凋膜止崩方对大鼠子宫内膜增生症子宫内膜组织中MMP-1及乏TIMP-1mRNA表达的影响

目的:探究凋膜止崩方治疗大鼠子宫内膜增生症的可能机制,为临床治疗无排卵型功血(ADUB)的新方法——中药靶向干预子宫内膜增生症提供理论依据.方法:采用RT-PCR检测法测定凋膜止崩方宫腔靶向干预对ADUB大鼠子宫内膜组织中基质金属蛋白酶-1(MMP-1)和基质金属蛋白酶抑制因子(TIMP-1)基因表达水平的变化.结果:模型对照组与空白组比较,MMP-1mRNA表达明显升高,TIMP-1 mRNA表达降低,差异有统计学意义(P＜0.05).实验大、小剂量组与模型对照组比较,MMP- lmRNA表达降低,TIMP-1mRNA表达升高,差异有统计学意义(P＜0.05),而大小剂量组间比较无统计学意义.结论:凋膜止崩方治疗子宫内膜增生症的机制可能与下调MMP- 1mRNA表达有关.     

榆栀止血颗粒对子宫内膜异位症大鼠PI3K/Akt信号通路及异位内膜体积的影响

目的:探索榆栀止血颗粒对子宫内膜异位症大鼠磷脂酰肌醇3-激酶/蛋白激酶B(PI3K/Akt)信号通路及异位内膜体积的影响。方法:构建子宫内膜异位症大鼠模型,随机分为模型组、榆栀止血颗粒低、中、高剂量组、孕三烯酮组,每组12只,另取12只设为假手术组,分组处理后处死大鼠,测定大鼠异位子宫内膜体积,以免疫组织化学染色检测大鼠异位子宫内膜组织中微血管密度(CD31阳性细胞表达),以免疫酶联吸附试验(ELISA)检测大鼠血清VEGF、MMP-9、IL-6、TNF-α水平;以蛋白免疫印迹法检测大鼠异位子宫内膜组织PI3K/Akt通路相关蛋白表达。结果:与假手术组比较,模型组大鼠CD31阳性细胞比例、血清VEGF、MMP-9、IL-6及TNF-α水平、异位子宫内膜组织p-PI3K/PI3K、p-Akt/Akt均升高(P0.05);与模型组比较,榆栀止血颗粒低、中、高剂量组及孕三烯酮大鼠异位子宫内膜体积、CD31阳性细胞比例、血清中VEGF、MMP-9、IL-6及TNF-α水平、异位子宫内膜组织p-PI3K/PI3K、p-Akt/Akt均降低(P0.05),且榆栀止血颗粒各组之间呈剂量依赖性(P0.05);榆栀止血颗粒高剂量组与孕三烯酮组比较,差异无统计学意义(P0.05)。结论:榆栀止血颗粒可抑制子宫内膜异位症模型大鼠内膜血管生成,减轻炎性反应,进而减小其异位内膜体积,可能通过阻滞PI3K/Akt信号传导实现。     

益气活血方对子宫内膜异位症大鼠在位及异位内膜NF-κB及“3A”能力的影响

研究中药益气活血方对子宫内膜异位症(EMs)大鼠在位及异位内膜核转录因子-κB(NF-κB)及"3A"能力的影响。方法:建立大鼠EMs模型,随机分为假手术组、模型组、中药低剂量组、中药中剂量组、中药高剂量组、孕三烯酮组,给药4周后,Real-time PCR、Western blotting方法检测各组大鼠在位及异位内膜组织中NF-κB、ICAM-1、MMP-9和VEGF的表达水平的变化。结果:与假手术组比较,模型组大鼠内膜组织中的NF-κB、ICAM-1、MMP-9、VEGF的基因及蛋白的表达均升高,差异具有统计学意义(P0.05)。与模型组比较,中药中剂量组、西药组在位及异位内膜组织中的NF-κB、ICAM-1、MMP-9、VEGF的基因及蛋白的表达降低,差异具有统计学意义(P0.05)。与模型组比较,中药高剂量组在位内膜及异位内膜组织中的ICAM-1、MMP-9、VEGF和NF-κB基因及蛋白的表达显著降低,差异具有统计学意义(P0.01)。结论:NF-κB通路及子宫内膜的"粘附、侵袭、血管形成"(Attachment-Aggression-Angiogensis,简称"3A")能力与EMs发病关系密切。益气活血方通过调控NF-κB通路及抑制子宫内膜的"3A"能力从而抗EMs的发生发展。     

乌鸡白凤丸对衰老血虚大鼠子宫内膜VEGF及其受体表达的影响

目的:探究乌鸡白凤丸对衰老血虚大鼠子宫内膜VEGF及其受体表达的影响,并从分子生物学水平进一步探讨乌鸡白凤丸治疗肾虚血亏型月经不调的作用机理。方法:采用放血、饥饿加灌服羟基脲的方法制备肾虚血亏大鼠模型,并用乌鸡白凤丸进行干预。病理切片HE染色观察子宫内膜形态学结构变化;放射免疫法测定各组大鼠血清雌二醇、孕酮的表达水平;免疫组化检测子宫内膜VEGF、KDR及Flt-1蛋白的表达。结果:乌鸡白凤丸干预后能有效增加肾虚血亏大鼠子宫内膜的厚度;与空白组比较,模型组血清雌二醇水平明显降低(P0.01)、孕酮水平明显增高,均具有显著统计学意义(P0.01);子宫内膜VEGF蛋白、KDR蛋白、Flt-1蛋白表达减少(P0.01);与模型组比较,乌鸡白凤丸高剂量组雌二醇水平增高,具有统计学意义(P0.05);子宫内膜VEGF蛋白、KDR蛋白、Flt-1蛋白表达明显增加,具有显著统计学意义(P0.01)。与模型组比较,乌鸡白凤丸低剂量组与中剂量组血清雌二醇、孕酮水平有升高的趋势,不具备统计学意义(P0.05);子宫内膜子宫内膜VEGF蛋白、KDR蛋白、Flt-1蛋白表达明显增加,具有显著统计学意义(P0.01)。结论:乌鸡白凤丸发挥作用的可能机制为通过升高血清雌二醇水平、降低孕酮水平来提高VEGF蛋白、KDR蛋白、Flt-1蛋白的表达,从而促进子宫内膜修复,达到调节月经的作用。     

基于DLL4/Notch1信号通路的麦粒灸对薄型子宫内膜大鼠血管生成的影响

目的观察麦粒灸对薄型子宫内膜大鼠血管生成的影响,探讨其可能的作用机制。方法 30只SPF级成年雌性SD大鼠随机分为对照组、模型组、麦粒灸组,每组10只。除对照组外,其余2组大鼠采用95%乙醇宫腔注射法于动情期制备薄型子宫内膜模型。麦粒灸组造模后次日麦粒灸"关元""子宫",每穴7壮,1次/d,对照组和模型组大鼠每日麻醉后固定,连续3个动情周期(约15 d)。干预结束后,HE染色观察大鼠子宫内膜形态,免疫组化检测大鼠子宫内膜组织血管内皮生长因子(VEGF)和血管生成素-2(Ang-2)表达,Western blot检测大鼠子宫内膜组织DLL4和Notch1蛋白表达,RT-qPCR检测大鼠子宫内膜组织VEGF、Ang-2、DLL4和Notch1m RNA表达。结果与对照组比较,模型组大鼠子宫内膜明显变薄,腺体、血管数目明显减少,子宫内膜组织VEGF、Ang-2、DLL4和Notch1蛋白及m RNA表达明显降低,差异均有统计学意义(P0.01);与模型组比较,麦粒灸组大鼠子宫内膜厚度明显增加,腺体、血管数目明显增多,子宫内膜组织VEGF、Ang-2、DLL4和Notch1蛋白及m RNA水平明显升高,差异均有统计学意义(P0.05,P0.01)。结论麦粒灸可改善子宫内膜厚度,促进子宫内膜血管生成,达到修复作用,其机制与促进薄型子宫内膜大鼠子宫内膜组织VEGF、Ang-2表达,上调Notch信号通路相关分子DLL4、Notch1水平有关。     

丹参酮ⅡA对子宫内膜异位症大鼠的治疗作用

目的探讨丹参酮ⅡA治疗大鼠子宫内膜异位症(EM)的作用机制。方法 SD大鼠72只,按照随机数字表法分为对照组,模型组,达那唑组,丹参酮小、中、大剂量组。将大鼠自体子宫内膜组织经皮下移植于模型组、达那唑组及丹参酮ⅡA小、中、大剂量组右侧腹部,制作大鼠EM动物模型。造模后丹参酮小、中、大剂量组用丹参酮ⅡA灌胃治疗14 d,达那唑组灌达那唑,对照组及模型组灌等体积0.9%氯化钠注射液。测定大鼠尾静脉血清雌二醇(E2)、白介素-2(IL-2),免疫组织化学法检测子宫内膜组织雌激素受体(ERα)及细胞增殖核抗原(PCNA)表达量。采用ELISA法测定大鼠子宫内膜组织VEGF蛋白及VEGF m RNA,低氧诱导因子-1α(HIF-1α)、HIF-1αm RNA等表达量。结果与模型组比较,丹参酮ⅡA中、大剂量组血清IL-2、E2均降低,异位子宫内膜组织ERα、PCNA、VEGF蛋白及VEGF m RNA表达量表达均下调(P0.05)。结论丹参酮ⅡA抑制大鼠子宫异位内膜生长的作用机制可能与其祛瘀、活血调经的药性及下调异位子宫内膜组织上VEGF蛋白及VEGF m RNA表达,抑制移植的子宫内膜组织血管新生,降低IL-2、E2分泌,减轻血管内皮炎症反应造成的组织纤维化增生有关。     

凋膜止崩液宫腔靶向给药对ADUB模型大鼠子宫内膜组织中MMP-1、TIMP-1、ER及亚型表达的影响

目的 探讨凋膜止崩液宫腔靶向给药治疗无排卵功血( ADUB)子宫内膜增生症的可能机制,为临床治疗ADUB提供一种新方法.方法 卵巢去势后利用雌激素负荷法建立ADUB子宫内膜增生症大鼠模型,凋膜止崩液宫腔内给药后处死,留取子宫标本,采用RT-PCR检测法测定各组大鼠子宫内膜组织中基质金属蛋白酶-1(MMP-1)和基质金属蛋白酶抑制因子-1(TIMP-1)基因表达水平的变化;采用免疫组化技术检测各组大鼠子宫内膜组织中雌激素受体( estrogenreceptor,ER)、ERα、β亚型的表达变化.结果 ①模型对照组与空白组比较,MMP-1mRNA表达明显升高,TIMP-1 mRNA表达降低,差异有统计学意义(P＜0.05).实验大、小剂量组与模型对照组比较,MMP-1 mRNA表达降低,TIMP-1 mRNA表达升高,差异有统计学意义(P＜0.05),而大小剂量组间比较无显著性差异(P＞0.05).②模型对照组与空白组比较,ER、ERα、β表达明显升高,差异有统计学意义(P＜0.05).实验大、小剂量组与模型对照组比较,ER、ERα、β表达下调,差异有统计学意义(P＜0.05),而实验大、小剂量组间比较无显著性差异(P＞0.05).结论 凋膜止崩液宫腔靶向给药后ADUB模型大鼠子宫内膜组织中MMP-1mRNA表达下降,TIMP-1 mRNA表达升高,ER、ERα、β表达下调,可能是其治疗子宫内膜增生症的机制.     

定坤丹联合西药对损伤性大鼠子宫内膜β-catenin,VEGF,MMP-9 mRNA表达的影响

探讨定坤丹对多重损伤性大鼠子宫内膜容受性的影响。选取性周期规律的40只SD雌性大鼠,按随机数字表法分为空白组、模型组、补佳乐组、定坤丹组、联合用药组。除空白组外,其余各组建立肾阳虚薄型子宫内膜模型。空白组自由饮水摄食,模型组予蒸馏水灌胃,其余各治疗组分别给予补佳乐、定坤丹、补佳乐+定坤丹灌胃。15 d后,ELISA法检测血清骨桥蛋白(osteopontin,OPN)、血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)、基质金属蛋白酶-9(matrix metalloproteina-ses-9,MMP-9)水平。HE染色、免疫组织化学法、RT-PCR法分析子宫内膜形态、内膜厚度以及定坤丹的治疗机制。与空白组比较,模型组OPN,VEGF,MMP-9水平均显著升高(P0.01);与模型组比较,定坤丹组OPN和MMP-9水平降低(P0.05,P0.01)。与空白组比较,模型组子宫内膜层基质细胞减少,腺体、血管稀疏,内膜明显变薄(P0.01);与模型组比较,各治疗组腺体、血管增多,基质细胞密集,内膜均明显增厚(P0.01)。与空白组比较,模型组CK19表达面积明显减少(P0.01);与模型组比较,各治疗组CK19表达面积增多(P0.05)。与空白组比较,模型组大鼠子宫内膜β-catenin和MMP-9 mRNA升高(P0.05),而VEGF mRNA降低(P0.05)。与模型组比较,补佳乐组及联合用药组MMP-9 mRNA明显降低(P0.05);定坤丹联合补佳乐通过上调多重损伤性大鼠子宫内膜β-catenin和VEGF mRNA表达,下调MMP-9 mRNA的表达,提高子宫内膜容受性。     

凋膜止崩液宫腔靶向给药对ADUB模型大鼠子宫内膜组织中MMP-1、TIMP-1、ER及亚型表达的影响

目的探讨凋膜止崩液宫腔靶向给药治疗无排卵性功血(ADUB)子宫内膜增生症的可能机制,为临床治疗ADUB提供一种新方法。方法卵巢去势后利用雌激素负荷法建立ADUB子宫内膜增生症大鼠模型,凋膜止崩液宫腔内给药后处死,留取子宫标本,采用RT-PCR检测法测定各组大鼠子宫内膜组织中基质金属蛋白酶-1(MMP-1)和基质金属蛋白酶抑制因子-1(TIMP-1)基因表达水平的变化;采用免疫组化技术检测各组大鼠子宫内膜组织中雌激素受体(estro-gen receptor,ER)、ERα、β亚型的表达变化。结果模型对照组与空白组比较,MMP-1mRNA表达明显升高,TIMP-1mRNA表达降低,差异有统计学意义(P<0.05)。实验大、小剂量组与模型对照组比较,MMP-1mRNA表达降低,TIMP-1mRNA表达升高,差异有统计学意义(P<0.05),而大小剂量组间比较无显著性差异(P>0.05)。模型对照组与空白组比较,ER、ERα、β表达明显升高,差异有统计学意义(P<0.05)。实验大、小剂量组与模型对照组比较,ER、ERα、β表达下调,差异有统计学意义(P<0.05),而实验大、小剂量组间比较无显著性差异(P>0.05)。结论凋膜止崩液宫腔靶向给药后ADUB模型大鼠子宫内膜组织中MMP-1mRNA表达下降,TIMP-1mRNA表达升高,ER、ERα、β表达下调,可能是其治疗子宫内膜增生症的机制。     

二色补血草总黄酮治疗功能性子宫出血的止血作用及机制研究

目的观察二色补血草总黄酮对功能性子宫出血大鼠的止血作用及机制。方法通过药物致早孕大鼠流产的方法建立功能性子宫出血模型,观察二色补血草总黄酮给药后对功能性子宫出血大鼠的止血作用及对血液流变学、血栓素B_2、6-酮-前列腺素F_(1α)含量的影响。结果造模后大鼠子宫出血量明显增加,全血低、中、高切WBV值及PV值均出现明显升高(P 0.05),血清TXB_2含量下降(P 0.01),TXB_2/6-keto-PGF_(1α)比值降低(P 0.01);TFLB高剂量组能显著性减轻功血模型大鼠的子宫出血量(P 0.01),降低全血WBV值(P 0.05),并升高TXB_2/6-keto-PGF_(1α)比值(P 0.01)。结论二色补血草总黄酮对功能性子宫出血具有较好的止血效果,其作用机制通过调节6-keto-PGF_(1α)和TXB_2的失衡状态,从而促进子宫内膜小血管的收缩,以达到止血的目的;同时可降低大鼠全血黏度,改善瘀血阻滞型崩漏的机体血液高黏高凝状态。     

丹参对子宫内膜异位症间质细胞 MMP-9 mRNA 及蛋白 表达的影响

目的:观察丹参对子宫内膜异位症间质细胞基质金属蛋白酶9(MMP-9)m RNA和蛋白表达的影响,探讨其可能的机制。方法:用混合酶消化法进行间质细胞培养,分别加入空白对照(空白组),不同浓度丹参(1 mg/L,5 mg/L,10 mg/L,15 mg/L)(丹参1组、丹参2组、丹参3组、丹参4组)。细胞常规培养48 h后,用CCK-8法观察不同浓度的丹参对间质细胞增殖的影响,RT-PCR法检测其对MMP-9 m RNA表达的影响,Western blotting检测其对MMP-9蛋白含量的影响。结果:CCK-8法结果显示,除丹参1组外,其余丹参组间质细胞增殖与空白组比较,差异均有统计学意义(P0.05)。与空白组比较,除丹参1组外,各丹参组MMP-9m RNA表达降低、MMP-9蛋白表达量减少,差异均有统计学意义(P0.05)。结论:丹参可以抑制异位内膜间质细胞增殖,同时可以抑制MMP-9m RNA和蛋白的表达,从而降低对细胞外基质的降解,最终抑制子宫异位内膜的种植、侵袭和转移。     

三七复合有效成分对人子宫内膜炎症细胞MMP-1、TIMP-1、VEGF及t-PA、PAI-1的影响

目的:探讨基质金属蛋白酶(MMP-1)、组织金属蛋白酶原抑制剂(TIMP-1)、血管内皮生长因子(VEGF)及组织型-纤维蛋白溶解酶原激活剂(t-PA)、纤维蛋白溶解酶原激活抑制剂(PAI-1)在子宫内膜细胞炎症过程中的作用及三七复合有效成分对其影响。方法:ICC、ISH、WB检测子宫内膜细胞正常组、模型组、宫血宁组、三七复合有效成分(SQ组)MMP-1、TIMP-1、VEGF及t-PA、PAI-1的蛋白表达水平及MMP-1、TIMP-1、VEGF的mRNA表达水平。结果:SQ组与模型组比较,MMP-1蛋白及mRNA表达水平明显降低而TIMP-1及VEGF水平增加,差异有显著统计学意义(P<0.01),t-PA蛋白表达水平明显降低而PAI-1水平增高,差异有显著统计学意义(P<0.01)。结论:三七复合有效成分减轻子宫内膜细胞炎症并促进子宫内膜组织修复,其机制可能与调节MMP-1/TIMP-1和t-PA/PAI-1平衡有关。     

仙鹿健骨汤对膝骨性关节炎大鼠关节软骨损伤的修复作用及机制研究

目的观察仙鹿健骨汤对膝骨性关节炎(KOA)大鼠关节软骨损伤的修复作用并探讨其机制。方法 SD大鼠100只,根据体质量随机分成5组:对照组、模型组、仙鹿健骨汤各剂量组;模型组、仙鹿健骨汤各剂量组构建KOA大鼠关节软骨损伤模型,并于造模成功第1天开始给予相应药物灌胃,持续给予3个月,对照组和模型组给予等体积0.9%氯化钠注射液。试验结束后,测定大鼠膝骨性骨关节炎软骨Mankin′s评分、p38m RNA、NF-κB mRNA、p38、NF-κB、MMP-9、MMP-13、IL-1β蛋白水平。结果与对照组比较,模型组、仙鹿健骨汤各剂量组KOA软骨Mankin′s评分、p38、NF-кB mRNA、蛋白表达水平、MMP-9、MMP-13、IL-1β蛋白表达水平明显升高(P 0.05);与模型组比较,仙鹿健骨汤各剂量组KOA软骨Mankin′s评分、p38、NF-κB mRNA、蛋白表达水平、MMP-9、MMP-13、IL-1β蛋白表达水平明显降低(P 0.05),且随着仙鹿健骨汤给药剂量的增加,KOA软骨Mankin′s评分、p384、NF-κB mRNA、蛋白表达水平、MMP-9、MMP-13、IL-1β蛋白表达水平逐渐降低,剂量-效应关系明显(P 0.05)。结论仙鹿健骨汤能明显减轻软骨细胞损伤程度,对KOA关节软骨损伤具有一定程度的修复作用,其机制与仙鹿健骨汤组能通过抑制炎症信号通路p38、NF-κB m RNA、蛋白表达水平的表达进而抑制细胞因子MMP-9、MMP-13、IL-1β的表达有关。     

内异康复片对EMT大鼠VEGF、MMP-9、HGF及Wnt4、Wnt5α的调控机制研究

目的:分析内异康复片对子宫内膜异位症(EMT)大鼠异位内膜黏附、浸润及增生的调控作用,并探讨其作用机制。方法:建立子宫内膜异位症大鼠模型,随机分为模型对照组、阳性对照组、中药低、中、高剂量组,每组10只。治疗3周后,测量各组大鼠异位内膜体积;另取模型动物的异位内膜组织,分离异位内膜细胞,体外培养,设空白对照组、阳性对照组、中药低剂量组、中药中剂量组、中药高剂量组,每组4个复孔。采用ELISA法测定血管内皮生长因子(VEGF)、基质金属蛋白酶(MMP)、肝细胞生长因子(HGF)含量;Western Blot检测Wnt4、Wnt5α的表达。结果:动物实验结果:与模型对照组比较,中药各剂量组、阳性对照组的异位内膜体积显著缩小,异位内膜厚度变薄,腺体面积减少,差异均有统计学意义(P0.01,P0.05);中药高剂量组、阳性对照组的腺体数目显著少于模型对照组,差异均有统计学意义(P0.05);中药高剂量组VEGF、MMP-9含量显著低于模型对照组,差异均有统计学意义(P0.05)。细胞实验结果:中药低、中、高各剂量组培养上清液的VEGF含量显著低于空白对照组,中药高剂量组MMP-9含量显著低于空白对照组,中药高剂量组和阳性对照组Wnt4、Wnt5α表达水平均显著低于空白对照组,差异均有统计学意义(P0.05,P0.01)。结论:内异康复片治疗EMT的机理可能与抑制异位内膜细胞分泌VEGF、MMP-9,以及调节Wnt信号转导通路有关。     

复方莪术散对子宫内膜异位症大鼠异位内膜组织基质金属蛋白酶2和血管内皮生长因子表达的影响

目的研究复方莪术散治疗子宫内膜异位症(EM)的作用机制。方法 Wistar大鼠60只,采用自体移植法建立EM大鼠模型,将造模成功的40只大鼠随机分为复方莪术散低、中、高剂量组[分别以5.85g/(kg·d),11.7g/(kg·d),23.4g/(kg·d)],孕三烯酮组[0.05mg/(kg·d)],模型对照组(生理盐水1ml/100g),选取8只作为空白对照组(生理盐水1ml/100g),各组连续灌胃28d,每天1次。28d后测定大鼠在位以及异位子宫内膜组织中基质金属蛋白酶2(MMP-2)和血管内皮生长因子(VEGF)的表达水平。结果 EM大鼠异位子宫内膜组织中MMP-2和VEGF蛋白表达高于在位子宫内膜组织(P<0.05);复方莪术散在一定剂量关系上能显著抑制异位组织的生长,缩小异位病灶体积,抑制MMP-2和VEGF的表达,与模型对照组比较差异有统计学意义(P<0.05),与孕三烯酮组比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论复方莪术散可抑制MMP-2和VEGF表达水平,降低异位病灶的侵袭和血管生成能力,这可能是其治疗EM的机制之一。     

麦粒灸对大鼠薄型子宫内膜的修复作用

目的:观察雌激素及麦粒灸对大鼠薄型子宫内膜的修复作用,初步探讨其可能的机制。方法:将40只健康SPF级性成熟雌性SD大鼠按随机数字表法分为正常组、模型组、雌激素组、麦粒灸组,每组10只。除正常组外,其余3组大鼠均于动情期建立薄型子宫内膜模型。正常组不予干预,模型组于造模后次日予2 m L0.9%Na Cl溶液灌胃,雌激素组于造模后次日予2 m L雌二醇灌胃,麦粒灸组于造模后次日麦粒灸"关元""肾俞",每穴7壮。均每日1次,于3个动情周期后的动情期取材,HE染色观察子宫内膜厚度及其形态;免疫组化法检测子宫内膜组织中波形蛋白、角蛋白及血管内皮生长因子(VEGF)的表达;Western blot法检测子宫内膜组织中同源框转录因子HOXA10、白血病抑制因子(LIF)蛋白表达。结果:模型组子宫内膜厚度较正常组显著变薄(P0.01);与模型组比较,雌激素组、麦粒灸组子宫内膜厚度明显增加(P0.05,P0.01);麦粒灸组子宫内膜厚度高于雌激素组,差异无统计学意义(P0.05)。模型组大鼠子宫内膜角蛋白、波形蛋白、VEGF表达量与正常组比较显著降低(P0.01);与模型组比较,雌激素组及麦粒灸组大鼠子宫内膜角蛋白、波形蛋白、VEGF表达量显著增加(P0.01);麦粒灸组子宫内膜中角蛋白、波形蛋白、VEGF的表达量均高于雌激素组,但差异无统计学意义(P0.05)。模型组大鼠子宫内膜HOXA10、LIF蛋白表达水平较正常组显著降低(P0.01),与模型组比较,雌激素组及麦粒灸组大鼠子宫内膜HOXA10、LIF蛋白表达水平明显增加(P0.05)。结论:麦粒灸可以通过上调大鼠子宫内膜中角蛋白、波形蛋白及VEGF的表达从而改善子宫内膜的厚度,并且可提高HOXA10、LIF等子宫内膜容受性相关因子的水平,改善子宫内膜容受性,发挥修复作用。     

三七复合有效成分对子宫内膜炎症细胞MMP-1、TIMP-1及VEGF的影响

目的:探讨MMP-1、TIMP-1及VEGF在子宫内膜细胞炎症过程中的作用及三七复合有效成分的影响。方法:应用免疫细胞化学(ICC)和原位分子杂交(ISH)法检测子宫内膜细胞LPS炎症模型组、三七复合有效成分组、宫血宁制剂组及正常对照组MMP-1、TIMP-1及VEGF的mRNA及蛋白表达水平。结果:三七复合有效成分干扰组与LPS炎症模型组比较,MMP-1蛋白及mRNA表达水平明显降低,而TIMP-1及VEGF水平增加,差异有显著性,(P<0·01)。结论:三七复合有效成分减轻子宫内膜细胞炎症并促进子宫内膜组织修复的机制可能与调节MMP-1和TIMP-1系统平衡有关。     

益肾填精助孕方药对肾虚胚胎着床障碍小鼠子宫内膜MMP-9及TIMP-3蛋白表达的影响

目的:观察益肾填精助孕方药仙子益真胶囊对肾虚胚胎着床障碍模型小鼠子宫内膜腺上皮细胞、腔上皮细胞和基质细胞MMP-9及TIMP-3的蛋白表达影响,探讨其可能作用机制。方法:建立肾虚胚胎着床障碍小鼠模型,分别予仙子益真胶囊低剂量、中剂量、高剂量、戊酸雌二醇片及生理盐水灌胃,免疫组化法检测MMP-9和TIMP-3的蛋白表达。结果:MMP-9蛋白及TIMP-3蛋白在模型组与正常组的子宫内膜腺上皮细胞、腔上皮细胞中表达有显著性差异(P<0.05)。MMP-9蛋白及TIMP-3蛋白在模型组与仙子益真胶囊各组的子宫内膜腺上皮细胞、腔上皮细胞中表达有显著性差异(P<0.05)。MMP-9蛋白及TIMP-3蛋白在仙子益真胶囊低、中剂量组小鼠子宫内膜腺上皮、腔上皮表达与戊酸雌二醇片组比较无显著性差异。TIMP-3蛋白在仙子益真高剂量组小鼠子宫内膜腺上皮、腔上皮表达与戊酸雌二醇片组比较有显著性差异(P<0.05)。结论:益肾填精助孕方药可以改善着床障碍小鼠子宫内膜MMP-9、TIMP-3的表达,从而调节滋养细胞对子宫内膜的侵入程度,促进胚胎着床。     

SDF-1、CXCR4、MMP-9及VEGF在子宫内膜异位症组织中的表达及意义

目的探讨基质细胞衍生因子-1(SDF-1)、趋化因子受体-4(CXCR4)、基质金属蛋白酶-9(MMP-9)、血管内皮生长因子(VEGF)在子宫内膜异位症患者子宫内膜组织中的表达情况及意义。方法取50例子宫肌瘤患者正常子宫内膜组织标本作为正常组,50例子宫内膜异位症患者在位内膜组织和异位内膜组织标本分别作为在位组和异位组。采用免疫组化法及PCR技术检测SDF-1、CXCR4、MMP-9、VEGF在各组的表达情况。结果 SDF-1、CXCR4、MMP-9、VEGF在子宫内膜异位症患者异位内膜组织、在位内膜组织及正常子宫内膜组织腺上皮细胞和间质细胞中均有表达,以腺上皮表达为著。异位组SDF-1、CXCR4、MMP-9、VEGF平均光密度值和SDF-1 mRNA、CXCR4 mRNA、MMP-9 mRNA、VEGF mRNA表达量均明显高于在位组和正常组(P均0.05),而在位组高于正常组(P均0.05)。结论 SDF-1、CXCR4、MMP-9、VEGF的高表达与子宫内膜异位症发病相关,推测SDF-1、CXCR4高表达可能直接或通过其他相关通路影响MMP-9及VEGF的表达而参与子宫内膜异位症的侵袭和血管形成过程,为子宫内膜异位症的发病机制及诊治提供了更深入的靶点。     

姜黄对大鼠子宫内膜异位症影响的实验研究

目的 通过中药姜黄对子宫内膜异位症的内膜组织血管内皮生长因子(VEGF)、金属蛋白酶(MMP)-9的表达,探讨其治疗机理.方法 采用SD雌性大鼠子宫内膜自体移植建立模型,成功建模3周后,随机分为模型组(B组,n=10);孕三烯酮组(C组,n=10);姜黄组D组,n=12)、以假手术为空白对照组(A组,n=8),各组分别给药3周后,检测异位子宫内膜组织VEGF、MMP-9的表达.结果 C、D两组均降低异位内膜组织VEGF、MMP-9的表达,与B组比较差异均有统计学意义(P＜0.05),C、D组间P＞0.05,无明显差异.结论 姜黄可能是通过降低VEGF、MMP-9的表达,而抑制模型大鼠异位内膜的生长、致其萎缩,达到实现治疗的目的.