再灌注损伤大鼠SOD、MDA、NO的影响。方法：将大鼠随机分为假手术组、银杏叶提取物组、灯盏花素高、中、低剂量组,灌胃给药10 d后,用线栓法制备大脑中动脉闭塞模型。检测大鼠血清及脑组织匀浆的SOD活力以及MDA、NO水平。结果：灯盏花素能使脑缺血再灌注损伤大鼠脑组织和血清中的SOD活力明显增加,MDA、NO含量明显降低。结论：灯盏花素可通过影响SOD、MDA、NO明显减轻大鼠脑缺血再灌注损伤程度。     

红花黄色素对小鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用

目的观察红花黄色素对小鼠脑缺血及再灌注损伤的影响。方法采用断颅、静脉注射饱和氯化镁溶液的方法造成小鼠脑缺血模型,观察红花黄色素对小鼠脑缺血后存活时间的影响。采用结扎小鼠双侧颈总动脉的方法造成小鼠脑缺血再灌注模型,观察红花黄色素对脑组织超氧化物歧化酶(SOD)活性及丙二醛(MDA)含量的影响。结果小鼠静脉注射红花黄色素,能明显增加断颅后的张口次数及心脏骤停后的张口呼吸时间;显著延长常压耐缺氧时间;显著提高小鼠脑缺血再灌注后脑内SOD活性,明显降低脑内MDA含量。结论红花黄色素对小鼠脑缺血缺氧具有一定的保护作用。     

孺莶草对小鼠全脑缺血再灌注模型的药效学观察

目的：探讨稀莶草抗小鼠实验性全脑脑缺血再灌注损伤作用。方法：通过夹闭双侧颈总动脉的方法制作小鼠全脑缺血再灌注模型,观察灌胃给予稀莶草14g生药／kg对脑组织Evans蓝含量、SOD及MDA水平的影响。结果：稀莶草可降低缺血再灌注后模型动物的脑组织Evans蓝含量,提高SOD活性,降低MDA水平。结论：稀莶草能增加脑缺血再灌注模型小鼠抗氧化酶的活性,改善脑血流,减轻血脑屏障的损伤,对脑缺血再灌注损伤具有一定的保护作用。     

雏菊叶龙胆酮对脑缺血损伤的保护作用及机制研究

目的:探究雏菊叶龙胆酮用于脑缺血损伤治疗的保护作用及其作用机制。方法:采用不同的方法制备两种动物全脑缺血损伤模型,并观察不同剂量(50mg·kg~(-1)、75mg·kg~(-1)、100mg·kg~(-1))雏菊叶龙胆酮对断头后小鼠张口喘息时间以及对大鼠脑缺血后脑指数、脑SOD活力、脑MDA含量、脑兴奋性氨基酸Glu以及抑制性氨基酸GABA含量的影响,同时比较雏菊叶龙胆酮与尼莫地平的作用效果差异。结果:与模型组比较,雏菊叶龙胆酮50mg·kg~(-1)、75mg·kg~(-1)、100mg·kg~(-1)组可显著延长小鼠断头后张口喘息时间(P0.05);雏菊叶龙胆酮组脑SOD活力、脑MDA含量、脑兴奋性氨基酸Glu以及抑制性氨基酸GABA浓度均改善,且75mg·kg-1浓度组改善效果最佳(P0.05)。结论:雏菊叶龙胆酮能明显延长小鼠断头后张口喘息时间,并且对于脑SOD活力、脑MDA含量、脑兴奋性氨基酸Glu以及抑制性氨基酸GABA含量改善效果显著,其对于临床脑缺血损伤治疗药物的开发具有重要的参考价值。     

川芎嗪口服微乳对小鼠脑缺血再灌注保护作用研究

目的研究口服川芎嗪微乳对小鼠脑缺血再灌注保护作用。方法用小鼠双侧颈总动脉夹闭缺血再灌注模型,考察川芎嗪微乳对缺血再灌注后脑组织内NO、MDA、SOD的含量的影响。结果实验表明其能显著降低缺血再灌注后脑内NO、MDA的含量,提高SOD的活力。结论川芎嗪口服微乳对脑缺血再灌注有一定的保护作用。     

脑脉舒宁对小鼠急性脑缺血保护作用的实验研究

目的：观察脑脉舒宁（NMS）对小鼠脑缺血损伤的保护作用。方法：采用小鼠双侧颈总动脉和迷走神经结扎法制作脑缺血模型并观察NMS对其的影响。结果；急性脑缺血时脑内丙二醛（MDA）、一氧化氮（NO）明显增加（P＜0．05），超氧化物歧化酶（SOD）减少，而NMS可明显增加SOD，降低MDA，NO（P＜0．05）。结论：NMS对小鼠急性脑缺血具有一定的保护作用。     

鸭跖草水提取物对小鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用

目的:探讨鸭跖草对小鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用。方法:昆明种小鼠65只随机分成假手术组、模型组和鸭跖草水提物高、中、低剂量组。鸭跖草高、中、低剂量组小鼠分别灌服鸭跖草水提物20,10,5g/kg.d,模型组和假手术组小鼠在相同时间点灌服等体积的蒸馏水,连续10d。末次给药1h后,模型组和鸭跖草各剂量组小鼠均采用夹闭双侧颈总动脉30min再灌注60min的方法复制急性脑缺血再灌注损伤模型,假手术组仅做双侧颈总动脉分离术,不夹闭。测定各组小鼠脑指数、脑组织含水量、脑匀浆中丙二醛(MDA)含量及脑组织超氧化物歧化酶(SOD)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活力,并观察大脑皮层和海马CA1区细胞形态的变化。结果:与模型组比较,鸭跖草高、中剂量组小鼠脑指数和脑组织含水量均降低(P<0.01和P<0.05),脑匀浆中MDA含量减少(P<0.01),而SOD和GSH-Px的活力增加(P<0.01和P<0.05),且大脑皮层和海马CA1区神经元损伤减轻。结论:鸭跖草水提物对小鼠脑缺血再灌损伤具有保护作用,其机制与抗氧化作用有关。     

复方当归欣脑胶囊对大鼠脑缺血再灌注损伤的影响

目的研究复方当归欣脑胶囊对大鼠脑缺血再灌注损伤的影响.方法复制大鼠脑缺血再灌注损伤模型,以脑含水量、脑指数及脑组织钙(Ca)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、一氧化氮(N0)为观察指标.结果复方当归欣脑胶囊能减轻大鼠脑缺血再灌注后自由基损伤,增强SOD活力,减轻Ca超载和脑水肿的形成.结论复方当归欣脑胶囊对大鼠脑缺血再灌注损伤有保护作用.     

拳参正丁醇提取物对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用

目的 研究拳参正丁醇提取物对脑缺血再灌注损伤的保护作用,并初步探讨其保护机制.方法 大鼠大脑中动脉栓塞,制作脑缺血再灌注损伤模型,缺血后10 min,于舌下静脉给予不同剂量的拳参正丁醇提取物.再灌注24 h后,断头取脑,TTC染色,测定脑梗塞体积;取血,离心后,取血清,比色法测血清NOS、SOD的活性及NO、MDA的含量.结果 与模型组相比,拳参正丁醇提取物治疗组脑梗塞体积减小,血清NOS和SOD的活性升高,NO含量升高,MDA含量降低.结论 拳参正丁醇提取物对脑缺血再灌注损伤具有一定的保护作用,其保护机制与拳参正丁醇提取物促进NO释放及增强氧自由基的清除有关.     

夏天无注射液对小鼠脑缺血和神经元保护作用的实验研究

目的 观察夏天无注射液对小鼠脑缺血和神经元损伤的保护作用，并探讨其作用机制。方法 采用小鼠断头张口喘气模型初步筛选ICDP对动物脑缺血的影响，分光光度法测定脑组织乙酰胆碱酯酶（AchE）和蛋白含量：原代培养乳鼠神经元制备低糖缺氧模型，MTT染色测定神经元细胞活力，流式细胞仪观察神经元凋亡。结果 静脉注射ICDP2mg／kg、5mg／kg组后可明显延长小鼠张口喘气时间，且ICDP5mg／kg组断头张口喘气模型小鼠脑组织内AchE活性明显降低。低糖缺氧6h后，ICDP（含生物碱5ng／ml-500ng／m]）明显增加神经元的存活率，并可抑制神经元凋亡。结论 ICDP对脑缺血损伤有保护作用，可降低脑组织内AchE活性，保护神经元、抗神经元凋亡可能是其抗脑缺血损伤的机制之一。     

心脑静片对实验性脑缺血及高血压的作用研究

通过小鼠断头、大鼠急性实验性不完全性脑缺血和肾动脉狭窄诱发大鼠高血压的动物模型,观察心脑静片的药效学作用。结果表明：心脑静片明显增加断头小鼠的张口喘气次数,减少结扎双侧颈总动脉大鼠的脑含水量及脑指数,说明本品对脑缺血有明显的保护作用;对肾动脉狭窄诱发大鼠高血压具有明显的降压作用。     

复方水蛭合剂对脑缺血再灌注大鼠脑保护机制的研究

目的：探讨复方水蛭合剂对缺血再灌注大鼠脑的保护机制。方法：检测Wisfar大鼠脑缺血再灌注模型的脑匀浆,血清SOD,Na^ -K^ -ATP酶活性,NO,C3,C4,MDA及检查其病理改变。结果：药物组脑匀浆,血清SOD,脑匀浆Na^ -K^ -ATP酶活性明显高于对照组（P＜0．01或＜0．05）,NO,C3,C4,MDA含量明显低于对照组（P＜0．01或＜0．05）,药物组病理损伤比对照组轻,结论：复方水蛭合剂可提高SOD Na^ -K^ -ATP酶活性,降低脑缺血再灌注大鼠NO,C3,C4,MDA含量,对缺血再灌注大鼠脑有保护作用。