穴位埋线治疗实验性结肠炎大鼠的分子机制

目的:探讨穴位埋线治疗实验性结肠炎大鼠的作用效应及作用机制.方法:将18只SD大鼠随机分为3组:正常对照组、模型组、穴位埋线组,每组6只.除正常对照组未行造模外,其余两组大鼠均采用三硝基苯磺酸(TNBS)造模.模型组不予干预,正常饮食.穴位埋线组于“上巨虚”“天枢”“大肠俞”处进行穴位埋线治疗.治疗15 d后观察大鼠的腹泻、便血症状和结肠病理组织学改变,用免疫组化染色法观察大鼠结肠组织白细胞介素17(IL-17)、β2肾上腺素受体(β2AR)、核因子κcBp65(NF-κBp65)的表达;用Western blot法检测大鼠脾淋巴细胞β2AR和NF-κBp65蛋白的表达.结果:穴位埋线组的大鼠腹泻、黏液脓血便症状得到较快控制,大鼠结肠黏膜组织损伤明显改善.大鼠脾淋巴细胞NF-κcBp65的表达,与正常组(86.22±8.09)相比,模型组(249.70±13.66)的表达增多(P＜0.01);与模型组相比,穴位埋线组(219.02±7.42)的表达减少(P＜0.01).大鼠脾淋巴细胞β2AR的表达,与正常组(957.45±171.56)相比,模型组(594.97±173.22)的表达减少(P＜0.01);与模型组相比,穴位埋线组(1335.93±244.34)的表达增多(P＜0.01).模型组大鼠结肠黏膜组织中IL-17的表达增多,而穴位埋线组中IL-17的表达减少.结论:穴位埋线“上巨虚”“天枢”“大肠俞”治疗实验性结肠炎有明显效果,其作用机制可能是通过调节IL-17、β2AR、NF-κcBp65的表达,发挥其治疗作用.     

清肠化湿方对溃疡性结肠炎模型大鼠结肠TLR-4、NF-κBp65蛋白表达的影响

目的观察三硝基苯磺酸(TNBS)法溃疡性结肠炎大鼠结肠黏膜TLR-4、NF-κBp65的变化特点及清肠化湿方对TLR-4、NF-κBp65蛋白表达的影响。方法采用TNBS诱导大鼠溃疡性结肠炎模型。将大鼠随机分为正常对照组、模型对照组、清肠化湿方组、巴柳氮组,治疗10d后处死大鼠取新鲜结肠标本,观察黏膜大体形态及组织学改变,并采用Westernblot法检测TLR-4、NF-κBp65蛋白表达水平。结果模型对照组TLR-4、NF-κBp65蛋白表达均高于正常对照组,清肠化湿方组TLR-4、NF-κBp65的表达低于模型对照组,同时清肠化湿方组大鼠结肠形态及组织学损伤评分均有降低。结论清肠化湿方对溃疡性结肠炎模型大鼠具有治疗作用,抑制TLR-4、NF-κBp65的表达可能是其作用机制之一。     

泄浊解毒方对溃疡性结肠炎大鼠结肠组织NF-κBp65及ICAM-1表达的影响

目的观察泄浊解毒方对溃疡性结肠炎大鼠NF-κBp65及ICAM-1的影响并探讨其作用机制。方法2,4,6-三硝基苯磺酸（TNBS）/乙醇混合溶液灌肠制备溃疡性结肠炎大鼠模型,实验设空白组、模型组、柳氮磺胺吡啶组、中药泄浊解毒方低、高剂量组;观察大鼠结肠病理形态学改变及CMDI评分,运用免疫组化染色（SP法）检测NF-κBp65、ICAM-1表达。结果泄浊解毒方能明显降低大鼠结肠CMDI评分,降低NF-κBp65、ICAM-1的表达。结论泄浊解毒方对大鼠溃疡性结肠炎有良好的治疗作用,其作用机制可能与降低NF-κBp65与ICAM-1的表达有关。     

敛疮生肌灌肠疗法对溃疡性结肠炎大鼠IL-6、IL-10、NF-κBp65、ICAM-1表达的影响

目的 观察敛疮生肌灌肠疗法对溃疡性结肠炎大鼠黏膜修复及结肠组织中白细胞介素-6(IL-6)、白细胞介素-10(IL-10)、核转录因子κBp65(NF-κBp65)、细胞间黏附分子-1(ICAM-1)表达的影响。方法 选取10只SD大鼠作为正常组，另取20只SD大鼠建立溃疡性结肠炎模型。将造模成功大鼠随机分为模型组和敛疮生肌组，每组10只。敛疮生肌组给予0.45 g/mL的敛疮生肌方浓缩水煎液2 mL灌肠，模型组、正常组给予等量生理盐水灌肠，均1次/d,连续灌肠7 d。根据大鼠体重、大便性状、便血情况计算DAI评分；HE染色观察结肠组织病理形态，计算结肠组织病理评分；ELISA法检测结肠组织中IL-6、IL-10含量，免疫组化法检测NF-κBp65蛋白表达情况，RT-PCR法检测ICAM-1 mRNA表达情况。结果 模型组DAI评分、结肠组织病理学评分及结肠组织中IL-6含量、NF-κBp65蛋白表达光密度值、ICAM-1mRNA表达量均明显高于正常组(P均<0.05),结肠组织中IL-10含量明显低于正常组(P<0.05);敛疮生肌组DAI评分、结肠组织病理学评分及结肠组...     

穴位埋线对实验性结肠炎大鼠的脾淋巴细胞核因子-κB p65及相关信号分子β2AR的影响

目的:探讨穴位埋线治疗溃疡性结肠炎的作用机制.方法:将18只SD大鼠随机分为3组:正常对照组、模型组、穴位埋线组,每组6只.除正常对照组未行造模外,其余2组大鼠均采用三硝基苯磺酸(TNBS)造摸.模型组不予干预,正常饮食,穴位埋线组于"上巨虚""天枢""大肠俞"处进行穴位埋线治疗.治疗15 d后观察大鼠的腹泻、便血症状和结肠病理组织学改变,用western blot法检测大鼠脾淋巴细胞核因子-κB p65(NF-κB p65)及相关信号分子β2肾上腺素受体(β2AR)蛋白的表达.结果:穴位埋线组的大鼠腹泻、黏液脓血便症状得到较快控制,大鼠黏膜组织损伤明显改善;与正常对照组相比,模型组大鼠脾淋巴细胞NF-κB p65增多(P<0.01),β2AR的表达减少(P<0.01),两组差异有统计学意义;与模型组比较,穴位埋线组大鼠脾淋巴细胞NF-κB p65减少(P<0.01),而β2AR的表达增多(P<0.01),两组脾淋巴细胞NF-κB p65和β2AR的表达存在明显差异.结论:穴位埋线治疗实验性结肠炎有明显效果,其作用机制可能是通过调节NF-κB p65及相关信号分子β2AR,从而发挥治疗作用.

Abstract：

T Objective To investigate the mechanisms of catgut implantation at acupoints onulcerative colitis. Methods Eighteen SD rats were randomly divided into a normal control group (NC),a model group (MO) and a catgut implantation group (CI) with 6 rats in each group. Animals in groupMO and group CI were treated by trinitro-benzene-sulfonic acid (TNBS) to establish model with colitis.symptoms of diarrhea and bloody stool, and changes in histopathology were detected 15 days afterthe treatment. Expressions of splenic lymphocyte nuclear factor κB p65 (NF-κB p65) and correlatedsignaling molecules (β2AR) were detected by the western blot method. Results Diarrhea and mucusbloody purulent stool were soon controlled, and mucous injures were obviously improved in group CI.The NF-κB p65 value of splenic lymphocytes was significantly increased (P<0.01) and expression ofβ2AR remarkably reduced in group MO (P<0.01), compared with group NC. But, the NF-κB p65 valuewas significantly decreased (P<0.01) and expression of β2AR remarkably increased in group CI (P<0.01), compared with group MO. Conclusion Catgut implantation at acupoints is obviously effectivein treating experimental colitis. Modulation of NF-κB p65 and the correlated signaling molecules β2ARmay be involved in the mechanisms.     

黄芩汤对湿热型溃疡性结肠炎大鼠结肠组织中NF-κB p65和ICAM-1表达的影响

目的观察黄芩汤对湿热型溃疡性结肠炎(UC)模型大鼠结肠组织中NF-κB p65和ICAM-1表达的影响,探讨黄芩汤治疗UC的作用机理。方法将80只SD大鼠随机分为正常对照组、模型组、黄芩汤组、柳氮磺吡啶组,除对照组外,采用高脂高糖辛辣饮食加2,4,6三硝基苯磺酸(TNBS)诱导法构建湿热型UC大鼠模型,造模成功后,分别给予20 mL·kg~(-1)体质量的黄芩汤和8%浓度的柳氮磺砒啶混悬液灌胃治疗,正常对照组和模型组给予等量的生理盐水,连续治疗2周,实时荧光定量聚合酶链式反应检测结肠组织中NF-κB p65和ICAM-1 mRNA表达。免疫组化检测结肠组织中NF-κB p65和ICAM-1蛋白表达。结果与正常对照组比较,模型组NF-κB p65和ICAM-1 mRNA及蛋白表达量明显升高(P0.05);与模型组比较,黄芩汤组和柳氮磺砒啶组NF-κB p65和ICAM-1 mRNA及蛋白表达量显著下降(P0.05);黄芩汤组NF-κB p65和ICAM-1 mRNA表达量及蛋白阳性表达率显著低于柳氮磺砒啶组,2组比较差异具有统计学意义(P0.05)。结论黄芩汤对湿热型溃疡性结肠炎的治疗作用可能是通过下调NF-κB p65、ICAM-1的表达来实现。     

泄浊解毒方对溃疡性结肠炎大鼠IL-10、TNF-α及NF-κB表达的影响

目的:观察泄浊解毒方对溃疡性结肠炎大鼠白介素-10(IL-10)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)及核因子-κB(NF-κB)表达的影响并探讨其作用机制。方法:2,4,6-三硝基苯磺酸(TNBS)/乙醇溶液灌肠制备溃疡性结肠炎大鼠模型,实验设正常组、模型组、柳氮磺胺吡啶组、中药泄浊解毒方小、大剂量组;观察大鼠结肠病理形态学改变(DAI评分及CMDI评分),采用放射免疫法测定细胞因子IL-10、TNF-α,运用免疫组化染色(SP法)检测NF-κBp65表达。结果:泄浊解毒方可明显降低大鼠结肠DAI及CMDI评分,减少NF-κBp65表达,增加IL-10含量,降低TNF-α的含量。结论:泄浊解毒方对大鼠溃疡性结肠炎有良好的治疗作用,其作用机制可能与减少NF-κBp65表达,增加IL-10含量,降低TNF-α的含量有关。     

苦参素注射液对实验性结肠炎大鼠 结肠黏膜保护机制的研究

目的:研究NOD2在实验性大鼠结肠炎发病机制中的作用,并探讨苦参素注射液对实验性大鼠结肠炎的治疗作用和治疗机制.方法:将40只SD大鼠随机分为4组:正常对照组、模型组、美沙拉嗪组和苦参素注射液(OMT)组,每组10只.对照组未行造模,其余3组均采用三硝基苯磺酸造模.OMT组大鼠给予苦参素注射液肌肉注射,美沙拉嗪组大鼠给予美沙拉嗪混悬液灌胃,模型组和对照组大鼠均以蒸馏水灌胃,治疗15 d,观察实验大鼠结肠黏膜大体形态及组织病理评分,并用免疫组化检测大鼠结肠黏膜NOD2,NF-KB p65蛋白表达,ELISA检测实验大鼠结肠黏膜IL-6的表达.结果:与对照组相比,模型组大鼠结肠黏膜NOD2,NF-κB p65蛋白,IL-6表达较对照组明显升高(P＜0.01),美沙拉嗪组、OMT组大鼠结肠黏膜NOD2,NF-κB p65蛋白,IL-6表达较模型组显著降低(P＜0.01,P＜0.05).结论:结肠黏膜NOD2,NF-κB p65蛋白过度表达,IL-6分泌增多参与了溃疡性结肠炎的发生发展过程,而OMT可以通过抑制NOD2,NF-κB p65蛋白过度表达,降低IL-6分泌,起到减轻结肠黏膜炎症,保护结肠黏膜的作用.     

肠炎清对ICUC大鼠结肠组织TLR4、NF-κB蛋白表达、TLR4mRNA的影响

目的通过观察肠炎清对免疫复合溃疡型结肠炎模型(ICUC)大鼠结肠组织Toll样受体4(TLR 4)和核因子-κB(NF-κB)表达的影响,探讨肠炎清治疗IBD的作用机制。方法采用三硝基苯磺酸(TNBS)加免疫复合法造模。将大鼠随机分为空白对照组、模型对照组、肠炎清低、中、高剂量组(8.33、16.67、33.33m L/kg)、柳氮磺吡啶(SASP)组(0.5g/kg)。造模后第2 d,用药组分别给予相应药物灌胃7d,给药7天后麻醉处死大鼠,取新鲜结肠标本,采用免疫组化法检测TLR 4、NF-κBp65的表达,实时定量PCR法(qRT-PCR)检测TLR 4mRNA的表达。结果免疫组化结果:NF-κBp65和TLR4在各组各只动物均可见阳性表达,其中肠炎清高剂量组及SASP组可显著下调NF-κBp65的表达,有统计学差异(P0.05)。TLR4在各给药组与模型组比较未见显著差异(P0.05)。PCR结果:与模型对照组相比,各给药组大鼠结肠组织TLR4表达均为阳性,但未见统计学差异(P0.05)。结论下调TLR4、NF-κBp65的表达,是肠炎清治疗IBD的作用机制之一。     

健脾益肠散对溃疡性结肠炎大鼠TNF-α、NF-κBp65的影响

目的:探讨健脾益肠散对溃疡性结肠炎(UC)大鼠TNF-α、NF-κBp65的影响。方法:将60只大鼠随机分为正常组、模型组、柳氮磺吡啶组和健脾益肠散高、中、低剂量组各10只;采用2、4、6-三硝基苯磺酸(TNBS)/乙醇法复制UC大鼠模型;给药21 d后,ELISA法测定各组大鼠血清TNF-α水平、免疫组化法检测结肠组织NF-κBp65阳性表达。结果:模型组大鼠血清TNF-α水平和结肠组织NF-κBp65阳性表达均较正常组明显增加(P<0.01);健脾益肠散高剂量组TNF-α水平和高、中剂量组NF-κBp65阳性表达均较模型组降低,差异有统计学意义(P<0.05或P<0.01);健脾益肠散高剂量组上述指标的变化与柳氮磺吡啶组比较差异不显著(P>0.05),但明显优于其低剂量组(P<0.05)。结论:健脾益肠散对UC肠粘膜免疫的保护作用可能与降低外周血TNF-α水平及结肠组织NF-κBp65的阳性表达有关。     

食管鳞状细胞癌组织Raf激酶抑制蛋白和NF—KBp65表达及临床意义

目的探讨食管鳞状细胞癌组织中Raf激酶抑制蛋白（RKIP）和核因子KBp65（NF—KBp65）的表达,及其与食管鳞状细胞癌各临床病理因素之间的关系。方法用免疫组织化学法检测77例食管鳞状细胞癌和77例癌旁组织的RKIP和NF—KBp65表达,并分析其与食管鳞状细胞癌临床病理学特征关系。结果食管鳞状细胞癌组织中RKIP的表达低于正常癌旁组织,而NF—KBp65的表达则高于癌旁组织,二者比较有显著性差异（P〈0．01）;RKIP在食管鳞状细胞癌组织中的表达与有无淋巴结转移有关（P〈0．05）。NF—KBp65在食管鳞状细胞癌组织中的表达与临床分期、有无淋巴结转移及肿瘤分化程度有关（P〈0．05或0．01）。食管鳞状细胞癌组织中RKIP与NF—KBp65的表达呈负相关（P〈0．05）。结论RKIP表达减少或缺失与食管鳞状细胞癌的发生、发展密切相关,RKIP表达减少或缺失可能通过上调NF—KBp65的表达促进食管鳞状细胞癌的侵袭和转移。     

红景天苷对百草枯中毒大鼠肺组织Toll样受体4-和核转录因子-κB表达的影响

目的：研究红景天苷（SDS）对百草枯（PQ）中毒大鼠肺组织Toll样受体4和核转录因子KB（TLR4-NF—KB）mRNA表达的影响。方法：将120只SD大鼠随机分为生理盐水（NS）对照组、PQ模型组和SDS干预组（低、中、高剂量）,每组24只。采用一次性腹腔注射PQ溶液的方法,制备PQ中毒ALI模型,PQ溶液20mg/kg。PQ模型组和SDS干预组注射PQ溶液,NS对照组腹腔注射等容积NS。染毒1h后,SDS干预组腹腔注射SDS,低、中、高剂量分别为1、5和10mg／kg,Ns对照组、PQ模型组腹腔注射等容生理盐水,每24h注射1次。分别在染毒后6h、24h、48h和72h麻醉处死大鼠,测定肺湿／干重比,测定肺组织中肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、血清中白介素-6（IL-6）含量,检测TLR4和NF—κB的mRNA表达情况。结果：与NS组相比,各时间点PQ模型组肺湿／干重比明显增加（P〈0．01）,肺组织TLR4和NF—KB的mRNA表达水平明显提高（P〈0．01）,肺组织中TNF-α、血清中IL-6含量显著增加（P〈0．01）;而在SDS干预组中,与PQ模型组相比,中、高剂量组各时间点的肺湿／干重比明显减少（P〈0．05）,中、高剂量组在染毒后24、48、72h肺组织TLR4和NF—κB的mRNA表达水平明显减少（P〈0．05）,各剂量组TNF—α的水平于染毒后各时间点均有显著降低（P〈0．05）。高剂量组血清IL-6水平于染毒后6、24、48、72h明显减低（P〈0．05）。结论：TLR4-NF—κB通路参与了PQ中毒大鼠肺损伤的早期病理生理过程,SDS能抑制TLR4-NF—κB活化,减轻PQ中毒大鼠肺损伤。     

抗纤灵对5/6肾切除大鼠肾组织核因子κB、血管紧张素Ⅱ及其受体表达的影响

目的:观察抗纤灵对5/6肾切除大鼠肾组织核因子κB(NF-κB)、血管紧张素Ⅱ(ATⅡ)及其受体(AT1R)表达的影响。方法:采用5/6肾切除法建立慢性肾衰大鼠模型,4周后按血肌酐水平将造模大鼠分为模型组和抗纤灵低、中、高剂量治疗组,8周后测定肾组织NF-κB、ATⅡ和AT1R-mRNA表达。结果:模型组大鼠肾组织NF-κB及ATⅡ、AT1RmRNA表达均较正常组明显升高(P0.01);三个剂量治疗组与模型组比较均有不同程度下降。结论:抗纤灵可通过降低模型大鼠肾组织NF-κB及ATⅡ、AT1RmRNA表达延缓肾纤维化进展。     

补肾益髓生血法AA大鼠含药血清对大鼠造血干细胞红系分化JAK2/STAT5信号通路的影响

目的:探讨补肾益髓生血法再生障碍性贫血(Aplastic Anemia,AA,简称再障)大鼠含药血清对大鼠骨髓造血干细胞红系分化JAK2/STAT5信号通路的影响。方法:在前期整体动物实验的基础上,体外培养正常大鼠造血干细胞,诱导其定向红系分化,分为空白对照组、正常对照组、模型组、司坦唑醇组(康力龙组)、益髓生血组、温肾生血组和滋肾生血组,在培养体系中加入含药血清干预4d后,提取红系细胞总RNA及蛋白,分别采用RT-PCR和Western blot检测细胞JAK2、STAT5mRNA及蛋白表达情况。结果:与正常对照组相比,模型组细胞JAK2、STAT5mRNA及蛋白表达均明显降低(P0.01);与模型组相比,各治疗组JAK2、STAT5mRNA及蛋白表达明显升高(P0.01或P0.05);滋肾生血组JAK2、STAT5mRNA及蛋白表达高于益髓生血组和温肾生血组(P0.05)。结论:补肾益髓生血法能够增强JAK2、STAT5的表达,可能通过影响JAK2/STAT5信号通路来促进红系细胞的分化成熟,其中滋肾生血法优于益髓生血法和温肾生血法。     

裸鼠人胃癌MKN-45细胞核转录因子NF-κBP^65蛋白与增殖细胞核抗原表达的相关性

目的：通过观察胃癌细胞核转录因子NF-κBP^65白与增殖细胞核抗原（PCNA）蛋白的表达及关系,探讨消痰散结方抑制胃癌细胞增殖的作用机制。方法：采用OB胶粘贴法建立裸鼠人胃癌MKN-45原位移植瘤模型,随机数字表法分成模型组,消痰散结低、中、高剂量组,5-Fu组,每组8只,观察消痰散结方干预对胃癌组织核转录因子NF-κBP^65白、增殖细胞核抗原（PCNA）表达的影响及相关性。结果：①消痰散结方中、高剂量组、5-Fu组NF-κB的P65蛋白的阳性表达与模型组相比P〈0.05,有统计学意义;②消痰散结方低、中、高剂量组、5-Fu组的PCNA阳性表达率与模型组相比有统计学意义,P〈0.05;③胃癌细胞NF-κBP^65白与PCNA表达存在正相关（r=0.857,P〈0.01）。结论：胃癌MKN-45细胞中存在着活化的NF-κB及高表达的PCNA,并且存在线性相关,消痰散结方可能通过其抑制NF-κB活性,阻断了NF-κB对PCNA的活性调控,使胃癌细胞增殖受到抑制,控制胃癌复发与转移。     

3种治法对RSV诱导的肺炎小鼠炎性细胞因子的表达及TLR-4/NF-кB信号通路调控研究

目的:探讨3种治法代表方剂对呼吸道合胞病毒(RSV)诱导引起肺炎的小鼠血清IL-6、IL-8及肺组织Toll样受体4(TLR4)、细胞核转录因子(NF-кB)的影响,揭示其治疗机制。方法:将Wister小鼠随机分为正常组、模型组、利巴韦林组、银翘散组、玉屏风散组、银屏散组。于感染前3 d,玉屏风散组、银屏散组连续给予玉屏风散(7.5 g·kg·d-1)3 d;除正常组以外,50μL 10 LD50病毒液滴鼻建立呼吸道合胞病毒感染的小鼠RSV肺炎模型。感染2 h后,银翘散组、银屏散组继续给予银翘散治疗(10 g·kg·d-1),连续给药3 d;采用ELISA法检测各组小鼠血清中IL-6、IL-8含量,免疫组化法检测分析肺组织TLR4、NF-кB P65蛋白的表达。结果:与正常组比较,RSV感染诱导小鼠肺组织中TLR4蛋白表达上调,增加NF-кB的活化(P<0.05),使血清中IL-6、IL-8水平升高(P<0.05)。银翘散组、玉屏风散组、双表法组测得IL-6、IL-8含量以及TLR4、NF-κB P65表达相较于模型组显著减弱(P<0.05)。与利巴韦林组比较,双表法组减弱尤为突出(P<0.05)。结论:3种治法对于治疗RSV肺炎均有显著疗效,尤其以双表法疗效更佳。其作用机制可能与抑制炎症因子IL-6、IL-8分泌及阻断TLR4/NF-κB信号通路有关。     

脑复聪对STZ-DM大鼠认知功能及海马NF-κB、星型胶质细胞的影响

目的：观察中药复方脑复聪对链脲佐菌素（STZ）诱导的糖尿病大鼠认知功能及海马NF-κB、星型胶质细胞的影响。方法：将STZ（60 mg/kg）诱导的糖尿病大鼠随机分为正常组,模型组,脑复聪低、中、高剂量组。成模后连续灌胃8周,模型组和正常组灌服蒸馏水,脑复聪低、中、高剂量组灌服不同剂量脑复聪。检测各组治疗前及治疗后2周、4周、6周、8周的体重、血糖;于造模前及灌胃8周后采用Morris水迷宫测试进行学习记忆功能测定;并于8周后取海马行NF-κB、GFAP免疫组织化学染色。结果：与正常组相比,造模后各组大鼠血糖均显著升高（P〈0.01）,体重均显著下降（P〈0.01）。与模型组比较,各治疗组大鼠血糖在各时间点均无显著差异（P〉0.05）;造模后及灌胃后2周、4周糖尿病组及各治疗组大鼠之间体重无明显差异（P〉0.05）,灌胃后6周及8周时脑复聪高剂量治疗组大鼠体重明显大于糖尿病组大鼠（P〈0.05）。模型组水迷宫潜伏期比正常组明显延长（P〈0.01）;脑复聪各治疗组潜伏期较模型组均有显著缩短（P〈0.01）。与正常组相比,模型组及各治疗组NF-κB阳性细胞数明显增多,差异显著（P〈0.05）;与模型组相比,各治疗组阳性细胞数下降,差异显著（P〈0.05）,且与脑复聪剂量呈负相关。与正常组相比,模型组GFAP的IOD值显著下降（P〈0.01）。与模型组相比,脑复聪中、高剂量组的IOD值均显著上调（P〈0.05）,且与脑复聪药物剂量呈正相关;小剂量组无明显差异（P〉0.05）。结论：糖尿病认知功能障碍大鼠海马NF-κB表达水平显著升高、星型胶质细胞表达显著下降。脑复聪可显著改善糖尿病大鼠的认知功能,下调脑海马NF-κB表达水平、上调星型胶质细胞表达水平,且有明显的量效关系。     

气滞血瘀证大鼠NO/NOS体系的变化

目的：观察气滞血瘀证大鼠一氧化氮／一氧化氮合成酶（NO／NOS）的体系变化。方法：将Wistar大鼠随机分成4组,对照组、模型组、血府逐瘀汤低、高剂量组。采用多因素联合刺激法建立气滞血瘀模型。运用分光光度法测定血浆和肝组织中NO含量以及肝组织中NOS活性,利用RT—PCR法测定肝组织中NOS基因表达。结果：模型组血浆NO含量（0．52±0．33）μmol／L显著低于对照组（2．77±1．73）μmol／L（P〈0．01）,低剂量组NO含量（2．37±0．53）μmol／L显著高于模型组（0．52±0．33）μmol／L（P〈0．01）;模型组肝组织NO含量（0．52±0．24）μmol／mg显著低于对照组（5．87±1．72）μmol／mg（P〈0．01）,低剂量组NO含量（3．72±1．53）μmol／mg显著高于模型组（0．52±0．24）μmol／mg（P〈0．01）;模型组肝组织eNOS基因表达水平显著低于对照组（P〈0．01）,低剂量组肝组织eNOS显著高于模型组（P〈0．05）。结论：气滞血瘀证大鼠NO／NOS体系下调,为进一步研究治疗血瘀症类疾病提供了借鉴和思路。     

针刺对急性脑缺血大鼠海马ICAM-1、VCAM-1含量的影响

目的：观察针刺对急性脑缺血大鼠海马黏附分子ICAM-1、VCAM-1含量的影响。方法：SD大鼠50只,随机分为正常组、假手术组、穴位组、非穴位组、模型组,每组10只。对穴位组、非穴位组、模型组大鼠采用开颅法电凝大脑中动脉制作急性脑缺血模型,假手术组大鼠开颅但不电凝大脑中动脉,正常组不进行处理。造模成功45min后对穴位组和非穴位组大鼠进行针刺治疗。穴位组针刺百会穴、水沟穴,非穴位组针刺取穴在百会穴、水沟穴左侧旁开约5mm处进针,避开穴位。24h后再行针刺1次,30min后取材。ELISA法检测大鼠海马ICAM-1、VCAM-1含量。结果：模型组大鼠海马ICAM-1、VCAM-1含量明显高于正常组及假手术组（P〈0．01）,表明造模成功。穴位组海马ICAM-1、VCAM-1含量显著低于模型组与非穴位组（P〈0．01）。非穴位组海马ICAM—1、VCAM-1含量与模型组接近。结论：针刺对缺血后海马ICAM-1、VCAM-1的表达有显著的调控作用,其可能是针刺抗脑缺血损伤的作用机制之一。     

IL-1βmRNA在脑梗塞大鼠脑组织表达及针药结合治疗后的免疫干预机制

目的：观察脑梗塞大鼠IL—1βmRNA表达,探讨中药活脑康配合电针联合治疗方法对脑梗塞大鼠的免疫干预作用。方法：取健康Wistar大鼠（280～350g）120只,随机分为5组：正常对照组（A）、模型组（B）、中药活脑康组（C）、电针组（D）和中药活脑康配合电针联合治疗组（E）,每组6只,各治疗组按治疗时间再分4组,分别为治疗2d、4d、6d和8d,每组6只。采用腔内线栓法复制脑梗塞模型,通过RT—PCR法观察各组实验大鼠脑组织IL-1βmRNA表达情况。结果：B组大鼠IL—113mRNA表达显著高于A组（P〈0．01）;治疗2天后,与B组比较,C组和E组大鼠IL一113mRNA表达明显下降,与D组和B组比较差异有显著性（P〈0．05）;治疗4d后,各治疗组大鼠IL-1βmRNA表达均明显下降,E组疗效显著,且维持到治疗6d和8d后,与c组、D组比较差异有显著性（P〈0．05）。结论：脑梗塞大鼠脑组织内IL-1βmRNA表达显著升高,电针在治疗早期效果显著,针药结合方法可在治疗中后期维持这种治疗作用,进而控制炎性损伤,促进脑组织修复;随着治疗时间的延长,这种优势更加明显。