丹参通络解毒汤对骨髓干细胞移植急性心肌梗死模型大鼠NF-κB介导的炎症反应影响

目的:探讨丹参通络解毒汤对骨髓干细胞(BMSCs)移植急性心肌梗死(AMI)模型大鼠核因子-κB(NF-κB)介导炎症反应的影响。方法:80只大鼠按随机数字表法分为SH组(假手术组)、AMI组(模型组)、BMSCs组(BMSCs移植组)、DSTLJD组(丹参通络解毒汤组)、DSTLJD+BMSCs组(丹参通络解毒汤+BMSCs移植)各10只,BMSCs细胞悬液直接注入梗死区边缘心肌组织,给予中药或生理盐水灌胃,4周后采用酶联免疫吸附法(ELISA)测定各组大鼠血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)的含量,免疫组化法观察心肌核因子-κB(NF-κB)蛋白表达,并用HE染色观察心肌组织形态病理变化。结果:与AMI组比较,BMSCs组、DSTLJD组、DSTLJD+BMSCs组大鼠心肌NF-κB蛋白表达明显降低,且血清炎症因子TNF-α和IL-6水平明显下降,差异有统计学意义,心肌损伤程度明显改善;DSTLJD+BMSCs组优于单纯BMSCs组、单纯DSTLJD组,差异有统计学意义。结论:BMSCs移植联合丹参通络解毒汤能够改善AMI模型大鼠的心肌损伤,减轻炎症反应,修复缺血心肌,其机制可能与调节NF-κB介导的炎症反应有关。     

丹参通络解毒汤联合内皮祖细胞对心肌缺血再灌注损伤大鼠PI3K/Akt信号通路的影响

目的观察丹参通络解毒汤联合内皮祖细胞(EPCs)对心肌缺血再灌注损伤(MIRI)大鼠PI3K/Akt信号通路的影响,探讨其可能的作用机制。方法密度梯度离心法及差数贴壁法分离EPCs,SD大鼠随机分为假手术组、模型组、EPCs组、丹参通络解毒汤组、丹参通络解毒汤+EPCs组(联合组)、丹参通络解毒汤+EPCs+PI3K阻断剂组(阻断剂组),每组10只。分别给予相应处理,14 d后生物信号采集系统测定大鼠心功能,HE染色观察大鼠心肌组织病理变化,Western blot检测大鼠心肌组织p-PI3K、p-Akt蛋白表达。结果与假手术组比较,模型组大鼠心肌组织损伤明显,心肌纤维排列紊乱、肿胀,炎性细胞大量浸润,部分心肌细胞坏死;左心室形成压(LVDP)、左心室收缩压(LVSP)、左心室射血分数(LVEF)明显降低(P0.01),p-PI3K、p-Akt蛋白表达明显升高(P0.01)。与模型组比较,EPCs组、丹参通络解毒汤组及联合组心肌组织损伤程度均有不同程度改善;LVDP、LVSP、LVEF明显升高,p-PI3K、p-Akt蛋白表达明显升高,差异均有统计学意义(P0.01),且联合组效果优于EPCs组和丹参通络解毒汤组(P0.01)。与EPCs组、丹参通络解毒汤组、联合组比较,阻断剂组心肌组织损伤程度加重,LVDP、LVSP、LVEF明显降低,p-PI3K、p-Akt蛋白表达明显下降,差异均有统计学意义(P0.01)。结论丹参通络解毒汤联合EPCs移植可保护大鼠MIRI,其机制可能与调节PI3K/Akt信号通路有关。     

川芎嗪注射液促心梗后大鼠缺血心肌血管新生作用及对相关生长因子影响的研究

目的:观察川芎嗪注射液对心肌梗死(MI)后大鼠缺血心肌血管新生作用,并探讨其机制。方法:雄性Wist-ar大鼠,结扎左冠状动脉造成急性心肌梗死(AMl)模型,随机分为川芎嗪注射液组、麝香保心丸组(阳性对照)、模型组(阴性对照),并设假手术组。6周后处死动物,用免疫组织化学法,检测各组大鼠缺血心肌中微血管数(MVC)、微血管密度(MVD)及血管内皮生长因子(VEGF)、碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)、血小板衍生生长因子β(PDGF-β)、胰岛素样生长因子(IGF-1)蛋白的表达,用病理图像分析系统测定生长因子蛋白表达灰度值并进行半定量分析。结果:模型组、麝香保心丸组及川芎嗪组大鼠MI边缘区MVC和MVD较假手术组明显增多(P<0.05);川芎嗪组大鼠缺血心肌MVC和MVD较模刑组明显增加(P<0.05),与麝香保心丸组作用相似(P>0.05)。模型组VEGF、bFGF、PDGF-β、IGF-1蛋白表达及其灰度值明显高于假手术组(P<0.05);川芎嗪组四种生长因子蛋白表达灰度值明显高于模刑组(P<0.05),但低于麝香保心丸组,bFGF、PDGF-β、IGF-1蛋白表达灰度值两组相比无统计学差异(P>0.05),VEGF蛋白表达灰度值两组相比有统计学差异(P<0.05)。结论:川芎嗪注射液有促MI后大鼠缺血心肌血管新生的作用,其机制可能与促进VEGF、bFGF、PDGF-β、IGF-1的表达有关。     

丹参注射液促心肌梗塞后大鼠缺血心肌血管新生作用及对相关生长因子的影响研究

目的观察丹参注射液对心肌梗塞(MI)后大鼠缺血心肌血管新生作用,并探讨其机制。方法雄性Wistar大鼠,结扎左冠状动脉造成急性心肌梗塞(AMI)模型,随机分为丹参注射液组、麝香保心丸(阳性对照)组、模型组(阴性对照),并设假手术组,6周后处死动物。用免疫组织化学法,检测各组大鼠缺血心肌中微血管数(MVC)、微血管密度(MVD)及血管内皮生长因子(VEGF)、碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)、血小板衍生生长因子β(PDGF-β)、胰岛素样生长因子(IGF-1)蛋白的表达,用病理图像分析系统测定生长因子蛋白表达灰度值并进行半定量分析。结果模型组、麝香保心丸组及丹参注射液组大鼠MI边缘区MVC和MCD较假手术组明显增多(P<0.05);丹参注射液组大鼠缺血心肌局部MVC和MVD明显高于模型组(P<0.05),与麝香保心丸组作用相似(P>0.05)。模型组VEGF,bFGF-β,IGF-1蛋白表达及其灰度值明显高于假手术组(P<0.05);丹参注射液组VEGF,bFGF,PDGF-β蛋白表达灰度值明显高于模型组(P<0.05),而IGF-1蛋白表达灰度值低于模型组(P>0.05)VEGF,bFGF,PDGF-β,IGF-1蛋白表达灰度值低于麝香保心丸组(P<0.05)。结论丹参注射液有促MI后大鼠缺血心肌血管新生的作用,其机制可能与促进VEGF,bFGF,PDGF-β的表达有关。     

益气活血组方对大鼠缺血心肌血管新生作用及对血管内皮生长因子和碱性成纤维生长因子的影响

目的：探讨益气活血组方对急性心肌梗死后大鼠缺血心肌组织血管新生作用和对血管内皮生长因子（VEGF）和碱性成纤维生长因子（bFGF）表达的影响。方法：建立心梗模型后,将40只雄性SD大鼠,采用随机数字表法分为4组：模型组、假手术组、麝香保心丸、益气活血组方。运用免疫组化法检测梗死心肌边缘区微血管计数（MVC）和微血管密度（MVD）及VEGF和bFGF表达;同时应用Western blot技术检测各组大鼠缺血心肌VEGF和bFGF蛋白质水平表达变化。结果：益气活血组方和麝香保心丸组分别与模型组比较,梗死心肌边缘区微血管计数和微血管密度都显著高于后者(P<0.01）。益气活血组方、麝香保心丸组中缺血心肌VEGF和bFGF表达以及其蛋白表达水平较其余组显著升高（P<0.01）。结论：益气活血组方能明显促进心梗后大鼠缺血心肌血管新生,上调心肌VEGF和bFGF蛋白表达可能是其中一个重要的作用机制。     

丹参注射液对心肌梗死后大鼠缺血心肌血管新生的影响

目的观察丹参注射液对心肌梗死后大鼠缺血心肌血管新生的作用及机制。方法选取Wistar大鼠32只结扎大鼠左冠状动脉,造成急性心肌梗死动物模型,随机分为丹参注射液组、麝香保心丸组、模型组,并设假手术组,每组8只。6周后检测各组大鼠缺血心肌中微血管数(MVC)、微血管密度(MVD)及VEGF mRNA的表达及其灰度值。结果模型组、麝香保心丸组及丹参注射液组大鼠心肌梗死边缘区MVC和MVD较假手术组明显增多(P<0.05);丹参注射液组、麝香保心丸组大鼠心肌梗死边缘区MVC和MVD较模型组明显增加(P<0.05),丹参注射液组与麝香保心丸组作用相似(P>0.05)。模型组VEGFmRNA表达及其灰度值明显高于假手术组(P<0.05);丹参注射液组、麝香保心丸组明显高于模型组(P<0.05),丹参注射液组低于麝香保心丸组(P<0.05)。结论丹参注射液可促进心肌梗死后大鼠缺血心肌血管新生,其机制可能与促进VEGFmRNA的表达有关。     

丹参通络解毒汤对骨髓干细胞移植急性心肌梗死模型大鼠炎症反应的影响

目的观察丹参通络解毒汤对骨髓间充质干细胞(BMSCs)移植急性心肌梗死(AMI)模型大鼠炎症反应的影响,探讨其作用机制。方法采用全骨髓贴壁法结合密度梯度离心法分离、培养BMSCs。结扎冠状动脉左前降支建立AMI模型。大鼠随机分为假手术组、模型组、BMSCs组、丹参通络解毒汤组、丹参通络解毒汤+BMSCs组,每组10只。BMSCs细胞悬液直接注入梗死区边缘心肌组织;各组大鼠给予相应药物或生理盐水灌胃。4周后,ELISA测定大鼠血清单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)、可溶性细胞间黏附因子-1(s ICAM-1)含量,Western blot测定心肌组织Toll样受体4(TLR-4)蛋白表达,HE染色观察心肌组织病理形态。结果与模型组比较,BMSCs组、丹参通络解毒汤组、丹参通络解毒汤+BMSCs组大鼠血清MCP-1、s ICAM-1含量及心肌组织TLR-4蛋白表达均显著降低(P0.05,P0.01),且丹参通络解毒汤组优于BMSCs组(P0.05,P0.01),丹参通络解毒汤+BMSCs组优于BMSCs组、丹参通络解毒汤组(P0.05,P0.01)。结论 BMSCs移植联合丹参通络解毒汤能够抑制AMI模型大鼠的炎症反应,修复缺血心肌组织,其机制可能与调节TLR-4介导的炎症反应有关。     

黄芪丹参提取物配伍对大鼠骨髓源性EPCs中VEGF,KDR,AngⅠ及eNOS表达的影响

目的:探讨黄芪丹参提取物配伍对骨髓源性内皮祖细胞(endothelial progenitor cells,EPCs)中血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)及其受体KDR(kinase insert domain receptor,KDR),血管生成素Ⅰ(angiopoietinⅠ,AngⅠ)及内皮型一氧化氮合酶(endothelial nitricoxide sythase,e NOS)表达的影响及其可能的作用机制。方法:将离体培养、鉴定后的骨髓源性EPCs,使用黄芪提取物、丹参提取物、黄芪丹参提取物配伍(10,10 mg·L-1,各5 mg·L-1)分别处理,并设置空白组,使用逆转录PCR(RT-PCR)及实时荧光定量PCR(Real-time PCR)检测各处理组EPCs中VEGF,KDR,AngⅠ和e NOS mRNA的表达水平;用蛋白免疫印迹法(Western blot)检测EPCs中VEGF,KDR,AngⅠ和e NOS蛋白的表达情况。并使用酶联免疫吸附法(ELISA)检测培养液上清中VEGF的含量。结果:PCR结果显示,与空白组比较,丹参提取物、黄芪提取物组及黄芪丹参提取物配伍组的VEGF,KDR,AngⅠ和e NOS mRNA的表达水平均有显著上调(P0.05,P0.01)。Western blot结果显示,与空白组比较,丹参提取物、黄芪提取物组VEGF,KDR,AngⅠ和e NOS蛋白表达均有显著上调(P0.05,P0.01),而黄芪丹参提取物配伍组中的表达量显著高于其他3组(P0.01),尤其是EPCs细胞培养液上清中的VEGF。ELISA结果显示,黄芪丹参配伍组EPCs中VEGF蛋白含量显著高于其他3组(P0.01)。结论:以"益气化瘀通络生脉"为治则的黄芪丹参提取物配伍可显著调控EPCs促血管新生作用,其作用可能与上调VEGF密切相关。     

丹酚酸B干预EPCs对BMSCs移植的AMI大鼠心肌VEGF、bFGF蛋白表达的影响

[目的]探讨中药丹酚酸B预处理的内皮祖细胞(EPCs)对骨髓间充质干细胞(BMSCs)移植后,急性心肌梗死(AMI)大鼠心肌血管新生的影响.(方法]密度梯度离心法和贴壁筛选法培养、纯化EPCs与BMSCs;免疫细胞化学法(CD34/CD133/CD44)分别鉴定两种细胞.结扎大鼠左冠状动脉,制作大鼠急性心肌梗死模型;丹酚酸B最佳药物浓度干预的EPCs,与BMSCs混合,在大鼠心肌梗死区周边分5点注射.免疫组织化学法检测心肌蛋白的表达.[结果]细胞移植4周后,EPCs与BMSCs共移植组血管内皮生长因子(VEGF)、碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)的积分光密度(IOD)分别13.179±3.053、23.634±4.705,与对照组差异具有统计学意义.[结论]丹酚酸干预EPCs提高BMSCs移植后大鼠心肌VEGF、bFGF蛋白表达,有效改善了BMSCs向心肌分化的血管微环境.     

冠心合剂对心梗后大鼠VEGF表达的影响

目的:观察冠心合剂对急性心肌梗死(AMI)大鼠血管内皮生长因子(Vascular endothelial growth fac-tor,VEGF)表达的影响。方法:结扎冠状动脉左前降支法建立大鼠急性心肌梗死模型,观察冠心合剂对心梗后大鼠血清VEGF浓度、心肌VEGF蛋白表达及梗死面积的影响。结果:冠心合剂治疗组及阳性对照组血清VEGF浓度及心肌VEGF蛋白的表达增加,高于模型组和假手术组(P<0.05);随冠心合剂剂量的增加,梗死面积逐渐减小;冠心合剂大剂量组疗效与西药对照组无明显差异(P>0.05)。结论:冠心合剂可能通过促进心肌梗死大鼠心肌VEGF蛋白表达、分泌,从而促进梗死心肌血管新生。     

养心通脉方促心肌梗死后大鼠缺血心肌血管生成作用及对VEGF、bFGFmRNA表达的影响

[目的]探讨养心通脉方促心肌梗死后大鼠缺血心肌血管生成作用及对VEGF、bFGFmRNA表达的影响。[方法]120只大鼠制成急性心肌梗死(AMI)模型,随机分为A、B、C、D、E、F 6组,每组20只;治疗6周后处死动物,取心肌组织,用免疫组织化学SP法染色组织切片测定大鼠边缘区心肌微血管数(MVC)、微血管密度(MVD)。用RTPCR法检测心肌血管内皮细胞生长因子(VEGF)、碱性成纤维细胞生长因子(b FGF)的mRNA表达。[结果]养心通脉方各剂量组梗死边缘区MVC、MVD、VEGF、bFGF的mRNA的表达均高于模型组(P 0. 05),高、中剂量组与麝香保心丸组比较,差异有显著性意义(P 0. 05);低剂量组与麝香保心丸组比较,差异无显著性意义(P 0. 05)。[结论]养心通脉方能促进梗死后大鼠缺血心肌局部血管新生,对缺血心肌具有保护作用,而上调心肌梗死边缘区VEGF、bFGF的mRNA表达可能是其作用机制之一。     

通脉地仙丸对大鼠缺血心肌血管生成及其相关基因表达的影响

目的观察通脉地仙丸对大鼠缺血心肌血管生成及其相关基因表达的影响。方法除假手术组外,大鼠进行慢性心肌缺血造模,造模成功后,随机分为模型组、麝香保心丸组与通脉地仙高、中、低剂量组,各组灌胃给药,6周后采用免疫组化法检测心肌组织中血管内皮细胞生长因子(VEGF)、碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)蛋白含量,并观察VEGF、bFGF mRNA的表达。结果与假手术组比较,模型组、通脉地仙丸各剂量组和麝香保心丸组bFGF、VEGF蛋白表达上调(P<0.05,P<0.01,P<0.001);与模型组比较,通脉地仙各剂量组和麝香保心丸组bFGF、VEGF蛋白表达均上调(P<0.05,P<0.01,P<0.001);与假手术组比较,模型组、麝香保心丸组和通脉地仙高、中剂量组VEGF、bFGF mRNA表达上调(P<0.05,P<0.01);与模型组比较,通脉地仙高、中剂量组和麝香保心丸组VEGF、bFGF mRNA表达均上调(P<0.01,P<0.001)。结论通脉地仙丸对大鼠缺血心肌血管生成的影响与血管内皮生长因子VEGF、bFGF相关,且发挥重要作用。     

补气活血药对急性心肌梗死模型大鼠梗死心肌边缘区域新生血管的影响

目的：探讨补气活血药物对急性心肌梗死模型大鼠梗死心肌边缘区新生微血管数目以及VEGF,bFGF蛋白表达的影响。方法：构建大鼠急性心肌梗死动物模型。造模成功后,将大鼠随机分为：假手术组、模型组、丹参-黄芪（1：2）组、丹参-黄芪（1：1）组、川芎-黄芪（1：2）组、丹参组、川芎组、赤芍组、麝香保心丸组,每组5只。各给药组按照13.5 g·kg^-1·d^-1灌胃,每日1次,共给药3周。采用免疫组化SP法检测心肌组织中vWF的表达,计数微血管数目（MVC）;采用Western blotting印迹法检测心肌组织中VEGF,bFGF蛋白的表达。结果：假手术组、模型组、各给药组大鼠梗死心肌边缘区域均可见vWF因子标记染色的新生微血管,假手术组大鼠心肌中新生微血管不明显,模型组大鼠梗死心肌边缘区域可见到少量新生成的微血管,各给药组大鼠梗死心肌边缘区域可见较多新生微血管。模型组与假手术组比较,差异有统计学意义（P<0.05）;各给药组与模型组相比较差异有统计学意义（P<0.05或P<0.01）。假手术组大鼠心肌中的VEGF,bFGF的蛋白表达最少,模型组与之相比较,差异具有统计学意义（P<0.05）,各给药组与模型组相比较,VEGF,bFGF的蛋白表达有较显著的增多,差异具有统计学意义（P<0.05或P<0.01）。结论：丹参、川芎、赤芍、丹参-黄芪（1：2）组、丹参-黄芪（1：1）组、川芎-黄芪（1：2）组药物可以促进血管的生成,推测这些药物促进血管生成的机制可能是通过促进VEGF,bFGF的蛋白表达,从而增加VEGF,bFGF的含量以促进新生血管的生成。     

丹参通络解毒汤联合METTL3对缺氧/复氧大鼠心肌微血管内皮细胞血管新生的影响

目的 探讨丹参通络解毒汤联合甲基转移酶样3(METTL3)对缺氧/复氧（H/R）大鼠心肌微血管内皮细胞（CMECs）血管新生的影响及可能作用机制。方法 建立H/R损伤CMECs模型,将细胞分为空白组、模型组、沉默组、过表达组、中药+沉默组、中药+过表达组,细胞划痕实验观察CMECs迁移情况,CCK-8法检测CMECs增殖能力,RT-PCR检测CMECs血管内皮生长因子（VEGF）mRNA表达,Western blot检测内皮型一氧化氮合酶（eNOS）蛋白表达。结果 与空白组比较,模型组CMECs迁移率、细胞活力明显降低,VEGF mRNA和eNOS蛋白表达明显降低（P<0.01）;与模型组比较,沉默组CMECs迁移率、细胞活力明显降低,VEGF mRNA表达明显降低（P<0.05）,过表达组、中药+沉默组、中药+过表达组CMECs迁移率、细胞活力明显增加,VEGF mRNA和eNOS蛋白表达明显升高（P<0.05,P<0.01）;与沉默组比较,中药+沉默组CMECs迁移率、细胞活力明显增加,VEGF mRNA和eNOS蛋白表达明显升高（P<0.01）;与过...     

益气活血化瘀中药对大鼠前列腺增生组织血管新生及bFGF表达的影响

目的:观察益气活血化瘀中药对大鼠前列腺增生组织血管新生及碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)的影响。方法:50只SD大鼠去势7d后,皮下注射丙酸睾酮5mg.kg-1.d-1,同时给予益气活血化瘀方、泽桂癃爽混悬液灌胃,30d后股动脉放血处死大鼠,摘取前列腺,测量前列腺体积、计算前列腺指数(PI)、检测前列腺微血管密度(MVD)和前列腺组织中bFGF蛋白表达。结果:与正常组比较,模型组大鼠前列腺体积、指数均明显增大(P<0.01),前列腺组织MVD明显增高(P<0.01),bFGF蛋白表达显著增高(P<0.01);各给药组前列腺体积、前列腺指数、MVD、bFGF蛋白表达均明显低于模型组(P<0.05或P<0.01);益气化瘀中、高剂量组前列腺体积、前列腺指数、MVD、bFGF蛋白表达均明显低于泽桂癃爽组(P<0.05)。结论:益气活血化瘀中药抗前列腺增生的作用机制与其抑制bFGF过度表达,进而抑制前列腺增生组织新生血管形成有关。     

加味丹参饮含药血清诱导BMSCs移植IRI大鼠对心肌bFGF的影响

目的:观察加味丹参饮(JWDSY)含药血清诱导的骨髓间充质干细胞(BMSCs),移植于心肌缺血再灌注损伤(IRI)大鼠梗死心肌边缘后,对心肌细胞碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)蛋白表达的影响.方法:全骨髓贴壁法培养BMSCs,流式细胞术鉴定细胞表面抗原CD90,CD34,CD45.传至P3代时,用JWDSY含药血清诱导3d.建立大鼠心肌IRI造模,在心肌梗死区边缘移植血清诱导的细胞悬液.3,7,14 d后,取心肌组织用免疫组化法检测心肌细胞bFGF表达.结果:JWDSY血清组bFGF的积分吸光度(IA)在3,7,14d后分别升高至5 758.18±465.17,6 589.61±432.89,8 015.62±366.34;与模型组差异有统计学意义(P＜0.05),且随时间逐渐升高,比较差异有统计学意义(P＜0.05).结论:JWDSY血清诱导的BMSCs移植于IRI大鼠心梗区边缘后,可以改善心肌组织的病理学形态,增加心肌细胞bFGF蛋白表达,提示JWDSY含药血清诱导的BMSCs对IRI大鼠的心肌细胞有一定的保护作用.     

超微血府逐瘀汤对急性心肌缺血大鼠缺血心肌血管新生及bFGF、ANG-1表达的影响

目的:探讨超微血府逐瘀汤对急性心肌缺血大鼠缺血心肌血管新生及bFGF、ANG-1表达的影响。方法:采用结扎冠状动脉左前降支的方法复制急性心肌缺血模型,应用免疫组化法测定缺血心肌内皮细胞数和微血管密度(MVD),检测缺血心肌局部碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)、血管紧张素1(ANG-1)表达的影响。结果:超微血府逐瘀汤组内皮细胞数、微血管密度及bFGF、ANG-1蛋白表达均有明显升高,与麝香保心丸组比较,差异显著(P<0.01或P<0.05)。结论:超微血府逐瘀汤能够促进心肌缺血大鼠缺血心肌血管新生,对缺血心肌具有保护作用,其作用机制可能与上调心肌局部bFGF、ANG-1蛋白表达有关。     

消癖系列口服液对大鼠乳腺癌前病变组织MVD及VEGF表达的影响

目的 观察消癖系列口服液对乳腺癌前病变大鼠血管生成的影响,探讨其阻断或逆转乳腺癌前病变发展的可能机制。方法 1,7,12-二甲基苯并蒽(DMBA)联合雌孕激素序贯法复制大鼠乳腺癌前病变模型,观察消癖口服液组、他莫昔芬组和模型组大鼠乳腺组织微血管密度(microvessel density,MVD)及血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)表达。结果 消癖口服液可降低乳腺癌前病变大鼠的乳腺癌发生率,显著降低大鼠乳腺癌前病变组织的MVD值,但对VEGF无明显抑制作用。结论 消癖系列口服液能抑制大鼠乳腺癌前病变组织内血管的生成,从而阻断大鼠乳腺癌前病变的发展,但这并不是通过抑制VEGF通路实现的。     

丹参提取物对大鼠心肌梗塞后心肌组织VEGF表达的影响

目的探讨丹参提取物对大鼠心肌梗塞后心肌组织血管内皮生长因子(VEGF)表达的影响及其可能作用机制。方法建立大鼠心梗模型后,随机分为模型组、丹参提取物3个不同剂量组,每组8只大鼠,另设假手术组8只。术后48 h,丹参提取物组分别给予低、中、高10,20,40 mg·(kg·d)-1灌胃;模型组和假手术组给予生理盐水20 ml·(kg·d)-1灌胃。8周后处死大鼠,取大鼠心肌组织,反转录PCR(RT-PCR)法测定VEGF mRNA的表达。应用免疫组化和免疫印迹法分析左心室心肌组织VEGF蛋白的表达情况。结果 RT-PCR结果表明,和模型组相比,丹参提取物各剂量组VEGF mRNA的表达均明显升高(P0.01)。免疫组化和免疫印迹分析结果表明,和模型组相比,丹参提取物各剂量组心肌组织胞浆中VEGF蛋白的表达均显著升高(P0.01)。结论丹参提取物可以通过上调VEGF的表达而促大鼠心肌梗塞后心肌组织的血管新生。     

穿山龙总皂苷对CIA大鼠滑膜血管内皮生长因子及其受体Flk-1的影响

目的:研究穿山龙总皂苷(TSRDN)对CIA大鼠滑膜血管新生的影响及其作用机制。方法:建立CIA大鼠模型,造模后给予TSRDN、雷公藤和薯蓣皂苷元灌胃,并采用免疫组化检测滑膜组织MVD、VEGF及Flk-1表达。结果:CIA模型组大鼠滑膜新生血管增多,MVD、VEGF及Flk-1表达升高(P<0.01),给药后大鼠滑膜新生血管数量减少,MVD、VEGF和Flk-1表达降低(P<0.01)。结论:穿山龙总皂苷可能通过抑制VEGF和Flk-1的表达来发挥抗血管新生作用。