阳和汤对自身免疫性甲状腺炎模型大鼠辅助性T细胞亚群的影响

目的观察阳和汤对自身免疫性甲状腺炎大鼠辅助性T细胞(Th细胞)亚群平衡偏移的影响。方法 30只大鼠随机分为正常组、模型组和阳和汤组各10只,模型组和阳和汤组大鼠采用猪甲状腺球蛋白配合高碘饮水的方式建立自身免疫性甲状腺炎大鼠模型。造模后阳和汤组予阳和汤配方颗粒(药物浓度0.5 g/ml)1 ml/100 g灌胃,模型组及正常组予等量生理盐水灌胃,每日1次,各组连续灌胃10周。检测各组大鼠血清甲状腺过氧化物酶抗体(TPOAb)、甲状腺球蛋白抗体(Tg Ab)及甲状腺功能[包括促甲状腺激素(TSH)、血清游离三碘甲状腺原氨酸(FT3)、血清游离甲状腺素(FT4)]水平;脾脏提取T淋巴细胞,采用流式细胞检测技术测定Th1、Th2、Th17、调节性T细胞(Treg)表达情况,计算Th细胞亚群比例。结果与正常组比较,模型组和阳和汤组大鼠TSH明显降低,血清FT3、FT4、TPOAb、TgAb明显升高(P<0.01)。与模型组比较,阳和汤组大鼠FT4、TPOAb、TgAb明显降低(P<0.05或P<0.01)。与正常组比较,模型组Th1细胞占总淋巴细胞百分比、Th1/Th2、Th17占总淋巴细胞百分比、Th17/Treg升高,Th2细胞占总淋巴细胞百分比降低(P<0.05或P<0.01)。与模型组比较,阳和汤组Th1/Th2、Th17占总淋巴细胞百分比、Th17/Treg降低,但仍高于正常组(P<0.05或P<0.01)。各组大鼠Treg占总淋巴细胞百分比差异无统计学意义(P>0.05)。结论阳和汤可降低自身免疫性甲状腺炎模型大鼠甲状腺自身抗体滴度,降低大鼠脾脏Th17细胞百分比及Th1/Th2、Th17/Treg值,从而改善大鼠甲状腺自身免疫反应。     

基于AMPK/ACC信号通路探讨夏枯草提取物调节ZDF大鼠脂代谢的机制

目的:观察夏枯草提取物(Prunellae Spica extracts,PS)对Zucker糖尿病肥胖(ZDF)模型大鼠肝腺苷酸活化蛋白激酶(AMPK)/乙酰辅酶A羧化酶(ACC)信号通路的影响以探讨其改善大鼠脂代谢的机制。方法:32只雄性ZDF(fa/fa)2型糖尿病模型大鼠随机分为模型组、二甲双胍组(180 mg·kg~(-1)·d~(-1))和PS低、高剂量组(12.25,24.5 mg·kg~(-1)·d~(-1)),每组8只。8只Zuker Lean(ZL)大鼠设为正常组。于给药0,4,8周测体质量及空腹血糖。给药8周后,腹主动脉取血,离心抽取血清-20℃冻存,取肝组织-80℃冻存,及4%多聚甲醛固定,石蜡包埋。放射免疫法测血清甘油三酯(TG),胆固醇(CHO),低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)及游离脂肪酸(FFA)。油红O染色观察肝细胞脂滴含量。实时荧光定量聚合酶链式反应(Real-time PCR)检测肝脏AMPKα_2及ACC mRNA表达。免疫组化法测肝细胞磷酸化(p)-AMPKα蛋白表达。结果:与正常组比较,模型组大鼠血清TG,CHO,LDL-C及FFA升高,肝细胞脂滴增加,肝AMPKα_2 mRNA表达减少而ACC1和ACC2 mRNA表达增加,p-AMPKα蛋白表达减少(P0.05,P0.01)。与模型组比较,PS低、高剂量组可明显降低ZDF大鼠血清TG,CHO,LDL-C及FFA,减少肝细胞脂滴,上调肝AMPKα_2 mRNA且下调ACC1和ACC2 mRNA表达,上调p-AMPKα蛋白表达(P0.05,P0.01)。结论:PS能有效改善2型糖尿病ZDF大鼠肝脏脂代谢紊乱,其机制可能与调节肝AMPK/ACC信号通路有关。     

杜少辉以芒硝方药治疗新冠肺炎腹泻验案

总结杜少辉以芒硝方药治疗新冠肺炎腹泻的临证经验,其认为该病病因病机为太阳寒水之气不解而兼阳明燥化,正气从阳明之阖而下利,而腹泻属排邪反应.治当开太阳、阖阳明,以芒硝方药祛邪扶正,而不是见泻止泻.附临床验案1则,杜氏以芒硝降君火阖阳明而治疗新冠腹泻,示其运用钱塘医派六经气化理论治疗新冠肺炎腹泻之经验.经治疗及随访,患者腹泻改善,体温恢复正常,效果明显.     

理气补肾方对DES诱发勃起障碍大鼠阴茎eNOS蛋白表达的影响

目的观察理气补肾方对乙烯雌酚(diethylstilbestrol,DES)诱发的勃起功能障碍Wistar大鼠阴茎功能及一氧化氮合酶(nitric oxide synthase,eNOS)蛋白表达的影响。方法 11周龄雄性Wistar大鼠30只,适应性饲养1周后,分为空白组8只、实验组22只,实验组采用腹腔注射DES诱发大鼠勃起功能障碍,8周后根据大鼠血清睾酮(testosterone,T)及阿扑吗啡(apomorphine,APO)实验筛选勃起功能障碍模型大鼠,并将其按照随机数字表法分为两组,模型组8只,中药组9只。中药组给予理气补肾颗粒剂水溶液灌胃,空白组、模型组给予等体积蒸馏水灌胃。干预4周后,APO实验评价大鼠阴茎勃起功能,腹主动脉取血检测血清促黄体生成素(luteninizing hormone,LH)、卵泡刺激素(follicle stimulating hormone,FSH)及T,HE染色观察大鼠阴茎海绵体组织形态变化,免疫组化观察大鼠阴茎eNOS蛋白表达。结果与模型组相比,理气补肾中药组显著增加大鼠30分钟内阴茎勃起次数(P0.05)、缩短勃起潜伏期(P0.05),升高大鼠血清T水平(P0.05),增加了阴茎海绵体血窦数量,增加阴茎海绵体eNOS蛋白表达(P0.05)。结论理气补肾中药可以显著改善DES诱发勃起功能障碍并增加血清T水平,其机制可能与增加阴茎海绵体eNOS蛋白表达有关。