裸花紫珠正丁醇提取物止血作用及其机制研究

目的:研究裸花紫珠(Callicarpa nudiflora)正丁醇提取物的止血活性及其可能的作用机制。方法:雌性KM小鼠50只,随机分为空白对照组、云南白药组(1.33g/kg)、裸花紫珠低(0.188 g提取物/kg)、中(0.375g提取物/kg)、高剂量组(0.750g提取物/kg),连续给药3d后测定受试动物的出血时间(Bleeding time,BT)和凝血时间(Clotting time,CT)。取雄性SD大鼠50只,随机分为空白对照组、云南白药组(0.93 g/kg)、裸花紫珠低(0.131g提取物/kg)、中(0.261g提取物/kg)、高剂量组(0.523g提取物/kg),连续给药10d。给药结束后分别测定血小板(Platelet,PLT)计数、二磷酸腺苷(adenosine diphosphate,ADP)诱导的血小板聚集以及血小板中P-选择素(P-Selectin)含量,观察裸花紫珠提取物对血小板数量及活性的影响。采用Western Blot法,检测裸花紫珠提取物对血小板中p-Akt表达的影响。结果:给药后,裸花紫珠正丁醇提取物可显著缩短小鼠的出血时间和凝血时间。与正常组相比,0.131、0.523g裸花紫珠提取物/kg BW均可显著增加大鼠血小板计数。裸花紫珠正丁醇提取物可显著促进ADP诱导的血小板聚集;进一步研究表明,裸花紫珠提取物可显著增加血小板内P-selectin的表达,并促进Akt蛋白的磷酸化。结论:裸花紫珠提取物具有明显的止血作用,促进血小板PI3K/Akt信号转导、刺激血小板的活化可能是其止血作用的机制之一。     

益气活血方对内毒素诱导小鼠炎症及内皮损伤的影响

目的研究益气活血方对内毒素(LPS)诱导小鼠炎症及内皮损伤的干预作用。方法 50只8～12周龄雄性C57BL/6小鼠随机分为空白对照组、LPS组、益气活血方组[1.29 g/(kg·d)]、吡咯烷二硫代氨基甲酸酯(PDTC,NF-κB抑制剂)组(50 mg/kg)、益气活血方[1.29 g/(kg·d)]+PDTC(50 mg/kg)组,每组10只。益气活血方组及益气活血方+PDTC组中药灌胃2周,其余组等体积生理盐水灌胃,结束后次日PDTC组及益气活血方+PDTC组腹腔注射PDTC,1 h后除空白对照组外其余各组腹腔注射LPS (20 mg/kg)刺激6 h。采集小鼠血清及主动脉,ELISA检测血清炎性因子TNF-α、IL-6浓度,qRT-PCR、Western Blot分别检测黏附因子VCAM-1、ICAM-1及促凝血因子PAI-1、TF的mRNA、蛋白表达水平,并用Western Blot检测NF-κB通路磷酸化水平。结果与空白对照组比较,LPS组血清TNF-α、IL-6浓度,主动脉VCAM-1、ICAM-1、PAI-1、TF mRNA及蛋白表达水平均升高(P0.01),NF-κB通路基团P65、IκB磷酸化水平亦明显升高(P0.01);与LPS组比较,益气活血方组、PDTC组及益气活血方+PDTC组血清TNF-α、IL-6浓度,VCAM-1、ICAM-1、PAI-1、TF mRNA及蛋白水平,P65、IκB磷酸化水平均明显降低(P0.05,P0.01);益气活血方+PDTC组与益气活血方组比较,差异无统计学意义(P0.05)。结论益气活血方通过抑制NF-κB通路活性发挥抗LPS诱导小鼠炎症及内皮损伤的作用。     

独活香豆素对APP/PS1双转基因小鼠的神经保护作用

目的 :探讨独活香豆素(total coumarine of Angelica pubescentis,TCA)处理对APP/PS1双转基因阿尔茨海默模型小鼠的神经保护作用。方法:将7月龄的APP/PS1双转基因小鼠随机分为模型组、独活香豆素高(14.4 mg/kg)、中(7.2 mg/kg)、低剂量组(3.6 mg/kg),每组10只。药物处理后,采用HE染色、尼氏染色检测独活香豆素对阿尔茨海默模型小鼠脑内椎体细胞和尼氏体的影响,用免疫荧光组织化学法观察脑内神经元的变化,并采用Hoechst33258染色观察神经细胞凋亡。结果:病理学观察结果显示:独活香豆素(14.4 mg/kg)组较阿尔茨海默模型组的小鼠椎体细胞数增加(77.56±5.82个/mm2),并且尼氏体数量增加;免疫荧光组化结果显示独活香豆素(14.4 mg/kg)组小鼠脑内海马区中分子量神经丝蛋白荧光强度(83.25±10.74%)明显高于模型组(26.28±3.08%);同时,独活香豆素(14.4 mg/kg)组显著减少凋亡细胞数(14.08±3.27%)。结论:独活香豆素14.4 mg/kg能够减少阿尔茨海默模型小鼠脑内神经性损伤,是通过增强中分子量神经丝蛋白表达和减少细胞凋亡。     

脂质体槲皮素对小鼠结肠腺异位实体瘤的影响研究

目的考察脂质体槲皮素对人结肠癌腺细胞株HT29 BALB/c小鼠异位实体瘤的作用。方法建立HT29结肠腺癌BALB/c小鼠肿瘤模型,将48只成模小鼠随机分成模型组、脂质体槲皮素组、槲皮素组、5-氟尿嘧啶组,每组12只。接种后4 d,模型组小鼠腹腔注射生理盐水0.3 mL,脂质体槲皮素组腹腔注射脂质体槲皮素50 mg/kg,槲皮素组腹腔注射槲皮素50 mg/kg,5-氟尿嘧啶组腹腔注射5-氟尿嘧啶15 mg/kg,每隔3 d注射1次,共注射8次。干预过程中记录各组小鼠肿瘤体积和体质量;末次注射后3 d处死各组小鼠,剥离肿瘤,称质量,测肿瘤体积,计算瘤体积抑制率和瘤质量抑制率,HE染色观察肿瘤病理表现。结果各组小鼠均无死亡,脂质体槲皮素组、槲皮素组的肿瘤体积均明显小于模型组(P均<0.05),但各组小鼠体质量比较差异无统计学意义(P均>0.05);脂质体槲皮素组、槲皮素组、5-氟尿嘧啶组的瘤体积抑制率分别为25.43%,22.27%,26.06%,瘤质量抑制率分别为15.47%,13.37%,16.66%,脂质体槲皮素组和5-氟尿嘧啶组均明显高于槲皮素组(P均<0.05),脂质体槲皮素组与5-氟尿嘧啶组比较差异无统计学意义(P均>0.05)。HE染色显示脂质体槲皮素组与5-氟尿嘧啶组肿瘤坏死区域较模型组小,2组病理表现相似。结论脂质体槲皮素对HT29实体瘤有较好的抑瘤作用。     

大蒜多糖对凝血系统及血小板聚集的影响

目的:观察不同分级沉淀的大蒜多糖对凝血系统及血小板聚集率的影响。方法:腹腔注射给药后,小鼠以剪尾法测定出血时间(BT);以摘眼球采血,毛细玻璃管法测定凝血时间(CT)。大鼠心脏采血,按吴氏法测定血小板聚集率,手工法测定活化部分凝血活酶时间(APTT)和凝血酶原时间(PT)。结果:与对照组相比,大蒜多糖C在200mg/(kg·d)和400mg/(kg·d)剂量下均能明显延长小鼠BT与CT,降低大鼠血小板聚集率,延长APTT。大蒜多糖B仅在高剂量下延长小鼠BT,并降低大鼠血小板聚集率。结论:大蒜多糖C具有明显的抗凝血活性,大蒜多糖B的抗凝血活性较弱。     

雷公藤红素对人急性早幼粒细胞白血病SCID小鼠移植瘤模型凝血功能的影响

目的观察雷公藤红素对人急性早幼粒细胞白血病重度联合免疫缺陷(SCID)小鼠移植瘤模型凝血功能的影响。方法 SCID beige小鼠30只,将其中20只采用尾静脉注射对数生长期的NB4细胞5×106个/只的方法建立人急性早幼粒细胞白血病SCID小鼠移植瘤模型,并随机均分为模型组和实验组,各10只。另10只不造模作为对照组。3周后实验组腹腔注射雷公藤红素治疗14 d,对照组和模型组腹腔注射生理盐水对照。观察治疗前后3组小鼠外周血涂片中人早幼粒细胞阳性率、外周血白细胞数及凝血指标并统计生存时间。结果实验组治疗后外周血白细胞计数和人早幼粒细胞阳性率较治疗前和模型组降低、生存时间延长(P 0.05);凝血指标中凝血时间(CT)、出血时间(BT)和凝血激活酶时间(APTT)均延长(P 0.05),D-二聚体(DD)、纤维蛋白原(FIB)和内、外源性凝血因子Xa降低(P 0.05),与模型组和治疗前比较差异均有统计学意义。结论雷公藤红素可明显改善人急性早幼粒细胞白血病凝血功能,延长小鼠生存时间。     

芪红脑苏汤活血化瘀作用研究

目的:观察芪红脑苏汤治疗对小鼠体外凝血时间、血瘀证大鼠血小板聚集率、凝血因子及血液流变学和体内血栓形成的影响。方法:50只KM小鼠随机分为空白对照组、法华林钠0.5mg/kg剂量组、芪红脑苏汤15.7、31.4、62.8g/kg剂量组,连续灌胃给药7天,观察各组小鼠体外凝血时间的变化。60只SD大鼠随机分为空白对照组、模型对照组、尼莫地平8mg/kg剂量组、芪红脑苏汤7.9、15.7、31.4g/kg剂量组,连续灌胃14天后,皮下注射盐酸肾上腺素联合冰水内游泳复制血瘀证模型,观察芪红脑苏汤对血小板聚集率、凝血功能及血液流变学指标的影响。50只KM小鼠,随机分为空白对照组、尼莫地平16mg/kg剂量组、芪红脑苏汤15.7、31.4、62.8g/kg剂量组,连续灌胃给药7天后,除空白对照组外,各组小鼠尾静脉注射血栓诱导剂,对照组注射等体积生理盐水,观察各组小鼠的偏瘫数,偏瘫的恢复数及死亡数,计算偏瘫率与恢复率。结果:芪红脑苏汤15.7g/kg、62.8g/kg均能延长小鼠凝血时间;芪红脑苏汤7.9g/kg、31.4g/kg均能抑制急性血瘀证模型大鼠血小板聚集,芪红脑苏汤7.9g/kg、15.7、31.4g/kg均能延长PT和APTT,7.9、15.7、31.4g/kg能降低大鼠全血粘度,31.4 g/kg能降低血浆黏度、红细胞压积、纤维蛋白;芪红脑苏汤15.7 g/kg、31.4 g/kg、62.8 g/kg均能降低"胶原蛋白-肾上腺素"混合诱导剂致体内血栓偏瘫小鼠偏瘫率和死亡率。结论:芪红脑苏汤具有活血化瘀作用。     

小麦水提取物和表皮生长因子对鼠尾坏死的保护作用

小麦(Triticum vulgare)水提取物中存在一个3～10kDa的低聚糖组分,已知其中含有一个或多个促有丝分裂因子,对鼠成纤维细胞、人和牛主动脉内皮细胞及仓鼠肾细胞等多种细胞均有活化作用。本实验用K-角叉菜胶0.5mg/kg加内皮素-1500pmol/kg注入小鼠尾静脉造成鼠尾坏死模型,24h后计算坏死部分占尾总长度的百分比。试验结果:①单剂量的表皮生长因子(EGF)和小麦水提取物(FC)均能显著抑制鼠尾坏死。EGF以5～15μg/kg剂量于造模前0.5h腹腔注射,24h后,10μg/kg剂量组效果最好,坏死抑制率达44％;FC以0.5～4mg/kg剂量于造模前1h腹腔注射,24h后,以2mg/kg剂量组效果最     

喜炎平注射液对血小板聚集、凝血功能及凝血因子活性的影响

目的:探讨喜炎平注射液对大鼠体内外及人血体外抗血小板聚集作用及其对凝血功能、凝血因子活性的影响。方法:以二磷酸腺苷(ADP)作为诱导剂,测定喜炎平注射液在大鼠体内外及健康人血体外给药对血小板5min之内的最大聚集率;并测定喜炎平注射液对健康人体外全血凝血象和凝血因子活性水平。结果:喜炎平注射液在SD大鼠体内给药剂量400、800mg/kg,体外血药浓度在3.13mg/ml、6.25mg/ml时血小板聚集率与空白对照组比较,可显著性降低血小板5min之内最大聚集率,抑制率与给药剂量呈正相关;健康人体外血药浓度在2.5mg/ml下血小板5min之内最大聚集率与对照组比较,可显著性降低5min之内血小板最大聚集率,抑制率明显提高。健康人的凝血酶原时间(PT)、活化部分凝血活酶时间(APTT)、凝血酶时间(TT)与自身空白对照组比较,时间均有不同程度的延长,具有显著性差异。纤维蛋白(Fi B-C)含量减低、抗凝血酶III(AT-III)活性明显下降。纤维蛋白降解产物(FDP)含量显著性增多。凝血因子II、V、VII、VIII、IX、X、XI、XII的活性与自身空白组比较,均有不同程度的显著降低。结论:喜炎平注射液具有抗血小板聚集作用和抗凝血作用,同时又通过降低AT-III活性来促进凝血的作用,因此,喜炎平注射液对凝血系统既有抗凝也有促凝的双重效果。     

补髓生血丸对再生障碍性贫血模型小鼠骨髓VEGF及 Notch-1蛋白表达的影响

目的:研究补髓生血丸对再生障碍性贫血模型小鼠的改善作用，并从调控骨髓造血微环境角度探讨其作用机制。方法:取昆明种雄性小鼠，随机分为正常对照组、模型对照组、补髓生血丸2.3、4.5、9 g/kg组和再造生血片2.7 g/kg组，每组15只。除正常对照组外，其余各组采用白消安10 mg/kg和环磷酰胺20 mg/kg交替腹腔注射给药，连续12 d,制备再生障碍性贫血小鼠模型。造模同时各组小鼠按剂量灌胃给药，连续30 d。末次给药禁食不禁水12 h,颈椎脱臼法处死小鼠，分离双侧股骨，采用瑞士-姬姆萨法观察小鼠骨髓涂片；HE法观察骨髓病理情况；采用ELISA法检测小鼠骨髓上清中血管内皮生长因子(VEGF)、血小板生成素(TPO)、血管细胞粘附因子-1(VCAM-1)的含量；采用免疫组化法检测小鼠骨髓微血管密度(MVD)、小鼠血管VEGF和Notch-1的蛋白表达。结果:与正常对照组比较，模型对照组小鼠外周血红细胞(RBC)、白细胞(WBC)、血小板(PLT)数量、血红蛋白(HGB)含量明显降低(P<0.05);骨髓腔空虚，大量脂肪细胞代替造血细胞，未见巨核细胞，骨髓上清中VCAM-1含量...     

百事乐胶囊对抑郁模型大鼠海马隔颞轴神经再生的影响

目的:探讨百事乐胶囊对慢性应激抑郁模型大鼠海马隔颞轴神经再生的影响。方法:将50只雄性SD大鼠随机分为空白对照组、抑郁模型组、氟西汀(5.4 mg/kg)组、百事乐胶囊高、低剂量(2.88、0.72 g/kg)组,每组10只。采用慢性不可预见性温和应激建立抑郁大鼠模型,连续应激21天,每组一半的大鼠在造模前腹腔注射Brd U(75mg/kg),另一半大鼠在处死前2h腹腔注射Brd U(100mg/kg),采用糖水偏好实验测试大鼠的抑郁样行为;采用免疫荧光双染技术观察大鼠海马隔颞轴Brdu、Brdu+Neu N、Brdu+DCX、Brdu+GFAP蛋白表达的变化。结果:与空白组比较,模型组大鼠糖水偏食度显著降低;隔颞轴Brd U标记的新生神经细胞及增殖细胞数目显著降低,Brdu+Neu N、Brdu+DCX、Brdu+GFAP的细胞数目显著降低;在给予百事乐胶囊高剂量(2.88 g/kg)干预后,模型大鼠的糖水偏食度显著增加;隔颞轴Brd U标记的新生神经细胞及增殖细胞数目显著升高;Brdu+Neu N、Brdu+DCX、Brdu+GFAP的细胞数目显著升高。结论:百事乐胶囊(2.88 g/kg)能够增加海马隔颞轴新生细胞和增殖细胞的数目,并能显著促进海马隔颞轴神经再生。     

肿节风总黄酮对阿糖胞苷所致血小板减少动物模型骨髓基质细胞和巨核细胞的影响

目的:利用阿糖胞苷建立化疗所致血小板减少症小鼠模型,研究肿节风总黄酮对模型小鼠血小板以及骨髓微环境中基质细胞和巨核细胞的影响。方法:将60只小鼠依据外周血小板数目随机均分为空白对照组、阿糖胞苷模型组、肿节风总黄酮31.50、63.00、94.50 mg/kg剂量组和阳性药物醋酸泼尼松龙组。除正常组外,每只小鼠腹腔注射阿糖胞苷建立化疗所致血小板减少小鼠模型,同时给予相应药物干预。动态检测外周血小板数目,实验结束时检测骨髓有核细胞活力,观察体外培养骨髓基质细胞生长状况,观察统计骨髓石蜡切片中巨核细胞数目及多倍体比例,免疫组化检测骨髓中基质细胞TPO以及巨核细胞相应受体C-mpl的表达量。结果:与模型组相比,肿节风总黄酮63.00 mg/kg和94.50 mg/kg剂量组显著提升模型动物外周血小板数目,显著提高骨髓有核细胞活力和骨髓基质细胞体外生长贴壁情况,显著提高骨髓中巨核细胞数目,肿节风总黄酮94.50 mg/kg剂量组显著提高多倍体巨核细胞比例;肿节风总黄酮63.00、94.50 mg/kg剂量组极显著促进骨髓内巨核细胞周围基质细胞TPO以及巨核细胞中相应受体C-mpl的表达。结论:肿节风总黄酮能显著提升阿糖胞苷诱导血小板减少症动物外周血小板数目,可能是影响了骨髓基质细胞生长状况,以及促进其产生有利于巨核细胞增殖分化的细胞因子,经过TPO-C-mpl通路促进巨核细胞增殖、分化和形成血小板。     

灵仙新苷对动脉粥样硬化大鼠血脂的调节和CD36、VCAM-1表达的影响

目的:研究灵仙新苷对动脉粥样硬化模型大鼠血脂的调节以及血管内皮细胞CD36、VCAM-1表达的影响。方法:SD大鼠随机分为空白对照组、模型对照组、辛伐他汀组(5 mg/kg)、灵仙新苷高剂量组(32 mg/kg)、灵仙新苷中剂量组(16 mg/kg)、灵仙新苷低剂量组(8 mg/kg)组。采用喂食高脂饲料及第1天一次性腹腔注射维生素D3复制大鼠动脉粥样硬化模型;造模第4周给予阳性药及受试药物,造模第12周大鼠眼眶取血,血清样本用于测定大鼠血清总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白(LDL)、高密度脂蛋白(HDL),氧化型低密度脂蛋白(ox-LDL)水平。免疫组织化学法检测大鼠胸主动脉血管内皮细胞粘附分子-1(VCAM-1)和CD36的表达。结果:灵仙新苷能显著降低动脉粥样硬化大鼠血清TC、TG、LDL和ox-LDL水平,同时灵仙新苷能显著升高动脉粥样硬化大鼠血清HDL水平。免疫组织化学法结果显示灵仙新苷能够降低大鼠主动脉壁内皮细胞粘附分子(VCAM-1)和CD36的表达。结论:灵仙新苷能够有效调节动脉粥样硬化模型大鼠的血脂水平,减轻模型体内的氧化应激;灵仙新苷能够抑制VCAM-1介导的单核细胞与血管内皮细胞的粘附以及清道夫受体(CD36)介导巨噬细胞的内吞作用,灵仙新苷能有效抑制泡沫细胞的形成;灵仙新苷对动脉粥样硬化模型大鼠血脂的调节和抑制VCAM-1和CD36的表达对抑制动脉粥样硬化早期的动脉斑块形成有重要意义。     

苦杏仁苷对变应性哮喘小鼠气道炎症的影响

目的:探讨苦杏仁苷对变应性哮喘小鼠气道炎症的影响。方法:雌性BALB/c小鼠50只,随机分为5组:分别为空白对照组、模型制造组、给药高剂量组(20mg/kg)、给药低剂量组(10mg/kg)和地塞米松磷酸钠阳性对照组(2mg/kg)。除了对照组以外,于第1、8天将每组的动物,以每只腹腔和皮下都给药0.1ml的致敏液,第15~28天各组(除了对照组)注射2.5%的OVA雾化激发,并且根据小鼠的体重注射相对应剂量的药物。在经过一周的治疗时间以后,取肺泡灌洗液(BALF)做一个细胞分类计数实验和酶联免疫法(ELISA)测BALF中炎症因子(IL-4,INF-γ),采取气道进行病例分析。结果:苦杏仁苷10mg/kg组及20mg/kg组肺泡灌洗液(BALF)中白细胞总数、淋巴细胞数、中性粒细胞数均比模型组显著降低,嗜酸性粒细胞降低尤其显著,病理学检测结果显示,苦杏仁各剂量组气管黏膜下层嗜酸性细胞,淋巴细胞、巨噬细胞等炎细胞浸润都有减轻趋势,且能够显著减少肺泡灌洗液中IL-4的含量,提高INF-γ的含量。结论:10mg/kg和20mg/kg的苦杏仁苷均可对患病小鼠变应性气道炎症产生明显的抑制作用。     

敦煌医方四时常服方对镉染毒大鼠骨和肾功能的影响

目的:研究敦煌医方四时常服方对镉染毒大鼠骨和肾功能的影响。方法:将6组大鼠按照第一组(空白对照组)腹腔注射0.9%NaCl,其余五组(模型组、乙酰半胱氨酸组、四时常服方高中低剂量组)均腹腔注射0.1%氯化镉,1.5mg/kg注射(相当于1.5mL/kg),每周5次,共5周。染毒的同时,分别给予相应干预,乙酰半胱氨酸泡腾片溶液(5.4mg/mL)1mL/100g、四时常服方各种剂量(2.6g/mL,中1.3g/mL,低0.65g/mL)1mL/100g灌胃治疗,每天1次,连续5周。最后一次注射后,取血检测。结果:与空白对照组比较,模型组大鼠血清钙(Ca~(2+))、磷(P)、骨钙素显著降低,两组比较差异有统计学意义(P0.05);与模型组比较,乙酰半胱氨酸组、四时常服方高中低剂量组大鼠血清钙、磷、骨钙素(OC)显著增加,差异有统计学意义(P0.05)。与空白对照组比较,模型组大鼠血清碱性磷酸酶(ALP)、抗酒石酸酸性磷酸酶5b(TRACP-5b)、尿素氮(BUN)显著升高,两组比较差异有统计学意义(P0.05);与模型组比较,乙酰半胱氨酸组、四时常服方高中低剂量组大鼠血清碱性磷酸酶、抗酒石酸酸性磷酸酶5b、尿素氮显著降低,差异有统计学意义(P0.05)。结论:四时常服方对于镉染毒大鼠骨和肾功能具有一定的修复作用。     

槲皮素抗大鼠速发型过敏反应

目的研究槲皮素对免疫球蛋白E(Ig E)介导的速发型过敏反应大鼠Ig E和白三烯(LT)水平、嗜酸性粒细胞(EOS)数量及肺组织炎症面积的影响。方法大鼠随机分为模型组,孟鲁司特钠组,槲皮素高(40 mg/kg)、低(10 mg/kg)剂量组。除空白组(未处理大鼠)给予生理盐水外,其他各组大鼠腹腔注射含氢氧化铝和卵白蛋白(OVA)的生理盐水,14 d后,尾静脉注射卵白蛋白(15 mg/kg)以诱发速发型过敏反应(3 d,1次/d)。大鼠血清中LT和Ig E水平采用ELISA法确定,肺泡灌洗液(BALF)和全血中EOS的数量通过细胞计数法统计,肺组织炎症面积采用病理学检查进行评价。结果槲皮素高、低剂量组大鼠血清中LT和Ig E含有量、BALF和全血中EOS的数量及肺组织炎症面积均明显低于模型组(P0.05,P0.01)。结论槲皮素可能通过抑制炎性介质释放、降低炎性反应而发挥抗速发型过敏反应的作用。     

敦煌医方大补肾汤对镉染毒大鼠骨和肾功能的影响

目的研究敦煌医方大补肾汤对镉染毒大鼠骨和肾功能的影响。方法将6组大鼠按照第一组腹腔注射0.9%Na Cl,其余五组均腹腔注射0.1%氯化镉,1.5mg/kg注射,相当于1.5ml/kg,每周5次,共5周。染毒的同时,分别给予相应干预,乙酰半胱氨酸泡腾片溶液(5.4mg/ml)1ml/100g、大补肾汤各种剂量(高:3.5g/ml,中:1.75g/ml,低:0.875g/ml)1ml/100g灌胃治疗,每天1次,连续5周。最后一次注射后,取血检测。结果与空白对照组比较,模型组大鼠血清钙、磷、骨钙素(OC)显著降低,两组比较差异有统计学意义(P0.05);与模型组比较,乙酰半胱氨酸组、大补肾汤高、中、低剂量组大鼠血清钙、磷、OC显著增加,差异有统计学意义(P0.05)。与空白对照组比较,模型组大鼠血清碱性磷酸酶(ALP)、抗酒石酸酸性磷酸酶5b(TRACP-5b)、尿素氮(BUN)显著升高,两组比较差异有统计学意义(P0.05);与模型组比较,乙酰半胱氨酸组、大补肾汤高、中、低剂量组大鼠血清ALP、TRACP-5b、BUN显著降低,差异有统计学意义(P0.05)。结论大补肾汤对于镉染毒大鼠骨和肾功能具有一定的修复作用。     

敦煌医方小补肾汤对镉染毒大鼠骨和肾功能的影响

目的:探讨敦煌医方小补肾汤对镉染毒大鼠骨和肾功能的影响。方法:将SPF级Wistar大鼠60只按体质量随机分为6组:空白组、乙酰半胱氨酸组、模型组及小补肾汤高、中、低剂量组。空白组腹腔注射0.9%Na Cl,其余5组均腹腔注射0.1%氯化镉,1.5 mg/kg注射,相当于1.5 m L/kg,每周5次,共5周,进行染毒。染毒的同时,分别给予相应干预,乙酰半胱氨酸组组予乙酰半胱氨酸泡腾片溶液(5.4 mg/m L)1 m L/100 g,小补肾汤各剂量组予相应剂量(高:2.7 g/m L,中:1.35 g/m L,低:0.675 g/m L)小补肾汤1 m L/100 g灌胃治疗,每天1次,连续5周。最后1次注射后,取血检测。结果:与空白对照组比较,模型组大鼠血清钙、磷、骨钙素(OC)显著降低,2组比较差异有统计学意义(P0.05);与模型组比较,乙酰半胱氨酸组、小补肾汤高中低剂量组大鼠血清钙、磷、OC显著增加,差异有统计学意义(P0.05)。与空白对照组比较,模型组大鼠血清碱性磷酸酶(ALP)、抗酒石酸酸性磷酸酶5b(TRACP-5b)、尿素氮(BUN)显著升高,2组比较差异有统计学意义(P0.05);与模型组比较,乙酰半胱氨酸组、小补肾汤高中低剂量组大鼠血清ALP、TRACP-5b、BUN显著降低,差异有统计学意义(P0.05)。结论:小补肾汤对于镉染毒大鼠骨和肾功能具有一定的修复作用。     

白花蛇舌草多糖对Lewis肺癌荷瘤小鼠Th1/Th2漂移及肿瘤微血管形成的影响

目的:研究白花蛇舌草多糖对Lewis肺癌荷瘤小鼠Th1/Th2漂移及肿瘤微血管形成的影响。方法:选取C57BL/6小鼠,建立Lewis肺癌荷瘤小鼠模型,随机分为模型组、顺铂(6 mg/kg)组及白花蛇舌草多糖高(400 mg/kg)、低(200 mg/kg)剂量组,另设正常对照组,每组10只,白花蛇舌草多糖组灌胃给药,正常对照组及模型组灌胃等体积生理盐水,1次/d;顺铂组腹腔注射给药,3次/w。共给药2 w。记录所有小鼠给药前后的体温、体质量、移植瘤体积;给药后检测血清IFN-γ、TNF-α、IL-2、IL-4、IL-10、VEGF水平及外周血血小板和T细胞亚群、腹腔巨噬细胞吞噬功能、脏器指数、肿瘤指数、肿瘤组织内微血管密度(MVD)、骨髓有核细胞计数,并检测肺组织Bcl-2、Bax m RNA表达。结果:与正常对照组比较,模型组小鼠体温、体质量、巨噬细胞吞噬功能、骨髓有核细胞、胸腺指数、脾脏指数、血小板计数、CD3+T细胞比例、CD4+T细胞比例、CD4+/CD8+比值及血清IFN-γ、TNF-α、IL-2水平和肺组织中Bcl-2 m RNA表达显著降低,移植瘤体积、MVD、肿瘤指数...     

川芎嗪注射液对高眼压大鼠视网膜Bcl-2、Bax蛋白表达和视网膜神经节细胞凋亡的影响

目的观察川芎嗪注射液对高眼压大鼠模型视网膜Bcl-2、Bax蛋白表达和视网膜神经节细胞凋亡的影响并探讨其机制。方法应用前房注射羟丙基甲基纤维素的方法建立高眼压大鼠模型,随机分为模型组、川芎嗪组,并设立空白对照组,每组10只。造模成功3 d后开始给药,川芎嗪组给予盐酸川芎嗪注射液7.2 mg/kg腹腔注射。模型组和空白对照组每天用等体积的0.9%氯化钠注射液腹腔注射。每日1次,共2周。观察川芎嗪注射液对高眼压模型大鼠Bcl-2、Bax蛋白表达和视网膜神经节细胞凋亡的影响。结果川芎嗪组视网膜Bcl-2蛋白的表达增高,与模型组和空白对照组比较其间差别有统计学意义(P0.01);川芎嗪组视网膜Bax蛋白的表达低于模型组,两组间的差异有统计学意义(P0.01)。川芎嗪组的Bcl-2/Bax比值最高,与模型组和空白对照组比较其间差别有统计学意义(P0.01)。川芎嗪组视网膜神经节细胞凋亡指数低于模型组,两组间的差异有统计学意义(P0.01)。结论川芎嗪注射液能够减少高眼压大鼠模型视网膜神经节细胞的凋亡,其机制可能是通过升高视网膜Bcl-2蛋白的表达、降低Bax蛋白的表达、改变Bcl-2/Bax的比值而实现的。