茎叶人参皂苷对大鼠急性肺损伤肺组织TNF-α含量及IL-8表达的干预作用

目的 研究茎叶人参皂苷对内毒素(LPS)诱导大鼠急性肺损伤(ALI)肺组织肿瘤坏死因子-α(TNF-α)含量及白细胞介素-8(IL-8)表达的干预作用.方法采用内毒素诱导急性肺损伤大鼠模型,随机分为正常对照组(NS组),模型组(ALI组),皂苷组(GS组).观察茎叶人参皂苷对内毒素诱导大鼠急性肺损伤肺组织TNF-α含量及IL-8表达的影响.结果 ①与NS组比较,ALI组肺组织TNF-α显著增高(P<0.01);与ALI组比较,GS组肺组织中TNF-α显著低于ALI组(P<0.01).②与NS组比较,ALI组IL-8的表达增高(P<0.05);与ALI组比较,GS组表达减低,差异有统计学意义(P<0.05).结论 茎叶人参皂苷可降低肺组织中TNF-α的含量,抑制急性肺损伤大鼠肺组织IL-8的表达.     

玄参对内毒素诱导的急性肺损伤大鼠的保护作用

目的研究玄参对内毒素(lipopolysaccharide,LPS)诱导的急性肺损伤(acute lung injury,ALI)大鼠的保护作用,并探讨其可能的作用机制。方法 60只SD雄性大鼠随机分为正常对照组、模型组、阳性药组、玄参高剂量组、中剂量组、低剂量组,每组10只。采用气管内滴注LPS的方法建立ALI动物模型,造模后12 h取材,观察大鼠肺泡灌洗液中白细胞数目、总蛋白浓度、肺湿干比及肺组织病理切片。结果玄参、阳性药能有效的降低肺泡灌洗液中白细胞数目、总蛋白浓度及肺的湿/干比(P<0.01);显著减轻肺泡结构破坏、肺水肿和炎症细胞浸润等病变。结论玄参能有效改善ALI的炎症反应,降低肺部受损情况,提示玄参对ALI有一定的防治作用。     

痰热清注射液抗内毒素所致急性肺损伤的实验研究

 目的探讨痰热清注射液抗内毒素所致急性肺损伤的作用机制。方法取体重180-220g的健康清洁级SD大鼠72只,雌雄各半,随机分为正常组、模型对照组、甲基泼尼松龙组、清开灵注射液组、痰热清注射液小剂量组、痰热清注射液大剂量组,每组12只。模型制作采用舌下静脉注射大肠杆菌内毒素(LPS,Ecoli05585)6mg·kg^-1致急性肺损伤。观察腹腔注射给药1次8h后的肺含水量、肺泡灌洗液蛋白与细胞数、动脉血氧分压、血氧饱和度,并结合病理学观察分析诸项指标变化的意义。结果痰热清、清开灵和甲基泼尼松龙能够有效阻抑LPS导致的肺含水量及肺泡灌洗液蛋白含量增加,痰热清还能够显著减少肺泡灌洗液的细胞数量和TNF-α含量,阻抑肺损伤导致的动脉血氧分压和氧饱和度的下降。其减轻肺泡壁结构损伤、肺间质水肿,改善肺泡壁毛细血管淤血状态的作用显著优于清开灵和甲基泼尼松龙。结论痰热清注射液能够在阻抑内毒素导致的炎症级联反应的同时,改善肺泡壁毛细血管血流状态,是其有效减轻急性肺损伤,阻止动脉血氧分压和氧饱和度下降的药理学基础。     

牡丹皮对内毒素性急性肺损伤大鼠的保护作用

目的探讨牡丹皮对内毒素(lipopolysaccharide,LPS)诱导的大鼠急性肺损伤(acute lung injury,ALI)的治疗作用,并探讨其可能机制。方法 60只wistar大鼠随机分为生理盐水对照组、模型组、地塞米松组、治疗组及预防组,每组12只,通过向气管内滴注LPS建立大鼠ALI模型。观察造模12小时后的肺泡灌洗液中多形核白细胞(polymorphonuclear leukocytes,PMN)百分比、蛋白浓度、肿瘤坏死因子(tumor necrosis factor-alpha,TNF-α)及白细胞介素-6(interleukin-6,IL-6)水平和肺组织的病理形态学变化。结果牡丹皮、地塞米松能够有效地降低PMN百分比和蛋白浓度(P0.01),下调TNF-α、IL-6的水平﹙P0.05或P0.01),显著减轻肺泡结构破坏、肺水肿和炎症细胞浸润等病变。结论牡丹皮能够抑制ALI时的炎症反应,减轻肺部炎症损伤,从而对肺起到保护作用。     

贝母辛对内毒素诱导小鼠急性肺损伤保护作用的研究

目的初步探讨贝母辛对内毒素诱导小鼠急性肺损伤(acute lung injury,ALI)保护作用及其可能机制。方法用乙醚麻醉小鼠,经鼻腔滴注脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)(1 mg/5 ml PBS,每只50μl),构建小鼠急性肺损伤模型。将小鼠随机分为对照组、LPS组和贝母辛+LPS组。观察各组小鼠血清LDH、MDA含量,肺组织病理学改变,肺泡灌洗液上清总蛋白、白细胞计数及其分类计数。结果 LPS处理小鼠可明显上调血清LDH、MDA表达(P0.01);LPS组肺组织病理学显示:气道上皮脱落,气道内有粘液分泌,肺泡结构呈实变,有大量炎症细胞渗出;LPS组肺泡灌洗液上清总蛋白、白细胞计数明显高于正常对照组(P0.01)。贝母辛组均可有效降低急性肺损伤小鼠血清的LDH、MDA的表达(具有剂量依赖性),高剂量贝母辛组可明显减轻LPS所致肺组织病理学变化,减少粘液分泌;降低肺泡灌洗液中总蛋白、白细胞总数及淋巴细胞和中性粒细胞分类计数。结论贝母辛可减轻LPS所致急性肺组织损伤。     

LPS致大鼠急性肺损伤TLR4的表达及蓝桉油的影响

目的:观察正常大鼠气道TLR4的分布,LPS对大鼠气道TLR4分布以及蓝桉油对TLR₄表达的影响。方法:气管内注入LPS复制大鼠急性肺损伤模型,观察72 h后的病理变化、支气管肺泡灌洗液中细胞总数的变化、免疫组织化学特点以及蓝桉油的影响。结果:免疫组化结果显示TLR₄在正常组大鼠气道内有广泛分布。急性肺损伤组大鼠支气管肺泡灌洗液细胞总数明显增高,病理结果显示支气管、肺内炎症程度均明显高于正常组,免疫组化结果显示主支气管和肺内细支气管上皮细胞内TLR₄表达明显增强。蓝桉油300 mg.kg^-1组支气管肺泡灌洗液中白细胞总数明显低于急性肺损伤组,病理结果显示气管和主支气管的炎症程度明显减轻,免疫组化提示肺内细支气管上皮细胞内TLR4的表达量减少。结论:TLR₄在大鼠气道内广泛分布,LPS刺激可使TLR4的表达增强,蓝桉油可降低由LPS引起的肺内细支气管上皮细胞内TLR₄表达的增高。     

黄芪对脂多糖诱导大鼠急性肺损伤p38丝裂原活化蛋白激酶表达的影响

目的探讨脂多糖(LPS)诱导急性肺损伤(ALI)大鼠肺组织磷酸化 p38丝裂原活化蛋白激酶(p38MAPK)表达的变化以及黄芪对其影响。方法静脉注射 LPS 复制大鼠 ALI 模型。随机分成3组,即正常对照组、LPS 刺激组和黄芪干预组。采用蛋白质印迹法检测肺组织磷酸化 p38MAPK 的表达,并观察大鼠动脉血氧分压(PaO_2)、肺湿/干重比(W/D)、支气管肺泡灌洗液(BALF)白蛋白、血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的变化以及肺组织病理学改变。结果 LPS 刺激组大鼠肺组织磷酸化 p38MAPK 的表达较正常对照组显著增加(P<0.01)。与LPS 刺激组比较,黄芪干预组大鼠肺组织磷酸化 p38 MAPK 的表达、W/D、BALF 白蛋白以及血清 TNF-α含量显著下降,PaP_2显著上升(P<0.05),肺组织病理学损伤明显减轻。结论 ALI 时肺组织 p38 MAPK 磷酸化表达增加;黄芪注射液对内毒素性肺损伤有保护作用,其机制可能与抑制磷酸化 p38MAPK 的表达有关。     

荆芥-防风对LPS所致急性肺损伤小鼠模型的影响

目的：观察药对荆芥-防风的挥发油、含油水煎液、去油水煎液对内毒素（LPS）诱导的急性肺损伤（ALI）小鼠模型的影响,进一步揭示该药对的抗炎作用及物质基础。方法：采用小鼠ip内毒素（LPS,5 mg·kg^-1） 制备ALI模型。除地塞米松组（5 mg·kg^-1）ip给药1次外,其余各组小鼠均连续ig给药5 d,每日1次,末次给药30 min后造模（空白组不进行造模）。注射LPS 6 h后,小鼠取血分离血清,并收集支气管肺泡灌洗液（BALF）,剖取肺组织。测定小鼠全血白细胞分类计数,小鼠肺指数、肺湿/干重（W/D）,BALF中总蛋白含量,肺组织髓过氧化物酶（MPO）活性、丙二醛（MDA）含量;血清白细胞介素 6（IL-6）、白细胞介素10（IL-10）、肿瘤坏死因子α（TNF-α）水平。结果：药对荆芥-防风挥发油（45.19 μL·kg^-1）、含油水煎液（6.67 g·kg^-1,含油20 μL）显著降低ALI小鼠全血白细胞（WBC）、淋巴细胞（LY）计数,降低肺指数、肺W/D,降低肺组织MPO活性与MDA含量及血清IL-10,TNF-α含量;去油水煎液（6.67 g·kg^-1）明显降低全血WBC,LY计数,肺W/D及肺组织MDA含量。挥发油对血清IL-6水平亦显著降低。结论：药对荆芥-防风的挥发油、含油水煎液对ALI小鼠肺组织的炎性病变有较好的对抗作用,表现出抗炎效应,作用机制与抑制炎性细胞因子释放、抗氧化有关,其中药对挥发油部位可认为是其发挥抗炎效应的重要物质基础之一。     

穿心莲内酯对内毒素诱导急性肺损伤大鼠炎症介质的影响

目的:探讨穿心莲内酯对内毒素诱导急性肺损伤大鼠肺组织炎症介质的影响。方法:SD大鼠56只,随机分7组:实验对照组;LPS 2 h、4 h、8 h组;穿心莲内酯2 h、4 h、8 h组。向气道内滴注内毒素(LPS)建立大鼠急性肺损伤模型,以穿心莲内酯注射液进行干预,分别于LPS处理后2 h、4 h、8 h取血和肺组织,测定各组大鼠动脉血氧分压(Pa O2),血浆肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-1(IL-1)和白介细胞素-6(IL-6)水平;测肺湿干比重(wet weight/dry weight,W/D);测定支气管肺泡灌洗液(BALF)中的中性粒细胞比例(PMN%);观察各组大鼠肺组织的病理改变。结果:LPS损伤组大鼠Pa O2呈进行性降低;血浆TNF-α、IL-1和IL-6水平,肺W/D,及BALF的中性粒细胞比例均明显增加;肺组织病理示肺内中性粒细胞大量浸润,伴出血、透明膜形成。LPS加穿心莲内酯组的各项指标均较LPS损伤组减轻。结论:穿心莲内酯能降低内毒素诱导急性肺损伤大鼠血浆炎症因子水平,减轻肺组织的病理损害。     

桑白皮水提液对脂多糖诱导小鼠急性肺损伤的保护作用研究

目的探讨桑白皮水提物对内毒素(lipopolysaccharide,LPS)诱导小鼠的急性肺损伤(acute lung injury,ALI)保护作用。方法于小鼠腹腔注射LPS(5mg/kg)复制ALI动物模型。将小鼠随机分为空白组、LPS组、地塞米松组(2mg/kg)、桑白皮水提液高剂量组(10g/kg)、桑白皮水提液低剂量组(5g/kg)。观察各组肺组织病理学改变,测量肺湿/干重比,支气管肺泡灌洗液中性粒细胞百分比、肺组织中SOD、MDA、炎症因子IL-6、TNF-α含量及肺组织中MAPK、NF-кB蛋白表达。结果桑白皮水提液可有效减轻LPS所致肺组织病理学变化,能降低肺泡灌洗液中炎症细胞的数目,能显著降低肺湿/干重比重,能提高SOD水平,并能降低MDA水平,减低MAPK、NF-кB蛋白水平。结论桑白皮水提液可减轻LPS所致急性肺组织损伤,对LPS诱导的急性肺损伤有保护作用。     

毛蕊花糖苷对内毒素诱导的急性肺损伤的保护作用

目的:探讨毛蕊花糖苷对内毒素(lipopolysaccharide,LPS)诱导小鼠的急性肺损伤(acute lung injury,ALI)保护作用。方法:于小鼠腹腔注射LPS(8 mg/kg)复制ALI动物模型。将小鼠随机分为空白组对照组、LPS组、地塞米松组(2 mg/kg)、毛蕊花糖苷组(20 mg/kg、40 mg/kg)。观察各组肺组织病理学改变,测量肺湿/干重比,支气管肺泡灌洗液中性粒细胞百分比、超氧化歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、炎症因子白介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、前列素E2(PGE2)含量及肺组织中环氧酶-2(COX-2)5-脂氧合酶(5-LOX)蛋白表达。结果:毛蕊花糖苷组(20 mg/kg、40 mg/kg)可有效减轻LPS所致肺组织病理学变化,能降低肺泡灌洗液中炎症细胞的数目、MDA、IL-6、TNF-α、PGE2,增加肺泡灌洗液中SOD;著降低肺湿/干重比重,减低COX-2与5-LOX蛋白水平。结论:毛蕊花糖苷20 mg/kg、40 mg/kg可减轻LPS所致急性肺组织损伤,对LPS诱导的急性肺损伤有保护作用。     

苓甘五味姜辛汤对脂多糖诱导的急性肺损伤大鼠免疫细胞和炎性细胞因子的影响

目的 观察苓甘五味姜辛汤对脂多糖(LPS)诱导的急性肺损伤(ALI)大鼠的可能作用并探讨其机制。方法 将90只清洁级的SD大鼠按随机数字表法分为6组(空白对照组,ALI模型组,地塞米松组与中药高、中、低剂量组),每组15只,连续用药27 d后采用LPS暴露式气管滴注方法制备大鼠ALI模型,实验结束前30 min收集腹主动脉血并进行左侧支气管肺泡灌洗以收集灌洗液,取大鼠右肺下叶组织,进行苏木精-伊红(HE)染色后显微镜下观察肺组织病理形态学改变并进行病理学评分;取大鼠右肺中叶置电子天平称量肺组织湿质量,然后将组织置于70℃烘箱48 h至恒重后再次称量干质量,计算肺湿/干质量比(W/D)值。采用流式细胞技术对大鼠动脉血中T淋巴细胞亚群进行测定;将支气管肺泡灌洗液采用ELISA法测定白细胞介素-1β(IL-1β)、白细胞介素-6(IL-6)、白细胞介素-8(IL-8)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的浓度。结果 病理形态学方面,ALI模型组大鼠肺组织结构出现破坏,肺泡水肿明显,肺泡腔内炎症细胞浸润,肺间质弥漫性充血水肿;地塞米松组及中药高、中剂量组的肺组织上述变化较ALI模型组明显减轻。病理学评分方面,ALI模型组评分明显高于空白对照组(P 0.05);经不同药物干预后,地塞米松组和中药高、中剂量组评分均明显降低(P 0.05)。W/D比值方面,与空白对照组相比,ALI模型组肺组织W/D比值明显增加(P 0.05);地塞米松组与中药高剂量组、中剂量组肺组织W/D比值较ALI模型组明显减轻(P 0.05)。免疫细胞方面,ALI模型组动脉血中CD3+、CD4+、和CD4+/CD8+水平较空白对照组明显降低(P 0.05),CD8+水平明显升高(P 0.05)。与ALI模型组比较,中药高剂量组、中剂量组动脉血中CD3+、CD4+和CD4+/CD8+水平明显升高(P 0.05),CD8+水平明显降低(P 0.05);地塞米松组和中药低剂量组与ALI模型组相比各项指标变化不明显(P 0.05)。LPS造模后大鼠BALF中IL-1β、IL-6、IL-8和TNF-α水平均升高,与空白对照组比较差异有统计学意义(P 0.05);经高、中剂量的中药处理可显著降低各项指标的水平,与地塞米松组效果相当,与ALI模型组比较差异有统计学意义(P 0.05)。结论 中药干预后能明显改善ALI大鼠肺组织损伤,减少炎症细胞浸润数量,减轻充血、水肿程度;降低肺组织病理学评分;降低肺组织W/D比值;并能使ALI大鼠动脉血中的CD3+、CD4+和CD4+/CD8+值升高,CD8+降低;还能降低ALI大鼠BALF中IL-1β、IL-6、IL-8、TNF-α水平,提示苓甘五味姜辛汤能减轻肺损伤,改善肺水肿,提高机体免疫力,纠正机体细胞免疫抑制状态,抑制IL-1β、IL-6、IL-8、TNF-α等炎性因子的合成和释放,有效减轻LPS诱导ALI,为临床救治急性肺损伤提供了新思路。     

紫萁对内毒素诱导的急性肺损伤保护作用机制研究

目的:探讨紫萁水提物对内毒素(lipopolysaccharide,LPS)诱导小鼠的急性肺损伤(acute lung injury,ALI)保护作用。方法:于小鼠腹腔注射LPS(5 mg/kg)复制ALI动物模型。将小鼠随机分为空白组对照组、LPS组、地塞米松组(2 mg/kg)、紫萁水提物组(4g/kg、8g/kg)。观察各组肺组织病理学改变,测量肺湿/干重比,支气管肺泡灌洗液中性粒细胞百分比、超氧化歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、一氧化氮(NO)、炎症因子白介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、前列素E2(PGE2)含量及肺组织中环氧酶-2(COX-2)转录因子(NF-кBP65)蛋白表达。结果:紫萁水提物组(4g/kg、8g/kg)可有效减轻LPS所致肺组织病理学变化,能降低肺泡灌洗液中炎症细胞的数目、MDA、NO、IL-6、TNF-α、PGE2,增加肺泡灌洗液中SOD;著降低肺湿/干重比重,减低COX-2与NF-кBP65蛋白水平。结论:紫萁水提物组(4g/kg、8g/kg)可减轻LPS所致急性肺组织损伤,对LPS诱导的急性肺损伤有保护作用。     

大豆蛋白酶抑制剂对内毒素致大鼠急性肺损伤的实验研究

目的：研究大豆蛋白酶抑制剂对内毒素致大鼠急性肺损伤的防治作用。方法：SD雄性大鼠50只，分为假手术组，模型组，阳性药苯甲磺酰氟(PMSF)组，大豆蛋白酶抑制剂高、中剂量组共5组，每组10只。除假手术组外其余各组大鼠气管内注入内毒素(6 mg·kg^-1)，假手术组大鼠气管内注入等量的生理盐水。造模后第1天腹腔注射治疗药物，大豆蛋白酶抑制剂(SBTI)高、中剂量组分别150，100 mg·kg^-1·d^-1。阳性药组大鼠给与等体积的苯甲磺酰氟50 mg·kg^-1·d^-1；假手术组和模型组大鼠腹腔注射等量的生理盐水。造模后第7天取材，测定肺系数、肺通透指数、肺泡灌洗液中细胞计数和中性粒细胞百分比、弹性蛋白酶样活性，肺组织NF-κB和IκBα的活性测定，HE染色进行病理学观察。结果：PMSF和SBTI均能降低急性肺损伤大鼠肺系数、肺通透指数，降低肺泡灌洗液中的细胞总数、活化中性粒细胞百分比和弹性蛋白酶样活性。其中以阳性药组和SBTI高剂量组疗效较显著，阳性药疗效优于SBTI高剂量组。SBTI组大鼠肺组织核蛋白中NF-κB p65的含量明显降低(P<0.01)，SBTI组大鼠肺组织胞浆蛋白中IκBα的含量明显升高(P<0.05)。结论：大豆蛋白酶抑制剂显著降低肺组织的炎症反应，减轻肺组织损伤，对内毒素致大鼠肺损伤具有一定的保护作用。     

盐酸川芎嗪注射液、右美托咪定对内毒素致大鼠急性肺损伤保护作用的比较研究

目的:比较盐酸川芎嗪注射液及右美托咪定对内毒素致大鼠急性肺损伤的保护作用。方法:雄性SD大鼠48只采用随机数字表法分为4组,正常对照组(NS组)、模型组(LPS组)、右美托咪定组(L+D组)、盐酸川芎嗪注射液组(L+LH组),每组12只。采用静脉注射内毒素(LPS)8 mg/kg的方法制备大鼠内毒素性急性肺损伤(ALI)模型,L+D组、L+LH组分别给予右美托咪定、盐酸川芎嗪注射液;6 h后,采集右颈动脉血离心取上清液,ELISA法测定血清肿瘤坏死因子(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)及支气管灌洗液(BALF)中总蛋白(TP)、TNF-α、IL-6的浓度;计算肺湿重/干重(W/D)比值;光镜下观察肺组织病理学结果。结果:静脉注射内毒素后,肺组织出现损伤性变化。与模型组组比较,右美托咪定组及盐酸川芎嗪注射液组肺组织病理改变明显减轻,血浆及BALF中TNF-α、IL-6明显降低(P0.05),BALF中TP含量及W/D均明显降低(P0.05);右美托咪定组及盐酸川芎嗪注射液组效果相当(P0.05)。结论:盐酸川芎嗪注射液和右美托咪定对内毒素致大鼠急性肺损伤均有保护作用,两者作用相当。     

清瘟败毒饮对内毒素性急性肺损伤大鼠血清细胞因子TNF-α、IL-8、IL-10表达的影响

目的:动态观察清瘟败毒饮对急性肺损伤(ALI)大鼠血清细胞因子TNF-α、IL-8、IL-10表达的影响。方法:144只雄性SD大鼠随机分为正常对照组、模型组、清瘟败毒饮大、中、小剂量组和泼尼松治疗组(n=24),经喉无创气道内滴注内毒素(LPS)溶液(2mg/kg)建立急性肺损伤大鼠模型,分别于造模后24、48、72h处死大鼠取血,行肺泡灌洗液(BALF)白细胞计数和测定肺干/湿比,右肺中叶HE染色观察病理变化,ELISA法检测血清细胞因子TNF-α、IL-8、IL-10水平。结果:模型组BALF中白细胞总数和肺干/湿比显著升高(P<0.01);血清TNF-α、IL-8、IL-10水平明显升高(P<0.01),分别于24h、48h、72h达高峰期,为正常对照组3倍、3.1倍、2倍;肺组织破坏及炎性浸润明显。清瘟败毒饮治疗组BALF白细胞数、TNF-α、IL-8含量较模型组明显下降,IL-10含量显著升高(P<0.01～0.05);肺泡结构破坏和炎症细胞浸润情况明显改善;清瘟败毒饮大剂量组肺干湿比明显下降(P<0.01)。结论:清瘟败毒饮可调节ALI时促炎因子和抗炎因子比例失衡,缓解肺部炎症损伤,从而起到保护肺组织的作用。     

凉膈散对内毒素致大鼠急性肺损伤的保护作用

目的:探讨凉膈散对内毒素(LPS)致急性肺损伤(ALI)的保护作用。方法:静脉注射内毒素5mg/kg制作大鼠急性肺损伤模型。将实验动物随机分为对照组、LPS组、LPS 3个不同剂量凉膈散组、LPS 地塞米松组,伤后1、2、4、8、16h观察各组大鼠的动脉血氧分压(PaO2)、肺组织通透性指数、肺组织含水量及肺系数、肺组织病理改变的差异。结果:LPS 4h后组肺间质水肿,肺泡腔内可见大量炎细胞浸润和血浆蛋白渗出;氧分压降低,肺湿干重比、肺系数及肺通透性指数均显著升高。地塞米松、凉膈散各组均较LPS组显著下降,氧分压值升高。结论:凉膈散对内毒素导致的急性肺损伤具有保护作用。     

桑菊饮对内毒素诱导小鼠急性肺损伤的保护作用

目的:探讨桑菊饮对内毒素(lipopolysaccharide,LPS)诱导小鼠的急性肺损伤(acute lung injury,ALI)保护作用。方法:于小鼠腹腔注射LPS(5 mg/kg)复制ALI动物模型。将小鼠随机分为空白组对照组、LPS组、地塞米松组(2 mg/kg)、桑菊饮水提物组(6.5g/kg、13g/kg)。观察各组肺组织病理学改变,测量肺湿/干重比,支气管肺泡灌洗液中性粒细胞百分比、肺组织中超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、炎症因子白介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)含量及肺组织中p38MAPK与NFκ-BP65蛋白表达。结果:桑菊饮组(6.5 g/kg、13g/kg)可有效减轻LPS所致肺组织病理学变化,能降低肺泡灌洗液中炎症细胞的数目,能显著降低肺湿/干重比重,能提高SOD水平,并能降低MDA水平,减低p38MAPK与NFκBP65蛋白。结论:桑菊饮6.5 g/kg、13g/kg可减轻LPS所致急性肺组织损伤,对LPS诱导的急性肺损伤有保护作用。     

痰热清注射液对内毒素型急性肺损伤大鼠的保护作用

目的:探讨痰热清注射液对内毒素型急性肺损伤大鼠的保护作用及可能的机制。方法:SD大鼠56只,随机分7组:实验对照组;LPS 2h、4h、6h组;痰热清2h、4h、6h组。以尾静脉注射LPS 5mg/kg诱导建立大鼠急性肺损伤模型,以痰热清注射液进行干预,分别于LPS处理后2h、4h、6h取血和肺组织,全自动生化仪检测血清总蛋白(total proteins,TP)含量;测肺湿干比重(wet weight/dry weight,W/D),测定支气管肺泡灌洗液(BALF)中TP含量、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平及中性粒细胞比例(PMN%),计算肺通透指数(lung permeability index,LPI),显微镜下观察病理。结果:实验中痰热清组大鼠肺组织大体及病理损伤程度均明显轻于LPS组,同时W/D,及BALF中TNF-α水平、中性粒细胞比例,肺通透指数亦较LPS组明显降低。结论:痰热清注射液对内毒素型急性肺损伤大鼠有较好的保护作用,其机制可能与抑制PMN的趋化黏附和调节早期促炎因子相关。     

MK571对脓毒症大鼠急性肺损伤的影响

目的观察MK571对脓毒症大鼠急性肺损伤的影响。方法将45只雄性SD大鼠随机分为假手术组、脓毒症组和MK571干预组,每组15只。脓毒症组和MK571干预组采用盲肠结扎穿刺法制作脓毒症模型。MK571干预组术前30 min腹腔注射MK571 25 mg/kg。术后12 h和24 h采静脉血分别检测血清白细胞介素-1β(IL-1β)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平。术后24 h行支气管肺泡灌洗,留取灌洗液行白细胞计数,并留取肺组织做病理学观察评估肺组织损伤程度。结果脓毒症组大鼠术后血清IL-1β和TNF-α水平及支气管肺泡灌洗液中白细胞计数均显著高于假手术组(P均0.05),肺组织损伤明显。MK571干预组大鼠血清IL-1β和TNF-α水平及支气管肺泡灌洗液中白细胞计数均明显低于脓毒症组(P均0.05),肺组织损伤明显减轻。结论 MK571可有效减轻脓毒症大鼠急性肺损伤。