冬凌草甲素通过激活ERK途径诱导U937细胞凋亡

目的:研究冬凌草甲素诱导人组织淋巴瘤U937细胞凋亡的机制及ERK激酶在凋亡过程中的作用。方法:噻唑蓝(MTT)法,Hoechst 33258染色法,DNA凝胶电泳及Western blot检测法。结果:冬凌草甲素对U937细胞生长抑制作用呈时间剂量依赖性。27μmol.L^-1冬凌草甲素作用细胞12 h后,Hoechst 33258染色细胞,出现明显凋亡小体,并诱导ERK发生磷酸化。ERK磷酸化抑制剂PD98059阻断了冬凌草甲素诱导的细胞生长抑制及DNA片段化。细胞内抑制凋亡蛋白Bcl-X_L表达量时间依赖性减少,促凋亡蛋白Bax表达量增加,而ERK抑制剂可逆转这种作用。结论:冬凌草甲素(27μmol.L^-1)诱导U937细胞凋亡,这种作用是通过活化ERK激酶,改变其下游Bax/Bcl-X_L的表达比率,从而促进U937细胞发生凋亡。     

丹参素对非小细胞肺癌A549细胞内氧化还原状态及相关核转录因子的影响

目的:探讨丹参素(DSS)抗肿瘤作用的分子机制,重点在于是否与其抗氧化作用及改变非小细胞肺癌A549细胞内氧化还原状态及影响相关核转录因子和信号通路有关。方法:通过体外DPPH自由基清除、高铁还原、亚铁螯合实验和DCFH-DA荧光探针标记ROS,检测DSS的抗氧化活性及对A549细胞内ROS水平的影响;采用MTT法测定DSS对A549细胞增殖能力的时效与量效关系;采用Western blot技术检测DSS对A549细胞内缺氧诱导因子HIF-1α及氧化还原调节转录因子Nrf2蛋白表达的影响,以及上游Akt,ERK1/2 MAPK信号磷酸化水平的影响。结果:DSS能够剂量依赖性降低A549细胞内ROS水平,与其较强的自由基清除和抗氧化活性有关;DSS能以时间和剂量依赖性的方式抑制A549细胞生长,进一步机制研究发现,DSS能降低Nrf2表达,与抑制Akt以及ERK1/2的磷酸化水平有关,但对HIF-1α的表达没有影响。结论:DSS具有治疗非小细胞肺癌的作用,机制在于通过清除ROS进而抑制Akt,ERK1/2的磷酸化而下调Nrf2的表达并最终抑制A549细胞的生长。     

斑蝥酸钠维生素B6对肝癌细胞侵袭力的抑制作用及机制

目的探讨斑蝥酸钠维生素B6(SCAVB6)对人肝癌细胞侵袭力的影响,以及其与胞外信号调节激酶(ERK)信号传导通路的关系。方法不同质量浓度的SCAVB6作用于人肝癌细胞株SMMC-7721细胞,体外培养24、48、72 h后,四甲基偶氮唑盐(MTT)法检测细胞增殖情况,Transwell侵袭实验检测肝癌细胞侵袭力的变化,Western blot法检测ERK1/2和磷酸化的细胞外信号调节激酶1/2(p-ERK1/2)蛋白表达。结果 MTT实验结果显示,SCAVB6能够抑制肝癌细胞的体外增殖能力,具有剂量-时间依赖性;侵袭实验结果显示,SCAVB6作用48 h,肝癌细胞侵袭力随SCAVB6质量浓度的增加而减弱;Western blot结果显示,与对照组比较,各实验组ERK1/2蛋白表达无显著性差异,而各实验组p-ERK1/2蛋白的表达量显著降低;各实验组之间比较,斑蝥酸钠维生素B6 2.0μg/m L组p-ERK1/2蛋白的表达显著低于其他3组。结论 SCAVB6能抑制人肝癌细胞的增殖和侵袭力,其作用机制可能与其抑制ERK1/2的磷酸化有关。     

红景天苷通过下调ERK1/2信号通路抑制肺癌A549细胞的增殖作用

目的研究红景天苷(Salidroside,Sal)是否通过抑制ERK1/2信号通路介导肺癌A549细胞的增殖作用。方法体外培养A549细胞,四甲基偶氮唑蓝比色法(MTT)检测不同浓度Sal对A549细胞增殖率的影响,筛选药物使用最大剂量。细胞锚定增殖实验检测药物对细胞增殖的抑制作用。蛋白质印迹法(Western Blotting)检测MEK信号通路磷酸化水平的变化。体外激酶试验检测药物对丝裂原活化的细胞外信号调节激酶(MEK激酶)活性的抑制作用。CNBr-sepharose 4B Beads结合实验检测药物与MEK的结合。裸鼠荷瘤实验检测药物在体内对肿瘤增殖的抑制作用。结果 Sal在50μmol·L~(-1)以内时,细胞毒性较小,当浓度到100μmol·L~(-1)时,细胞死亡明显增加。A549细胞在细胞锚定增殖实验中形成的克隆数目,不同浓度Sal组明显少于阳性对照组(EGF)组,且具有剂量依赖性(P0.05)。Sal处理A549细胞组,相对于阳性对照组EGF组,MAPK信号通路ERK及其下游p90RSK磷酸化水平明显下降,具有时间和剂量依赖性,差异具有统计学意义(P0.05),MEK的磷酸化水平差异无统计学意义(P0.05)。体外激酶和CNBr-sepharose 4B Beads结合实验表明Sal可以结合MEK,并抑制MEK的活性(P0.05)。裸鼠荷瘤实验显示,药物组肿瘤体积明显小于对照组,具有剂量依赖性,差异有统计学意义(P0.05)。结论在肺癌A549细胞株中,Sal可以通过靶向MEK,抑制ERK1/2信号通路,进而在体内外起到抗肿瘤的作用。     

七叶皂苷钠通过抑制AKT,ERK上游信号SRC活性诱导人乳腺癌MCF-7细胞凋亡

探讨七叶皂苷钠对乳腺癌MCF-7细胞的凋亡诱导作用及其可能的作用机制。运用MTT法检测七叶皂苷钠对MCF-7细胞的增殖抑制作用;倒置显微镜观察细胞形态学变化;DAPI染色后在荧光显微镜下检测细胞核变化;采用Annexin V-FITC/PI流式细胞术检测细胞凋亡率;采用Western blotting检测凋亡相关蛋白(PARP,cleaved caspase-8,pro-caspase-3)和细胞存活相关信号分子(AKT,ERK)及其共同上游激酶SRC的磷酸化变化情况。结果显示,不同浓度七叶皂苷钠作用于乳腺癌MCF-7细胞后,以剂量依赖方式抑制MCF-7细胞增殖;诱导细胞凋亡(典型的凋亡形态学变化、细胞核改变和细胞凋亡率显著增加);细胞凋亡相关蛋白PARP切割增加,cleaved caspase-8表达增加,pro-caspase-3表达减少进一步验证了七叶皂苷钠的凋亡诱导作用;七叶皂苷钠显著抑制细胞存活相关信号分子(AKT,ERK)的磷酸化,其共同上游激酶SRC的活化亦显著下降。结果表明,七叶皂苷钠通过抑制SRC的活化,阻断信号向下游信号分子AKT,ERK的传递,抑制乳腺癌细胞MCF-7增殖,诱导细胞凋亡。     

莪术油对骨肉瘤saos-2细胞IGF-1R,Akt及Bcl-2表达的影响

目的:初步研究莪术油对骨肉瘤saos-2细胞的作用,并探讨胰岛素样生长因子-1受体(IGF-1R),蛋白激酶B(Akt)及B细胞淋巴瘤/白血病-2(Bcl-2)的表达情况。方法:以saos-2细胞为研究对象,采用MTT法观察不同质量浓度30,60,120 mg·L-1莪术油作用saos-2细胞24,48,72 h后的增殖影响,流式细胞术观察莪术油(30,60,120 mg·L-1)诱导saos-2细胞的凋亡,RT-PCR检测IGF-1R mRNA的表达,Western blot检测Akt及Bcl-2的蛋白表达变化。结果:与空白组比较,莪术油(30,60,120 mg·L-1)能明显抑制saos-2细胞的增殖,并诱导saos-2细胞凋亡,呈剂量依赖性,明显下调IGF-1R mRNA的表达,明显下调Akt及Bcl-2蛋白的表达(P0.05,P0.01)。结论:莪术油具有抑制saos-2细胞生长和诱导凋亡的作用,其抗肿瘤作用与抑制IGF-1R,Akt及Bcl-2的表达有相关性。     

益肾蠲湿合剂对肾小球系膜细胞增殖及细胞外信号调节激酶激活的影响

目的 观察益肾蠲湿合剂对肾小球系膜细胞(glomerular mesangial cell, GMC)增殖及细胞外信号调节激酶(extracellular signal-regulated kinases, ERK)磷酸化的抑制作用.方法 将含低、中、高剂量益肾蠲湿合剂的药物血清作用于10%血清-DMEM培养液培养的GMC, 分别用MTT和Western Blot方法 检测细胞增殖和磷酸化ERK1/2的表达.结果 益肾蠲湿合剂对GMC增殖有明显的抑制作用,并随着剂量的增加作用也逐渐增强.细胞总ERK在各组间无明显差别.但不同浓度的益肾蠲湿合剂均显著地抑制血清所诱导的ERK1/2的磷酸化.结论 益肾蠲湿合剂可通过抑制ERK1/2的磷酸化抑制GMC的增殖.     

长梗秦艽酮通过调节Akt和ERK1/2通路抑制人肝癌BEL-7402细胞生长

目的:研究长梗秦艽酮抑制人肝癌BEL-7402细胞生长与Akt和ERK1/2通路的关系.方法:采用MTT法观察BEL-7402细胞活性,Western blot蛋白质印记法检测Akt和ERK1/2磷酸化水平,流式细胞术分析细胞周期.结果:长梗秦艽酮能够抑制人肝癌BEL-7402细胞生长,诱导S期细胞周期阻滞,激活Akt和ERK1/2磷酸化,并凡Akt和ERK1/2抑制剂能够拮抗长梗秦艽酮对BEL-7402细胞的生长抑制和S期阻滞诱导作用.结论:长梗秦艽酮可以通过调节Akt和ERK1/2通路诱导肿瘤细胞周期阻滞,从而抑制肿瘤细胞生长.     

Akt活性抑制对苍耳亭抗非小细胞肺癌活性的促进作用

目的:研究抑制非小细胞肺癌(NSCLC)A549细胞内的Akt激活对苍耳提取物苍耳亭(Xanthatin)抗肿瘤活性的影响。方法:MTT实验检测苍耳亭对A549细胞的抑制能力;Western blot实验检测苍耳亭对Akt、m TOR激活水平的影响;采用Akt1 siRNA干扰及Akt特异性抑制剂MK-2206研究Akt信号阻断对苍耳亭抗肿瘤效果的影响。结果:苍耳亭(2.5μmol/L~40μmol/L)能够剂量依赖性抑制A549细胞的增殖,起效剂量为20μmol/L,24h的IC50值为14.52μmol/L;苍耳亭处理24h能够促进Akt、m TOR的磷酸化激活;采用Akt1 siRNA干扰或MK-2206(1μmol/L)阻断Akt通路后能够提高10μmol/L剂量的苍耳亭作用24h对A549细胞的抑制作用。结论:阻断Akt信号对于苍耳亭抗NSCLC效果的发挥具有促进意义。     

mTOR/Akt/FoxO3信号通路在人参皂苷Rg1抗PC-12细胞OGD损伤的作用

目的:研究人参皂苷Rg1对PC-12细胞缺氧缺糖(oxygen-glucose deprivation,OGD)损伤的保护作用,并初步探讨与mTOR/Akt调控FoxO3核浆穿梭相关的可能的分子机制.方法:建立OGD损伤PC-12细胞模型,MTT 法检测OGD对PC-12细胞存活率.人参皂苷Rg110,20,40 μmol·L-1预处理PC-12细胞24h,加OGD损伤,MTT 检测细胞存活率,比色法检测乳酸脱氢酶(LDH)释放、超氧化物歧化酶(SOD)活力和丙二醛(MDA)含量.Western blot法检测mTOR,p-Aktser473,p-Aktthr308,Akt,p-FoxO3,细胞核、细胞质FoxO3和总FoxO3蛋白表达.结果:OGD作用4～24h显著抑制PC-12细胞增殖,呈时间依赖性.Rg1(20,40 μmol·L-1)预处理24h可显著增加细胞存活率,减少LDH释放,增加SOD活力和降低MDA含量.Rg1可抑制由OGD引起的rmTOR,p-Aktser473表达降低.OGD 6 h可减少FoxO3磷酸化,并促进细胞质FoxO3进入细胞核;预处理Rg1增加FoxO3磷酸化,促进FoxO3进入细胞质.提示Rg1可经由调控mTOR/Akt/FoxO3信号通路抑制PC-12细胞损伤.结论:人参皂苷Rg1可抑制OGD引起PC-12细胞损伤,作用机制可能与激活mTOR/Akt信号通路调控FoxO3核质穿梭密切相关.     

银杏内酯诱导嗜铬细胞瘤细胞表达低氧诱导因子-1α

 目的研究银杏内酯(ginkgolides,Gin)对神经生长因子(nerve growth factor,NGF)诱导分化的嗜铬细胞瘤(PC12)细胞的影响以及与其相关的信号通路。方法通过MTT比色法观察不同浓度Gin对PC12细胞活性的影响,RT-PCR和Western Blot法分析Gin对PC12细胞低氧诱导因子-1(αhypoxia inducible factor-1α,HIF-1α)表达以及MAPK信号通路的影响。结果一定浓度范围的Gin可促进PC12细胞的活性,在37.5 mg·L^-1作用24 h效果最明显。37.5 mg·L^-1 Gin单独处理PC12细胞24 h可诱导HIF-1αmRNA表达增强和蛋白水平上调。Gin还引起p-ERK水平的明显提高。Gin增加PC12细胞HIF-1α蛋白的稳定性存在一定的时间和剂量依赖关系,PD98059可部分抑制Gin的增强作用,金雀异黄素可完全阻断之;与此相对应的是,Gin以时间和剂量依赖方式诱导PC12细胞p-ERK水平的增高,PD98059和金雀异黄素均能完全阻断Gin的诱导作用。结论Gin可诱导PC12细胞表达HIF-1α,主要与MEK-ERK信号通路激活有关,可能是其促进分化的PC12生长的原因。     

Neuroprotective effect of modified Wu-Zi-Yan-Zong granule,a traditional Chinese herbal medicine,on CoCl2-induced PC12 cells

Aim of the study

To investigate the neuroprotective effect of aqueous extract of modified Wu-Zi-Yan-Zong granule (MWG), a traditional Chinese herbal medicine, against CoCl₂-induced neurotoxicity in PC12 cells.

Materials and methods

Cell viability assay, apoptosis rate assay, ROS detection and mitochondrial membrane potential (MMP) assay were performed. In addition, cytochrome c, caspase-3, PARP and MAPKs were also detected by Western blotting.

Results

MWG extract increased viability and suppresses early and middle/late stage apoptosis in a dose-dependent manner in CoCl₂-induced PC12 cells. Moreover, MWG extract decreased the level of intracellular reactive oxygen species (ROS), increased MMP, regulated Bcl-2 family protein expression (Bcl-2 and Bcl-XL) and inhibited the release of cytochrome c from the mitochondria. In addition, MWG extract attenuated activation of caspase-3 and poly ADP-ribose polymerase (PARP) and inhibited the phosphorylation of ERK, c-Jun NH₂-terminal kinase (JNK) and p38 MAPKs.

Conclusions

MWG extract exhibited significant neuroprotective effect on PC12 cells, and this effect may be associated with the suppression of ROS generation and inhibition of mitochondria-mediated caspase and MAPK signaling pathways.     

Ginsenoside Rg1 protects against 6-OHDA-induced toxicity in MES23.5 cells via Akt and ERK signaling pathways

Aim of the study

The present study was designed to investigate the neuroprotective effects of ginsenoside Rg1 against 6-hydroxydopamine (6-OHDA)-induced toxicity in MES23.5 cells and their possible mechanisms.

Materials and methods

MES23.5 cells were treated with or without Rg1 for 24 h before exposure to 6-OHDA. Cell viability was determined by MTS assay. The gene and protein expressions of Bcl-2 were detected by real time RT-PCR and western blotting. Phosphorylation of Akt and ERK1/2 were examined by western blotting.

Results

Pretreatment with ginsenoside Rg1 had obvious neuroprotective effects on cell viability against 6-OHDA-induced toxicity. 6-OHDA decreased the gene and protein expressions of Bcl-2. These effects could be reversed by Rg1 pretreatment. Potential cell signaling candidates involved in this neuroprotective effect were examined. 6-OHDA significantly inhibited the phosphorylation of Akt and increased the phosphorylation of ERK1/2 in MES23.5 cells. Pretreatment with ginsenoside Rg1 could increase the Akt phosphorylation and inhibit the ERK1/2 phosphorylation induced by 6-OHDA. Further study revealed that LY294002, an inhibitor of phosphatidylinositol 3-kinase (PI3-K), attenuated the neuroprotective effect of Rg1 on cell viability against 6-OHDA-induced toxicity.

Conclusions

Taken together, our results strongly suggest that ginsenoside Rg1 has neuroprotective effects against 6-OHDA-induced toxicity in MES23.5 cells. Its mechanism includes the up-regulation of Bcl-2 gene expression, the activation of Akt phoshphorylation as well as the inhibition of ERK1/2 phosphorylation induced by 6-OHDA.     

加味四君子汤含药血清对肝癌Hep-G2细胞的影响

目的:探讨加味四君子汤含药血清对肝癌Hep-G2细胞增殖、凋亡、周期的影响及其作用机制。方法:不同浓度加味四君子汤含药血清处理Hep-G2细胞后,采用细胞活性检测试剂盒(CCK-8)检测细胞增殖;Annexin V/碘化丙啶(PI)流式细胞术检测细胞凋亡率和周期;hoechst33342荧光染色观察细胞凋亡形态;免疫印迹法(Western blot)检测细胞中磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)/蛋白激酶B(Akt)/雷帕霉素靶蛋白(m TOR)信号通路相关蛋白表达水平。结果:加味四君子汤含药血清呈浓度依赖性抑制肝癌Hep-G2细胞的增殖,诱导Hep-G2细胞凋亡,阻滞细胞于G0/G1期。hoechst33342染色后,随着含药血清浓度的增加,Hep-G2细胞核显著呈碎块状致密浓染。同时,加味四君子汤含药血清能够抑制Hep-G2细胞Akt,m TOR,核糖体S6蛋白激酶(S6),真核翻译起始因子4E结合蛋白1(4EBP1)的磷酸化,从而上调Bcl-2相关X蛋白(Bax)和下调细胞周期蛋白(Cyclin D1),B淋巴细胞瘤-2(Bcl-2)的表达。加味四君子汤含药血清与300 nmol·L-1的PI3K/m TOR双重抑制剂VS-5584联合使用具有协同作用,含药血清能增强PI3K/m TOR双重抑制剂VS-5584对Hep-G2细胞中PI3K/Akt/m TOR信号通路靶点Akt和m TOR磷酸化的抑制作用。结论:加味四君子汤含药血清能抑制Hep-G2细胞的增殖,诱导其凋亡,阻滞其于G0/G1期,其机制可能通过阻断PI3K/Akt/m TOR信号通路而实现。     

Rosmarinus officinalis polyphenols activate cholinergic activities in PC12 cells through phosphorylation of ERK1/2

Aim of the study

This paper aimed to elucidate the traditional use of Rosmarinus officinalis through the investigation of cholinergic activities and neuronal differentiation in rat pheochromocytoma PC12 cells. These effects were examined in relation to the plant's habitat, the extraction procedure, and the major active compounds of R. officinalis.

Materials and methods

Cell viability, cell differentiation, acetylcholinesterase (AChE) activity, total choline, acetylcholine (ACh) and extracellular signal-regulated kinases (ERK1/2) were determined in PC12 cells treated with extracts and HPLC-identified polyphenols of R. officinalis originated from Tunisian semi-arid and subhumid area in comparison with nerve growth factor (NGF).

Results

R. officinalis extracts potentiated cell differentiation and significantly enhanced AChE activity in PC12 cells. The highest AChE activity was induced by semi-arid hydro-ethanolic extract (137% of control). Among HPLC-identified and screened polyphenols, carnosic acid (CA) and rosmarinic acid (RA) significantly induced cell differentiation, increased ACh level, and enhanced AChE activity in PC12 cells. U0126, inhibitor of ERK1/2, significantly reduced CA and RA effects on cell differentiation and AChE activity.

Conclusions

R. officinalis’ CA and RA exhibited neurotrophic effects in PC12 cells through cell differentiation induction and cholinergic activities enhancement. These effects could be regulated by mitogen-activated protein kinase (MAPK), ERK1/2 signaling pathway.     

ERK/FoxO3a信号轴在牡荆脂素VB-1抑制肝癌HepG2细胞系增殖中的作用

目的： 探讨ERK/FoxO3a信号轴是否介导牡荆脂素（VB-1）对人肝癌HepG2细胞系增殖的抑制作用。方法：MTT法观察不同浓度VB-1对人肝癌HepG2细胞系和永生化人胚肝L-02细胞系增殖的影响,集落形成法检测细胞生长,Western blot检测ERK1/2,FoxO3a蛋白磷酸化水平。结果：VB-1以浓度依赖方式抑制HepG2细胞增殖活性,对L-02细胞作用微弱。VB-1有效抑制HepG2细胞锚定依赖生长,并降低p-ERK1/2,p-FoxO3a表达水平,呈浓度依赖性。MEK抑制剂PD98059增强VB-1抑制HepG2细胞增殖和ERK1/2,FoxO3a磷酸化的作用。结论：VB-1通过阻断ERK/FoxO3a信号轴抑制肝癌HepG2细胞增殖活性。     

筋骨草总环烯醚萜对乳腺癌干细胞特性的干预作用及其机制分析

目的:研究筋骨草总环烯醚萜(iridoids in Ajuga decumbens,ADI)对乳腺癌干细胞特性的干预作用及分子机制。方法:采用无血清悬浮微球体形成实验,transwell迁移和侵袭实验检测乳腺癌干细胞自我更新能力、运动和侵袭能力。流式细胞法分析CD44+CD24-/low细胞亚群比例。蛋白免疫印迹法(Western blot)检测肿瘤干细胞干性相关蛋白,细胞外信号调节激酶(ERK)和磷脂酰肌醇3激酶(PI3K)/蛋白激酶B(PKB或Akt)信号通路相关蛋白的表达。结果:5~80 mg·L-1ADI能浓度依赖性降低乳腺癌MCF-7细胞微球体形成的数量和体积,减少CD44+CD24-/low细胞亚群比例(P0.05,P0.01)。10~40 mg·L-1ADI对乳腺癌MCF-7干细胞的迁移和侵袭能力有明显抑制作用(P0.05,P0.01)。进一步研究发现,ADI能明显降低p-ERK,p-Akt,干性标志物八聚体结合转录因子-3/4(Oct-3/4),SRY相关的HMG盒转录因子-2(Sox-2)和胚胎干细胞转录因子(Ecat4或Nanog)蛋白表达(P0.05,P0.01)。结论:筋骨草总环烯醚萜能有效地抑制乳腺癌干细胞的自我更新和转移潜能等"干性"特性,作用机制可能与其调控ERK1/2丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)和PI3K/Akt信号通路,下调相关干性标志物表达有关。     

知母须根总皂苷提取工艺的优化及其对糖氧剥夺损伤的PC12细胞保护作用研究

目的优化知母须根总皂苷提取工艺,探讨其对糖氧剥夺(oxygen-glucose deprivation,OGD)损伤的PC12细胞的保护作用。方法在单因素实验基础上,利用响应面法优化知母须根总皂苷提取工艺;建立OGD损伤的PC12细胞模型,采用终质量浓度为20、40、80 mg/L的知母须根总皂苷进行干预。分别用倒置显微镜观察细胞形态,MTT法测定细胞存活率,荧光探针二氯荧光素-双乙酸盐(DCF-DA)法测定细胞内活性氧(ROS)含量,Annexin V/PI双染法测定细胞凋亡率,蛋白免疫印记法检测凋亡信号蛋白Bcl-2、Bax表达情况。结果知母须根总皂苷提取的最优条件为乙醇体积分数72.22%,料液比1∶11,提取时间73.33 min,在此条件下,理论提取率为8.38%,实测提取率为8.33%。PC12细胞经OGD损伤4 h后细胞活力显著降低,知母须根总皂苷对其呈现保护作用,并随着知母须根总皂苷质量浓度的升高而增强;流式细胞术分析结果表明知母须根总皂苷能明显减少OGD损伤PC12细胞中ROS含量及凋亡率,免疫印迹实验结果表明知母须根总皂苷可上调PC12细胞Bcl-2表达并下调Bax表达。结论通过响应面法优化的工艺得率高、提取效果好。知母须根总皂苷对OGD损伤的PC12细胞具有一定的保护作用,其机制可能与减少OGD诱导PC12细胞ROS含量、抑制线粒体凋亡通路有关。