鸦胆子油乳对人卵巢癌耐药细胞A2780／DDP的耐药逆转作用

目的 研究鸦胆子油乳对人卵巢癌耐药细胞A2780/DDP的耐药逆转作用.方法 四甲基偶氮唑蓝(MTT)法观察顺铂及鸦胆子油乳对A2780/DDP细胞的生长抑制作用.结果 卵巢癌耐药细胞株A2780/DDP对顺铂产牛耐药性,顺铂对A2780/DDP的耐药倍数为5.6倍.经鸦胆子油乳预处理24h后,顺铂对A2780/DDP的耐药倍数显著下降.结论 鸦胆子油乳可逆转卵巢癌耐药细胞A2780/DDP的耐药性.     

肝力注射液逆转人肝癌细胞获得性多药耐药的体外研究

目的研究肝力注射液体外逆转人肝癌细胞5-Fu获得性多药耐药的作用。方法MTT法检测肝力注射液对人肝癌BEL-7402/5-Fu耐药细胞株的增殖抑制率及对5-Fu获得性多药耐药的逆转指数,倒置显微镜及Wright-Giemsa染色观察细胞形态学改变,流式细胞术检测细胞内阿霉素荧光强度。结果人肝癌BEL-7402/5-Fu细胞株对临床常用化疗药物显示出不同程度的交叉抗药性,肝力注射液(以苦参碱计)在0.230、0.115、0.058mg/mL3个质量浓度对人肝癌BEL-7402耐药细胞株72h的增殖抑制率分别为(9.25±2.38)%、(8.46±1.90)%、(4.23±2.05)%,对5-Fu的逆转指数分别为5.50、3.83、2.25,肝力注射液在0.230mg/mL质量浓度预处理细胞2h能提高细胞内阿霉素的量约38.61%。结论肝力注射液在体外具有逆转人肝癌细胞5-Fu获得性多药耐药的作用。     

参芪扶正注射液通过调控miR-29b/Bcl-2通路逆转胰腺癌多药耐药研究

目的研究参芪扶正注射液对微小RNA-29b(microRNA-29b,miR-29b)和B淋巴细胞瘤2(B-cell lymphoma 2,Bcl-2)表达的影响,探究参芪扶正注射液逆转胰腺癌多药耐药的可能机制。方法将miR-29b模拟物(miR-29b mimics)和miR-29b抑制剂(miR-29binhibitors)转染至人胰腺癌5-氟尿嘧啶(5-fluorouracil,5-Fu)耐药细胞株Patu8988/5-Fu,采用qRT-PCR检测参芪扶正注射液(5、10、20μL/mL)对Patu8988/5-Fu细胞miR-29bm RNA表达的影响;采用MTT法检测miR-29bmimics和miR-29binhibitors对Patu8988细胞活力的影响;采用Westernblotting法检测miR-29bmimics和miR-29b inhibitors对Patu8988/5-Fu细胞Bcl-2蛋白表达的影响。结果与对照组比较,参芪扶正注射液组Patu8988/5-Fu细胞中miR-29b m RNA表达水平显著升高(P0.05、0.01、0.001);miR-29b mimics组Patu8988/5-Fu细胞miR-29b mRNA表达水平显著升高(P0.001),miR-29b inhibitors组miR-29b m RNA表达水平显著降低(P0.01);miR-29b mimics组Patu8988细胞活力显著降低(P0.05),miR-29b inhibitors组Patu8988细胞活力显著升高(P0.01);miR-29b mimics组Patu8988/5-Fu细胞Bcl-2蛋白表达水平显著降低(P0.05),miR-29b mimics+参芪扶正注射液组Bcl-2蛋白表达水平进一步降低(P0.05);miR-29b inhibitors组Patu8988/5-Fu细胞Bcl-2蛋白表达水平显著升高(P0.05),miR-29b mimics+参芪扶正注射液组Bcl-2蛋白水平无明显变化。结论 miR-29b通过下调Bcl-2蛋白表达抑制Patu8988细胞增殖,参芪扶正注射液可能通过调控miR-29b/Bcl-2通路从而逆转肿瘤多药耐药。     

鸦胆子油乳及联合顺铂对卵巢癌SKOV3裸鼠移植瘤生长抑制的影响

目的研究鸦胆子油乳对人卵巢癌细胞系SKOV3细胞及SKOV3裸鼠移植瘤的生长抑制作用。方法 MTT法测定不同浓度鸦胆子油乳单独及联合顺铂对人卵巢癌细胞SKOV3的生长抑制作用。采用人卵巢癌细胞SKOV3移植方法构建卵巢癌裸鼠模型,将32只卵巢癌裸鼠随机分为4组,每组8只。空白对照组(简称对照组)、鸦胆子油乳组(简称鸦胆子组)、鸦油顺铂联合组(简称联合组)及顺铂组。A、B组分别每隔2日腹腔注射生理盐水、鸦胆子油乳注射液0.2 m L/20 g,联合组第1天腹腔注射顺铂0.2 m L(3 mg/kg),第2天腹腔注射0.2 m L/20 g鸦胆子油乳注射液,D组每隔2日腹腔注射顺铂0.2 m L(3 mg/kg)。各组均注射6次,末次腹腔注射后48 h断颈处死裸鼠,观察腹腔肿瘤组织病灶形成情况,取肿瘤病灶标本进行HE染色和Western blot检测肿瘤组织运动相关蛋白MRP-1/CD9和整合素α-5表达水平。结果鸦胆子油乳对人卵巢癌SKOV3细胞的抑制作用呈剂量—时间依赖关系,鸦胆子油乳与顺铂联合应用对人卵巢癌SKOV3细胞的抑制作用显著高于这两种药物的单独应用。Western blot结果显示鸦胆子组和顺铂组MRP-1/CD9和整合素α-5的表达均上调,且差异有统计学意义(P0.05),但联合组表达下调,差异有统计学意义(P0.05)。结论鸦胆子油乳注射液腹腔给药治疗卵巢癌具有可行性和一定的疗效性,并且鸦胆子油乳可能以MRP-1/CD9和整合素α-5为靶点抑制肿瘤细胞侵袭和转移,但具体的抗肿瘤机制尚未明确。     

白及多糖及其与5-Fu联用对人胃癌MKN45细胞株的影响

目的:探讨白及多糖及其与5-Fu联用对人胃癌MKN45细胞株的影响。方法:以人胃癌MKN45细胞株为对象,采用MTT法测定细胞增殖,HPLC测定细胞内药物浓度,对白及多糖及其与5-Fu联用对人胃癌MKN45细胞株增殖作用进行了观察研究。结果:白及多糖在体外无明显的直接杀伤人胃癌细胞作用,但低、中、高剂量的白及多糖与5-Fu联用均可增加5-Fu的抗肿瘤作用(P0.05);HPLC测定细胞内药物浓度结果显示,在5-Fu剂量相同的情况下,白及多糖与5-Fu联用可使细胞内5-Fu浓度增加(P0.05)。结论:白及多糖能增加5-Fu的抗肿瘤作用。     

维吾尔药异常黑胆质成熟剂总黄酮逆转肝癌细胞耐药性的作用

目的研究维吾尔药异常黑胆质成熟剂总黄酮(ASMq)体外对肝癌耐药细胞株Bel/Fu逆转肿瘤耐药性的作用。方法应用MTT法测定应用ASMq前后5-Fu对Bel/Fu耐药细胞株的IC50,计算其逆转倍数;浓度依赖试验确定ASMq逆转浓度;耐药性的集落形成实验初步确定ASMq逆转Bel/Fu的作用。结果ASMq对Bel/Fu细胞IC50是2000.68μg/mL,其浓度为390μg/mL时对细胞无明显的杀伤作用,逆转倍数为7.8,与抗癌药物5-Fu有协同作用,CDI为0.89。集落形成实验从形态上证实ASMq逆转MDR作用,随ASMq浓度的加大集落逐渐变小。结论ASMq对肝癌耐药细胞株Bel/Fu细胞多药耐药有逆转作用。     

鸦胆子油乳联合siRNA-ERCC1对肺腺癌 A549/DDP细胞的耐药逆转作用

目的:探讨靶向切除修复交叉互补基因1(ERCC1)的小干扰RNA片段(small interfering RNA,siRNA)和鸦胆子油乳联合应用逆转人肺腺癌耐药细胞A549/DDP的效果。方法:设计并合成针对ERCC1基因对应序列的siRNA,采用转染试剂Lipofectamine 2000转染人肺腺癌耐药细胞A549/DDP;将实验组细胞分为:空白对照组、鸦胆子油处理组、siRNA处理组及鸦胆子油联合siRNA处理组,利用RT-PCR检测ERCC1 mRNA和Western blot检测ERCC1蛋白质的表达;MTT法检测A549/DDP细胞对顺铂的耐药逆转效果。结果:siRNA、鸦胆子油、鸦胆子油和siRNA联合应用均能降低ERCC1 mRNA和蛋白质的表达,对顺铂的敏感性明显恢复,耐药倍数分别降至9.72,8.89,7.59,6.83,鸦胆子油和siRNA联合应用效果明显提高(P<0.05)。结论:siRNA、鸦胆子油能有效地逆转人肺腺癌耐药细胞A549/DDP的多药耐药,鸦胆子油和siRNA联合应用效果明显加强。     

白花蛇舌草提取物逆转结肠癌细胞5-Fu耐药的作用

目的 探讨白花蛇舌草提取物逆转结肠癌细胞5-Fu耐药的作用及其可能作用机制. 方法 白花蛇舌草提取物对结肠癌5-Fu耐药细胞HCT-8/5-Fu进行药物干预,用MTT法检测结肠癌5-Fu耐药细胞的活力;采用Transwell细胞迁移和细胞黏附实验,在倒置显微镜下观察药物对细胞迁移和黏附的影响;RT-PCR法检测耐药相关基因ABCG2的mRNA表达. 结果 白花蛇舌草提取物能显著抑制HCT-8/5-Fu细胞的活力及细胞迁移、黏附的作用,呈现明显的剂量和时间依赖;同时白花蛇舌草提取物能明显抑制ABCG2的mRNA表达. 结论 白花蛇舌草具有抗大肠癌5-Fu耐药的作用,下调耐药基因ABCG2的mRNA表达是白花蛇舌草逆转耐药的重要作用机制之一.     

参芪扶正注射液对非小细胞肺癌细胞顺铂耐药性的逆转作用研究

目的:探讨参芪扶正注射液对非小细胞肺癌细胞顺铂耐药性的逆转作用以及机制。方法:将A549/DDP细胞随机分组,采用MTT法测算细胞增殖抑制率,计算顺铂对非小细胞肺癌细胞的IC_(50)以及参芪扶正注射液对A549/DDP的逆转倍数。采用流式细胞术测算细胞凋亡率,采用Western blot法检测A549/DDP细胞中LRP蛋白表达。结果:采用MTT法测算A549/DDP细胞增殖抑制率,顺铂+参芪扶正注射液组顺铂对A549/DDP的IC_(50)为(19.840±1.337)μmol/L,顺铂为(43.517±3.842)μmol/L,参芪扶正注射液的逆转耐药倍数为2.19,流式细胞术测得参芪扶正注射液联合顺铂组A549/DDP细胞细胞凋亡显著高于空白对照组及顺铂组(P0.05),参芪扶正注射液联合顺铂对LRP蛋白抑制程度显著高于空白对照组及顺铂组(P0.05)。结论:参芪扶正注射液可在一定程度上逆转肺癌A549/DDP细胞株对顺铂的耐药性,作用机制与加速A549/DDP细胞凋亡、下调LRP蛋白的表达有关。     

复方苦参注射液对结直肠癌多药耐药性逆转作用的机制研究

目的本研究旨在探讨复方苦参注射液对大肠癌5-FU、L-OHP耐药细胞株5-FU/SW480、L-OHP/SW480耐药的逆转作用,并初步研究其机制。方法采用浓度梯度实验筛选无毒剂量复方苦参注射液的浓度,无毒剂量的复方苦参注射液作用于5-FU/SW480、L-OHP/SW480细胞48 h后,检测5-FU/SW480、L-OHP/SW480细胞对5-FU、L-OHP耐药的变化。同时,观察细胞凋亡、周期变化情况,采用RT-PCR、Western blot检测P-gp、P-170和MRP的mRNA及蛋白的表达水平。结果复方苦参注射液作用48 h后对5-FU/SW480、L-OHP/SW480的5%抑制率浓度分别为0.85和0.92μg/mL,以此作为无毒剂量。5-FU、L-OHP分别对5-FU/SW480、L-OHP/SW480细胞IC_(50)为(5.5±0.2)、(6.2±0.3)g/mL,分别加入无毒剂量的复方苦参注射液后,5-FU、L-OHP分别对5-FU/SW480、L-OHP/SW480细胞的IC_(50)值分别为(2.8±0.2)、(3.2±0.1)μg/mL,IC_(50)值均显著下降(P值均0.05),其逆转耐药倍数分别为1.96及1.91。流式细胞术检测发现,复方苦参注射液处理后G1期细胞减少,S期细胞增加(P0.05)。细胞凋亡率略有上升,但无统计学意义(P0.05)。RT-PCR、Western blot检测发现,加入无毒剂量的复方苦参注射液与未加入复方苦参注射液的细胞株5-FU/SW480、L-OHP/SW480比较,P-gp、P-170、MRP mRNA及蛋白表达明显升高;具有统计学差异(P0.05)。结论复方苦参注射液能逆转5-FU/SW480、L-OHP/SW480细胞株对5-FU、L-OHP的耐药,复方苦参注射液逆转机制可能通过降低P-gp、P-170和MRP等蛋白表达,为结直肠癌临床耐药研究奠定基础。     

鸦胆子油乳剂逆转K562／ADM细胞多药耐药的作用和机制

目的：研究鸦胆子油乳剂能否逆转K562／ADM细胞多药耐药性,初步探讨鸦胆子油乳剂逆转多药耐药的机制。方法：四唑盐比色法（MTT法）检测药物对K562／ADM细胞的半数抑制浓度（IC50）;流式细胞仪分析细胞的凋亡和MDRmRNA的表达。结果：加入无毒剂量的鸦胆子油乳剂后ADM对K562／ADM细胞的IC50由81．5μg／ml降至14．0μg／ml,增敏倍数为5．83;加鸦胆子油乳剂后,K562／ADM细胞MDRmRNA表达下降。结论：鸦胆子油乳剂在一定程度上逆转了K562／ADM细胞的多药耐药性,逆转耐药的机制可能是它下调了MDRmRNA的表达。     

鸦胆子油乳对A549肺癌细胞及A549肺癌裸鼠的肿瘤抑制作用和凋亡机制研究

目的:体内外探索鸦胆子油乳对A549肺癌的抑制作用及其机制研究。方法:采用MTT法检测鸦胆子油乳不同浓度下对A549肺癌细胞的增殖抑制作用;western-blot法检测鸦胆子油乳对A549肺癌细胞中Bcl-2、Bax蛋白表达的影响;将48只BALB/C裸鼠随机分为空白组、模型组、鸦胆子油乳低剂量组、鸦胆子油乳高剂量组,通过皮下注射A549肺癌细胞建立裸鼠肺癌模型,建模成功后,鸦胆子油乳低剂量组每天腹腔注射液5 m L/kg鸦胆子油乳,高剂量组每天腹腔注射液15 m L/kg鸦胆子油乳,14天后计算鸦胆子油乳的抑瘤率;同时取出肿瘤组织,western-blot法检测鸦胆子油乳对肿瘤组织中Bcl-2、Bax蛋白表达的影响。结果:MTT检测发现,鸦胆子油乳呈剂量和时间依赖性地抑制A549肺癌细胞的增殖;与模型组比较,鸦胆子油乳对裸鼠A549肿瘤的生长具有一定的抑制作用(低剂量组抑瘤率12.2%,高剂量组抑瘤率23.4%),差异有统计学意义(P0.05);western-blot结果显示,鸦胆子油乳能够抑制Bcl-2蛋白的表达,促进Bax蛋白的表达。结论:鸦胆子油乳对A549肺癌细胞的增殖具有显著的抑制作用,并且鸦胆子油乳能够抑制裸鼠体内肿瘤组织的生长,这可能与其调节凋亡相关因子Bcl-2、Bax蛋白的表达有密切的关系。     

莪术油含药血清逆转胃癌SGC7901/CDDP多药耐药的研究

目的 探讨莪术油含药血清对胃癌耐药细胞株SGC7901/CDDP的耐药逆转作用.方法 血清药理法制备莪术油含药血清;MTT法检测莪术油含药血清对SGC7901/CDDP细胞的生长抑制作用;MTT法检测莪术油含药血清作用下化疗药对SGC7901/CDDP细胞生长抑制作用的变化,计算出莪术油含药血清的耐药逆转倍数.结果 莪术油高、中剂量含药血清均可逆转SGC7901/CDDP细胞的耐药性(P＜0.05),逆转倍数分别为6.06,2.61.结论 莪术油含药血清可逆转胃癌耐药细胞株SGC7901/CDDP的耐药性,高剂量组莪术油含药血清的耐药逆转效果明显高于中剂量组,提示制备动物含药血清时,加大动物给药剂量可以增加逆转效果.     

欧前胡素逆转A2780/Taxol多药耐药作用及其机制研究

目的:探讨欧前胡素对人卵巢癌耐紫杉醇细胞株A2780/Taxol耐药性的逆转作用及其可能的作用机制。方法:采用四甲基偶氮唑盐(MTT)比色法检测欧前胡素对人卵巢癌细胞A2780和人卵巢癌耐紫杉醇细胞株A2780/Taxol增殖的影响;观察欧前胡素作用A2780/Taxol细胞24h之后对紫杉醇耐药性的逆转效果;采用高效液相-荧光检测法和Western blot分别对其机制进行研究。结果:A2780/Taxol对紫杉醇耐药倍数为4.34(1.5RI5)倍;不同浓度欧前胡素对Taxol的逆转倍数分别为2.89、3.38、6.76,且呈剂量依赖性增加。不同浓度的维拉帕米及欧前胡素可显著增加A2780/Taxol细胞株内Rho123的蓄积。不同浓度的欧前胡素能够显著下调A2780/Taxol细胞株的P-gp表达量。结论:欧前胡素能够部分逆转A2780/Taxol细胞的耐药性,且其逆转机制可能与降低P-gp的表达量相关。     

大蒜素对5-氟尿嘧啶治疗肝癌的增效作用及机制

目的研究大蒜素增强肝癌细胞SMMC-7721对5-氟尿嘧啶(5-FU)敏感性作用及机制。方法用不同浓度的大蒜素和亚叶酸钙(CF)同时联合5-FU处理肝癌细胞株SMMC-7721。将对数生长的SMMC-7721细胞株随机分为空白对照组、5-FU(100 mg/L)组、低浓度大蒜素(25 mg/L)+5-FU(100 mg/L)组、中浓度大蒜素(50 mg/L)+5-FU(100 mg/L)组、高浓度大蒜素(100 mg/L)+5-FU (100 mg/L)组、低浓度CF(5 mg/L)+5-FU(100 mg/L)组、中浓度CF(10 mg/L)+5-FU(100 mg/L)组、高浓度CF(20 mg/L)+5-FU(100 mg/L)组。采用CCK-8检测细胞增殖抑制率,选择同类药物中抑制率最高的组完成后续实验。采用流式细胞术检测细胞周期。用Hoechst 33258染色观察细胞凋亡。采用Western Blot法检测与耐药相关的P糖蛋白(Pgp)和多药耐药相关蛋白-1(MRP-1)表达。结果与5-FU组比较,低、中、高浓度大蒜素均可协同5-FU抑制SMMC-7721生长,而高浓度大蒜素+5-FU组的增殖抑制作用最明显(P0.05);选择效果较好的高浓度大蒜素+5-FU组和中浓度CF+5-FU组继续完成后续实验。各给药组均能将细胞阻断在S期,高浓度大蒜素+5-FU组的S期阻滞作用较其他组更为明显,并且还具有明显的G2/M期细胞阻滞作用(P0.05)。高浓度大蒜素+5-FU组能更明显地诱导肝癌细胞凋亡,降低Pgp和MRP-1蛋白表达水平(P0.05)。结论大蒜素能够增强5-FU的抗肿瘤效果。其机制可能与大蒜素降低肝癌细胞内Pgp和MRP-1的表达,逆转耐药有关。大蒜素具有G2/M期细胞阻滞作用,可能与5-FU发生协同作用。     

鸦胆子油乳注射液GC指纹图谱研究

目的:利用毛细管气相色谱法对鸦胆子油乳注射液(鸦胆子)中的油酸进行分析,建立鸦胆子油乳注射液指纹图谱。方法:采用SupelcowaxTM-10弹性石英毛细管柱(30 m×250μm×0.25μm);FID检测器。结果:确定4个色谱峰作为特征指纹峰,并对鸦胆子油乳注射液中的主要成分油酸进行测定,线性范围为0.34~2.07μg/L,线性相关系数为r=0.999 9。结论:该方法可靠、简便,可以作为鸦胆子油乳注射液的产品质量控制标准。     

FFA对足细胞活力的影响及丹酚酸黄芪多糖的干预作用研究

目的 考察游离脂肪酸(FFA)对培养小鼠足细胞株活力的影响,以及丹酚酸与黄芪多糖的干预效果.方法 取分化的足细胞,给予不同浓度(7.5 μmol、L～480μmol/L)的游离脂肪酸(FFA)干预,观察其对足细胞活力(XTT)的影响,以确定FFA干预的浓度,并根据不同浓度丹酚酸与黄芪多糖对细胞活力的影响,确定丹酚酸与黄芪多糖的治疗浓度范围.根据观察结果,取适当的FFA干预浓度(30μmol/L),观察不同浓度丹酚酸(2.5mg/L～:80mg/L)与黄芪多糖(0.05 g/L～1.6g/L)对足细胞活力的保护作用.结果 FFA自15μmol/L浓度开始,至480 μmol/L,对足细胞活力有明显影响,使足细胞活力明显降低.丹酚酸2.5 mg/L～80 mg/L与黄芪多糖0.05 g/L～1.6 g/L对正常培养足细胞活力无明显影响,但对FFA 30 μmol/L浓度干预后的足细胞活力有明显的保护作用,其中丹酚酸在5mg/L～10mg/L浓度之间还呈现出剂量依赖关系,以10mg/L浓度作用最强,与对照比较差异有统计学意义(P＜0.01),但随着浓度的增加,保护作用无明显增强.黄芪多糖0.1 g/L～0.8 g/L的浓度足细胞保护作用无明显差异.结论:游离脂肪酸可明显降低培养足细胞的活力,丹酚酸与黄芪多糖有较好的保护足细胞活力作用,其中以丹酚酸10mg/L浓度作用最强.     

黄连解毒汤中黄酮成分逆转 K562/ADM多药耐药的实验观察

目的:观察黄连解毒汤中黄酮成分逆转肿瘤多药耐药的作用,探讨本方逆转肿瘤多药耐药的物质基础。方法:以人慢性粒细胞白血病红白血病细胞株K562的耐阿霉素(adriamycin,ADM)细胞株(K562/ADM)为细胞系,通过MTT实验观察黄芩苷、京尼平苷对K562/ADM细胞ADM的敏感性的影响,计算细胞增殖抑制率、半数抑制浓度(IC50)及耐药逆转倍数,并对细胞内ADM浓度变化进行测定。结果:黄芩苷、京尼平苷均能部分逆转K562/ADM细胞。黄芩苷、京尼平苷的IC50值分别为5.06,6.74 mg.L-1。黄芩苷、京尼平苷的耐药逆转倍数分别为1.95,1.46倍。与相应的对照组相比,K562/ADM细胞经黄芩苷(50 mg.L-1)、京尼平苷(100 mg.L-1)作用后,细胞内ADM的荧光强度高于对照组,其中黄芩苷组提高到3.6%,京尼平苷组提高到1.7%。结论:黄连解毒汤逆转肿瘤多药耐药的物质基础可能与其含有的黄芩苷、京尼平苷有关。     

鸦胆子油乳注射液联合化疗治疗晚期非小细胞肺癌临床研究

目的:观察鸦胆子油乳注射液联合化疗治疗晚期(Ⅲb、Ⅳ期)非小细胞肺癌的疗效及不良反应.方法:72例晚期非小细胞肺癌患者随机分为治疗组(鸦胆子油乳注射液联合化疗组)和对照组(化疗组),对两组的近期疗效、生存质量、体重及不良反应进行比较.结果:两组的ORR、DCR、生存质量评分稳定率和不良反应没有显著性差异(P＞0.05);治疗组体重增加的有效率显著优于对照组(P＜0.05).结论:鸦胆子油乳注射液配合化疗治疗晚期非小细胞肺癌不影响化疗疗效,不增加化疗的毒副反应且具有增加患者体重的作用.     

黄芪主要活性成分及其提取物对鼠骨髓间充质干细胞增殖作用的影响

目的研究黄芪注射液、黄芪甲苷及黄芪多糖对大鼠骨髓间充质干细胞(BMSC)增殖的影响。方法将黄芪注射液、黄芪甲苷及黄芪多糖添加入大鼠BMSC培养基中,并利用四甲基偶氮唑盐(MTT)法检测培养不同时间(24,48,72h)后的细胞活性。结果 MTT法检测结果显示0.05g/ml浓度的黄芪注射液、100μmol/L的黄芪甲苷及1mg/ml的黄芪多糖后,大鼠BMSC的细胞活性均明显高于未添加组(P0.05)。结论适宜浓度的黄芪注射液、黄芪甲苷和黄芪多糖可显著促进大鼠骨髓间充质干细胞的增殖。